蝙蝠葛苏林碱抑制NMDA引起的细胞游离钙升高而减少神经毒性

目的：研究蝙蝠葛苏林碱（ｄａｕｒｉｓｏｌｉｎｅ，ＤＡＵ） 拮抗Ｎ甲基Ｄ精氨酸（ ＮｍｅｔｈｙｌＤａｓｐｒａｔａｔｅ，ＮＭＤＡ） 引起的神经毒性作用，并对其作用机制进行了分析。方法：ＮＭＤＡ 损伤原代培养的海马神经细胞；培养细胞内游离钙浓度的测定；大鼠动脉条内８６ Ｒｂ＋ 外流率的测定。结果：ＤＡＵ 能对ＮＭＤＡ 损伤的原代培养的海马神经细胞有明显的保护作用，能剂量依赖性的抑制损伤后培养细胞中ＬＤＨ 的释放；ＤＡＵ 还能剂量依赖性的抑制ＫＣｌ，Ｂａｙ，Ｋ８６４４，ＮＭＤＡ，去甲肾上腺素（ＮＥ） 以及咖啡因（ｃａｆｆｅｉｎｅ） 刺激的细胞内游离钙浓度的上升，但并不影响静息的或由钾通道开放剂吡哪地尔（ｐｉｎａｃｉｄｉｌ，ＰＩＮ） 刺激的大鼠动脉条内８６ Ｒｂ＋ 的外流率。结论：ＤＡＵ 通过阻断ＮＭＤＡ 引起的细胞钙升高而拮抗神经毒性。