宫颈癌淋巴结转移患者PD-L1与TILs表达水平及其与预后的关系

目的探讨宫颈癌淋巴结转移患者程序性死亡配体-1(PD-L1)、肿瘤浸润淋巴细胞亚群(TILs)表达水平及其与患者预后的关系。方法选取2007年1月至2013年9月在梅州市人民医院诊治并接受宫颈癌根治性切除术后发生淋巴结转移的101例患者作为研究对象。采用免疫组织化学法检测PD-L1、CD4^(+)TILs、CD8^(+)TILs、叉头翼螺旋转录因子3(Foxp3)^(+)TILs表达水平。比较不同PD-L1表达水平患者临床病理特征差异;采用Spearman相关对PD-L1表达水平与TILs密度的相关性进行分析;采用Kaplan-Meier生存分析法分析PD-L1表达水平、TILs密度及密度比值与累计生存率的关系;采用Cox比例风险模型分析患者预后的独立影响因素。结果PD-L1表达于肿瘤细胞的细胞质和(或)细胞膜,阳性表达率为34.65%(35/101);CD4^(+)TILs计数为94(45,190);CD8^(+)TILs计数为63(31,117);FoxP3^(+)TILs计数为6.0(2.5,13.5);FoxP3^(+)TILs/CD8^(+)TILs比值为0.109(0.036,0.193)。PD-L1阳性表达组与PD-L1阴性表达组CD4^(+)TILs、CD8^(+)TILs、FoxP3^(+)TILs密度比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。PD-L1表达情况与CD4^(+)TILs、CD8^(+)TILs、FoxP3^(+)TILs密度均呈正相关(r=0.305、0.222、0.222,P=0.002、0.026、0.026)。生存组与死亡组CD4^(+)TILs密度、CD8^(+)TILs密度和PD-L1表达情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。手术年龄<50岁、PD-L1阳性表达、CD4^(+)TILs高密度、CD8^(+)TILs高密度、FoxP3^(+)TILs/CD8^(+)TILs低比值患者累计生存率均高于手术年龄≥50岁、PD-L1阴性表达、CD4^(+)TILs低密度、CD8^(+)TILs低密度、FoxP3^(+)TILs/CD8^(+)TILs高比值患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,PD-L1阳性表达、CD8^(+)TILs高密度是患者预后的独立保护因素(P<0.05)。结论PD-L1、CD4^(+)TILs、CD8^(+)TILs、FoxP3^(+)TILs/CD8^(+)TILs比值与宫颈癌淋巴结转移患者预后均有关,其中PD-L1阳性表达、CD8^(+)TILs高密度是宫颈癌淋巴结转移患者预后的独立保护因素。

超极化激活环核苷酸门控通道4和钙依赖性蛋白激酶Ⅱ在心源性猝死患者窦房结中的表达情况及其法医学意义

目的探讨心源性猝死(SCD)患者窦房结组织超极化激活环核苷酸门控通道4(HCN4)和钙依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达情况及其法医学意义。方法收集2018年1月至2022年12月川北医学院司法鉴定中心尸检心脏标本200份,其中SCD100份(SCD组),非SCD100份(非SCD组)。两组均进行常规苏木精-伊红(HE)染色,采用免疫组织化学方法检测两组标本窦房结组织中HCN4和CAMKⅡ蛋白表达,图像处理软件计算目的蛋白的AOD值。结果SCD以成年男性为主且在死因中以冠心病占比最多。SCD组中HCN4的AOD值低于非SCD组,CAMKⅡ的AOD值高于非SCD组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论窦房结中HCN4、CaMKⅡ异常表达可能是心源性猝死的机制,HCN4、CaMKⅡ有望成为心源性猝死的分子标记。

血清PDCD4、HSP70水平对早期宫颈癌淋巴结转移的预测价值

目的探讨血清程序性细胞死亡蛋白4(PDCD4)、热休克蛋白70(HSP70)水平对早期宫颈癌淋巴结转移(LNM)的预测价值。方法选择早期宫颈癌患者132例(观察组),术中行前哨淋巴结活检术,经组织病理学检查判断是否发生LNM,同期另选体检健康的女性志愿者60例(对照组),采集所有研究对象空腹外周静脉血,离心留取血清,采用ELISA法检测血清PDCD4、HSP70。收集早期宫颈癌患者临床资料,采用多因素Logistic回归模型分析早期宫颈癌LNM的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PDCD4、HSP70水平对早期宫颈癌LNM的预测价值。结果观察组血清PDCD4水平低于对照组,血清HSP70水平高于对照组(P均<0.05)。132例早期宫颈癌患者中,发生LNM 25例、未发生LNM 107例。单因素分析发现,肿瘤最大径、宫颈间质浸润深度、FIGO分期以及血清PDCD4、HSP70水平可能与早期宫颈癌LNM有关(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,宫颈间质浸润深度≥1/2宫颈肌壁、FIGO分期ⅡA期以及血清HSP70水平升高为早期宫颈癌LNM的独立危险因素,而血清PDCD4水平升高则为其独立保护因素(P均<0.05)。ROC曲线分析发现,血清PDCD4、HSP70水平单独和联合预测早期宫颈癌LNM的曲线下面积(AUC)分别为0.810、0.817、0.876,血清PDCD4、HSP70水平联合预测早期宫颈癌LNM的AUC大于二者单独(P均<0.05)。结论血清PDCD4水平降低和血清HSP70水平升高与早期宫颈癌LNM密切相关;血清PDCD4、HSP70水平对早期宫颈癌LNM均有一定预测价值,二者联合预测价值更高。

含铂新辅助免疫治疗用于三阴性乳腺癌的临床探究

目的探究含铂新辅助免疫治疗三阴性乳腺癌的临床疗效及安全性。方法收集程序性死亡受体-1(PD-1)阳性的三阴性乳腺癌患者64例,将其随机分为对照组与观察组各32例。对照组在术前给予化学治疗[白蛋白紫杉醇+顺铂(TP)方案],观察组在对照组TP方案基础上联合使用PD-1抑制剂卡瑞丽珠单抗进行术前新辅助免疫治疗。新辅助免疫治疗完成后4周,按照手术适应证选择改良根治术或保乳术,并根据术中前哨淋巴结活组织检查的结果决定是否进行腋窝淋巴结清扫。比较2组患者的客观缓解率、疾病控制率、病理学完全缓解率、保乳率、腋窝淋巴结豁免率、T淋巴细胞亚群水平、乏氧诱导因子-1α水平、血管内皮生长因子水平以及不良反应发生率。结果经过6个周期的新辅助免疫化学治疗后,观察组的客观缓解率、病理学完全缓解率、CD4^(+)T淋巴细胞水平均高于对照组(P均<0.05);观察组的乏氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子水平均低于对照组(P均<0.05)。虽然观察组的疾病控制率、保乳率和腋窝淋巴结豁免率也相对较高,但与对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论含铂新辅助免疫治疗用于三阴性乳腺癌的临床疗效较为可观,能降低患者肿瘤负荷,改善患者预后,且较安全。

细胞程序性死亡蛋白5与宫颈癌患者病理特征的关系及对淋巴结转移发生风险的评估价值

目的探讨细胞程序性死亡蛋白5(PDCD5)与宫颈癌患者病理特征的关系及对淋巴结转移发生风险的评估价值。方法选择收治的98例宫颈癌患者作为观察组,另选同期98例宫颈良性病变者作为对照组。比较两组血清及病灶组织中PDCD5的表达水平,分析PDCD5与宫颈癌病理特征的关系,使用ROC曲线分析PDCD5对宫颈癌患者淋巴结转移的诊断价值。结果观察组血清及病灶组织中PDCD5的表达水平均低于对照组(P<0.05);随着宫颈癌临床分期和病理分级升高,血清及病灶组织中PDCD5的表达显著下降(P<0.05)。在98例宫颈癌患者中,发生淋巴结转移32例;淋巴结转移组患者血清及病灶组织中PDCD5的表达水平均低于非淋巴结转移组(P<0.05);ROC曲线结果显示,血清和病灶组织中PDCD5预测宫颈癌患者发生淋巴结转移的AUC分别为0.810、0.850,差异无统计学意义(P>0.05)。结论PDCD5与宫颈癌患者的病理特征密切相关,其预测淋巴结转移的效能较好,值得进一步研究应用。

MTA1、PTEN、PD⁃L1检测在老年肺癌患者术前分期及淋巴结转移中的临床价值

目的探究肿瘤转移相关基因1(MTA1)、磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)、程序性细胞死亡配体1(PD⁃L1)检测在老年肺癌患者术前分期及淋巴结转移中的临床价值。方法选取2020年1月至2023年1月于三亚中心医院就诊的老年肺癌患者217例作为观察组,纳入同期体检健康老年人62名作为对照组,比较两组血清MTA1、PTEN、PD⁃L1表达水平,并比较不同术前分期及不同淋巴结转移状态的老年肺癌患者MTA1、PTEN、PD⁃L1水平差异,评估其在肺癌患者淋巴结转移中的临床价值。结果与对照组比较,观察组血清MTA1、PD⁃L1表达水平均升高,PTEN表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);217例老年肺癌患者中,Ⅰ期34例,Ⅱ期67例,Ⅲa期116例,不同术前分期老年肺癌患者肿瘤大小、肿瘤分化程度、淋巴结转移情况比较差异有统计学意义(P<0.05);MTA1、PD⁃L1表达水平随术前分期升高而升高(P<0.05),PTEN表达水平随随术前分期升高而降低(P<0.05);217例老年肺癌患者中淋巴转移患者114例,与非淋巴转移组比较,淋巴结转移组患者MTA1、PD⁃L1表达水平升高,PTEN表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);ROC曲线结果显示,MTA1、PTEN、PD⁃L1单一及三者联合诊断的AUC分别为0.972、0.737、0.806和0.934,其中三者联合诊断的敏感度、特异度最高,分别为0.904和0.884(P<0.05)。结论不同术前分期和不同淋巴结转移状态的老年肺癌患者MTA1、PTEN、PD⁃L1表达水平存在显著差异,三指标联合诊断对肺癌淋巴结转移的评估具有参考价值。

IP级拓扑新生与消亡节点的特征

针对IP级拓扑新生与消亡节点特征进行研究,基于CAIDA项目授权的海量数据,结合复杂网络的研究理论和方法,对IP级Internet拓扑新生与消亡节点的度分布、幂律特性等特征量,以及IP级新生连接进行统计分析及演化分析.结果表明,新生与消亡节点近似符合幂律分布,新生节点不倾向于与新生节点相连,而倾向于与网络中已存在的节点相连,且连接数为1的可能性较大.新生连接不符合优先连接性质,富者更富理论在动态上的表现不显著,高度节点的影响力在连接产生时不高.新生节点连接数目具有稳定性及普适性,这为Internet建模提供有效依据.

基于改进ZigBee路由算法的智能家居控制系统

为实现智能家居远程控制,指令将经路由器转发至Zig Bee协调节点,并通过Zig Bee网络实现设备的控制。因Cluster-tree算法传输时延长,损耗大,对树型拓扑发现和地址分配机制进行了优化,通过定义组别,选择合适节点作为中继节点。若目的节点为源节点的邻节点,则将数据传送至目的节点,否则创建目的节点的组别,选择合适的中继节点。仿真表明,当节点数越多时,改进的算法可减少30%的能耗,并随时间的增长,死亡节点数将降低10%,有效地均衡了网络负载。

基于ZigBee网络的自适应剪枝能耗均衡路由算法

在ZigBee网络中建立两个节点的通信时,为了既保证路径中总的能量耗费最低,又令路径中不包括剩余能量较少的节点,尽量延长网络的寿命,提出了基于ZigBee网络的自适应剪枝能耗均衡(AP-ECB)路由算法.该算法包括两个改进的策略:自适应剪枝策略和能耗均衡策略.自适应剪枝策略采用有效的剪枝策略令更多的节点进入休眠状态,节约了能耗;能耗均衡策略规避了将剩余能量较少的节点选入路径,保证了ZigBee网络的可用性.对AODVjr和AP-ECB路由算法进行了仿真验证,结果表明:AP-ECB路由算法选择的路径能耗更少,同时遇到的死亡节点更少.

窦房结病理性纤维化的研究进展

人类心脏节律主要受窦房结调控,纤维化对窦房结起搏复合体的结构和功能完整性有重要调节作用。在生理状态下,窦房结中纤维化的量与心率呈负相关,与年龄、心脏大小呈正相关,并可维持心率相对稳定。窦房结病理性纤维化可能导致不同类型的心律失常引起猝死。明确窦房结病理性纤维化相关机制将为临床治疗窦房结纤维化提供靶点,也可为法医病理学工作者提供诊断依据。本文回顾了窦房结病理性纤维化的主要机制,包括窦房结内心脏成纤维细胞异常激活、心外膜脂肪组织增生、钙钟紊乱、血管狭窄等,介绍其检验方法、诊断标准及在心脏性猝死中的作用,探讨其潜在的应用领域,为相关研究、应用提供参考。

心源性猝死者窦房结组织病理学观察及其Cx40和Cx45表达与意义

目的观察心源性猝死者窦房结病理学改变及连接蛋白Cx40、Cx45的表达及其意义。方法应用苏木精-伊红染色及Masson染色方法,对14例心源性猝死者的窦房结组织进行病理学观察,并行Cx40、Cx45免疫组织化学染色。以交通事故损伤致死8例、心脏破裂4例、肝破裂3例、脾破裂2例(共17例)作为对照组。结果两组窦房结组织病理改变相比较无明显差异。心源性猝死者窦房结Cx40和Cx45表达与对照组相比均显著减少,差异有显著性(Z=3.548、2.757,P<0.01),且两者呈正相关(r=0.551、0.562,P<0.05)。结论心脏传导系统病理改变是引起心源性猝死的重要原因之一,Cx40和Cx45表达的改变与心源性猝死的发生显著相关。

基于能量均衡的Zigbee增强型树路由协议

针对Zigbee网络树路由算法非最优以及某些关键节点能量使用不均衡,容易形成死点造成网络分割,严重影响网络整体质量的问题,通过在传统树路由协议的邻居表中增加邻居节点的一跳父路由或者子路由,从而在网络中形成比树型路由更短的路由捷径;同时考虑各节点的能耗使用情况,在路由选择时进行能耗判断,根据不同的能量等级改变邻居表的范围,避开能量使用过多的节点。仿真结果显示,改进的路由算法在平均路由跳数和网络死点来临时刻这两项性能上比传统算法均有提高。

无线传感器网络Leach算法在某突发情况下的改进

在无线传感器网络中,经典Leach分簇算法作为一种基础分簇算法有着重要的意义.然而,当网络突然发生异常(如某些节点死亡)时,Leach算法存在容错性问题.本文考虑到现实中可能出现的一种特别的突发情况,结合能量因素和节点损耗个数,对Leach算法的阈值计算公式进行改进,提出一种改进的Leach算法(τ-Leach算法).τ-Leach算法在突发事件发生后,能使网络负担更加均衡地分配到所有剩余节点,尽量重新平衡各节点能量.最后,仿真结果表明,τ-Leach算法能一定程度使节点能量消耗重平衡,延长网络生存时间.

家族性窦房结病一家系七例报告

家族性窦房结病临床上较为少见，病情凶险，若不及时处理易致猝死。本文调查一家系４代２９名成员中罹患本病者有７例。结果显示：①本家族具有遗传的连续性，在被调查的４代中，有３代人患有本病，在其同胞中，男女均有发病，可能属常染色体显性遗传。②存活的患者及曾住院的患者中均有不同程度的心脏增大及心功能不全症状，故推测其病因可能系扩张型心肌病所致或因长期心动过缓出现代偿性扩张所致。

互联网新生节点连接偏好探究

IP级拓扑是Internet拓扑的细粒度表示,AS级拓扑是Internet拓扑的粗粒度化表示,是Internet宏观结构的抽象。从IP级拓扑及AS级拓扑粗细粒度两个层面来对互联网新生节点的连接偏好及连接稳定性进行探索,验证是否存在BA网络的优先连接的偏好。

窦房结中突触素的增龄性变化及其病理性改变与猝死的关系

目的观察窦房结中突触素增龄性变化的规律，并探讨其病理学改变与猝死的关系，方法选取５７例非心脏疾病死亡者和１０例较死者的心脏标本，用免疫组织化学显示窦房结中的突触素，并用计算机图像分析技术测量突触素的阳性物面积，结果在非心脏疾病死亡者，窦房结中的突触素阳性物在１岁以前较少，１岁以后显著增多，并在１～２０岁年龄组达到最多，其后随年龄增加而减少，７０岁以后降至最低；而在猝死者，５例窦房结中的突触素阳性物比同年龄组非心脏疾病死亡者明显减少，结论 窦房结中的神经组织在生理情况下存在增龄性变化．窦房结中突触素的病理性减少可能是猝死的原因之一。

应用于事件检测的无线传感器网络节点死活状态的研究

针对应用于事件检测的无线传感器网络的特点,在大量实验的基础上,分析了单个节点因能量消耗而死亡的全过程;根据节点工作的受限程度定义了节点的亚死亡状态和死亡状态,提出一种基于Heartbeat机制的节点亚死亡状态检测方法。该方法采用邻居监测方法检测节点是否处于沉默期,并参考节点自测电压值与重启现象判断其是否进入了亚死亡状态。同时给出节点死亡的判断公式。实验表明,该方法是有效的,降低了误判,为事件检测无线传感器网络的实际应用提供了支持。

WSN中一种平衡节点能耗的分簇算法研究

针对无线传感器网络(WSN)中能量消耗和节点死亡过高的问题,在分析LEACH-C集中式分簇算法的基础上,提出了一种基于量子行为粒子群优化的WSN分簇算法.考虑到模拟退火算法在执行算法过程中的复杂性,利用具有全局搜索能力和收敛速度快等特点的量子行为粒子群优化算法,代替模拟退火算法对LEACH-C分簇算法中簇头的选取进行优化.通过MATLAB仿真分析,改进后的算法有效延长了传感器节点的生命,平衡了各节点的能量,提高了WSN的整体性能.

心源性猝死者窦房结组织SCN5A和ANK2表达及其法医学意义

目的探讨心源性猝死者窦房结组织SCN5A和ANK2表达及其法医学意义。方法收集尸检心脏标本26例,其中心源性猝死者12例(猝死组),排除心脏原因相关的异常死亡者14例(对照组)。应用免疫组化方法检测两组标本窦房结组织中SCN5A和ANK2编码的心肌钠离子通道(Nav1.5通道)和锚定蛋白B(ankyrin-B)的表达。结果猝死组窦房结组织中Nav1.5通道和ankyrin-B的表达均较对照组显著下降,差异有统计学意义(Z=-2.166、-2.505,P<0.05),但在猝死组中两者的表达无明显相关关系(r=-0.337,P>0.05)。结论窦房结组织SCN5A和ANK2表达的改变与心源性猝死的发生相关。

Ad Hoc网络节点毁坏的拟生灭模型

在Ad hoc网络中由于节点通信是分布式的,网络中的节点毁坏会影响通信链路的中断甚至导致某些节点不可达。为此,基于M/M/C排队系统,通过合理假设,建立一个Ad hoc网络中节点毁坏及处理过程的拟生灭模型。运用矩阵分析法,在给定参数下,求得稳态概率、毁坏节点的平均队长、毁坏节点到达时无需等待的概率等。该模型能够在保证系统正常工作的情况下,提高Ad hoc网络节点维护效率,为制定维护策略提供参考。