P_1－近似环的刻划

讨论了关于一个近似环Ｒ的如下条件：（Ｃ＿１）Ｒｄ＝ａＲａ对每个ａ∈Ｒ，（Ｃ＿２）ａＲ＝ａＲａ对每个ａ∈Ｒ。同时给出了满足（Ｃ＿１）和（Ｃ＿２）的近似环的分解定理。

锂原子激发态(1s^22p)~2P的光电离的R-矩阵计算

本文首次运用 R-矩阵理论方法 ,分别在单通道近似和三态密耦近似下计算了锂原子 L i激发态(1 s2 2 p) 2 P的不同过程、不同分波的光电离截面及分波的光电离截面随有效量子数的变化规律 .在三态密耦近似下 ,由于大量的自电离态与连续态的相互作用 ,计算结果显示了光电离过程中非常丰富的 Rydberg系列共振结构 。

POLD1对口腔鳞癌细胞增殖、侵袭的影响及调控机制

目的:探讨人源DNA聚合酶δ催化亚基(POLD1)的表达对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞增殖、迁移、侵袭、细胞周期的影响及其相关机制。方法:使用生物信息数据分析POLD1在头颈部鳞癌及癌旁组织中的表达,利用免疫组织化学染色检测POLD1在40对口腔鳞癌及癌旁组织中的表达。慢病毒感染SCC9及CAL27细胞系,蛋白免疫印迹检测POLD1在稳转细胞系中的表达。CCK-8实验和EdU实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell迁移和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。流式细胞周期实验检测POLD1对细胞周期的影响。蛋白免疫印迹法研究POLD1影响细胞周期的相关通路。采用SPSS 21.0软件包和GraphPad Prism进行数据分析和绘图。结果:POLD1在头颈部鳞癌及40对OSCC组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.001);慢病毒感染SCC9及CAL27细胞系后,POLD1的表达显著下降,且在细胞核及细胞质中的表达降低。实验组SCC9及CAL27细胞的增殖、迁移、侵袭能力下降。流式细胞周期实验检测到实验组细胞在G2/M期阻滞,G1期缩短。蛋白免疫印迹结果显示,实验组P-Cdc2(Tyr15)、P-Rb(Ser807)表达显著升高。结论:敲低POLD1的表达可抑制OSCC细胞增殖、迁移和侵袭。

基于delta-P1近似模型的空间分辨漫反射—阶散射参量灵敏度研究

以delta-P1近似光学模型为基础,推导了双点源近似下空间分辨漫反射一阶散射参量μ′s灵敏度的解析式,并进行了数值分析和比较.研究表明,与混合漫射近似模型和漫射近似模型相比,delta-P1近似模型能更好地描述强散射较强吸收情况下近光源区域生物组织漫反射光子的分布,且在有效反照率a′>0.83时,获得最佳优化距离ρopt,ρopt随μ′s的增大而减小,且在距光源约2.7—4个输运平均自由程处μ′s的变化对测量吸收的影响最小.这项研究对于优化传感器几何结构以及生物组织光学参量的测量具有重要意义.

广义凸函数与弱近似凸集

定义广义凸集和F-G广义凸函数等概念,并给出条件P1、P2,指出:若F在K上满足条件P1、P2,则λ∈(0,1),u1,u2∈[0,1],u1≠u2,x,y∈K,有F(x,y,λu1+(1-λ)u2)=F[F(x,y,u1),F(x,y,u2),λ]。P1采用集合方法研究F-G广义凸函数。首先给出闭弱近似凸集是凸集的一个新证明,其次构造集合Afx,y,并利用条件P1、P2,得到集合Afx,y具有弱近似凸性的两个充分条件;最后作为应用得到与下半连续性相关的F-G广义凸函数的充分条件和若干推论。

Delta样蛋白1同源物与生长激素腺瘤临床表型的关系及其对生长激素的影响研究

目的分析Delta样蛋白1同源物(DLK1)在生长激素(GH)腺瘤中的表达情况及其临床意义。方法本实验时间为2020年10月至2022年6月。肿瘤标本来自2016—2020年于首都医科大学附属北京天坛医院神经外科行手术切除的34例GH腺瘤患者。采用免疫组织化学染色检测肿瘤标本中DLK1、GH表达情况。取对数生长期的大鼠GH3细胞,将其随机分为A组、B组、C组、D组〔B组、C组、D组分别加入1、5、20μg/ml抗DLK1抗体,A组加入等体积的二甲基亚砜(DMSO)〕,分别于培养0、24、48、72 h后采用细胞增殖实验检测各组细胞活力。取对数生长期的大鼠GH3细胞,将其随机分为E组、F组(F组加入5μg/ml抗DLK1抗体,E组加入等体积的DMSO),分别于培养0、24、48、72 h后采用ELISA检测各组GH3细胞培养上清液中GH水平。取对数生长期的大鼠GH3细胞,将其随机分为G组、H组、I组、J组(H组、I组、J组分别加入1、5、20μg/ml抗DLK1抗体,G组加入等体积的DMSO),采用Western blot法检测各组GH3细胞中磷酸化p70核糖体蛋白S6激酶(p-p70S6K)、磷酸化起始因子4E结合蛋白1(p-4EBP1)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)水平。结果DLK1主要位于稀疏颗粒型肿瘤标本的细胞核及致密颗粒型肿瘤标本的细胞质,GH主要位于疏松颗粒型、致密颗粒型肿瘤标本的细胞质。Pearson相关分析结果显示,肿瘤标本的DLK1评分与GH评分呈正相关(r=0.550,P<0.001)。根据DLK1评分中位数将肿瘤标本分为高DLK1评分组(≥110分,n=17)和低DLK1评分组(<110分,n=17)。高DLK1评分组患者血清GH及肿瘤标本GH评分、临床表型为致密颗粒型者占比高于低DLK1评分组(P<0.05)。B组培养48、72 h后细胞活力高于A组,C组、D组培养24、48、72 h后细胞活力高于A组(P<0.05);C组培养48 h后细胞活力高于B组,D组培养24、48、72 h后细胞活力高于B组(P<0.05);D组培养48、72 h后细胞活力高于C组(P<0.05)。A组、B组、C组、D组培养24、48、72 h后细胞活力分别高于本组培养0 h后,培养48、72 h后细胞活力分别高于本组培养24 h后,培养72 h后细胞活力分别高于本组培养48 h后(P<0.05)。F组培养48、72 h后GH3细胞培养上清液中GH水平低于E组(P<0.05)。E组培养48、72 h后GH3细胞培养上清液中GH水平高于本组培养0 h后,F组培养48、72 h后GH3细胞培养上清液中GH水平低于本组培养0 h后(P<0.05);E组培养72 h后GH3细胞培养上清液中GH水平高于本组培养24 h后,F组培养72 h后GH3细胞培养上清液中GH水平低于本组培养24 h后(P<0.05)。H组、I组、J组GH3细胞中p-p70S6K水平高于G组,J组GH3细胞中p-p70S6K水平低于H组、I组(P<0.05);I组、J组GH3细胞中p-4EBP1水平低于G组、H组(P<0.05);H组、I组、J组GH3细胞中p-mTOR水平高于G组,I组、J组GH3细胞中p-mTOR水平高于H组,J组GH3细胞中p-mTOR水平高于I组(P<0.05)。结论DLK1主要在致密颗粒型GH腺瘤中表达;DLK1可抑制GH3细胞增殖,增加血清GH水平,其机制可能与DLK1可抑制GH3细胞中p70核糖体蛋白S6激酶、雷帕霉素靶蛋白的磷酸化及促进起始因子4E结合蛋白1的磷酸化有关。

基于中子电报方程的均匀裸堆瞬态中子输运问题解析解研究

斐克定律作为扩散理论的基础,其本质是在中子输运方程的P1近似方程(电报方程)的基础上进一步忽略了中子流密度关于时间的导数项,因此在瞬态过程中无法准确描述实际的中子动力学过程。本文基于单能中子电报动力学方程,针对一维无限大平板裸堆中子动力学问题,利用分离变量法推导了其解析解,并与扩散中子动力学方程的解析解进行了对比分析。研究发现:在瞬态变化过程中,电报方程的解与扩散方程的解相比,空间项仍保持余弦函数的形式,但是时间项的变化则更为复杂,一是时间项的级数组合形式受到问题的几何和材料的影响,二是高阶谐波表现出随时间振荡变化的规律。该研究结果可以为后续基于中子电报方程的数值理论研究提供参照和依据。