血UA、Smad1蛋白、尿mALB含量与2型糖尿病肾病患者达格列净治疗效果的相关性分析

目的观察2型糖尿病肾病患者血尿酸(uric acid,UA)、Smad同源物1(recombinant mothers against decapentaplegic homolog 1,Smad1)蛋白、尿微量白蛋白(urine microalbumin,mALB)含量,并分析三者与达格列净治疗2型糖尿病肾病效果的相关性。方法选取2021年6月至2022年9月皖南医学院第二附属医院2型糖尿病肾病患者纳入糖尿病肾病组(n=170),另取同期单纯2型糖尿病患者纳入单纯糖尿病组(n=120),所有患者入院时均接受血UA、Smad1蛋白、尿mALB检测,对比糖尿病肾病组与单纯糖尿病组上述3项指标水平。所有2型糖尿病肾病患者均采用达格列净治疗,随访3个月,观察患者治疗效果。依据治疗效果分为有效组(n=142)与无效组(n=28),对比有效组与无效组血UA、Smad1蛋白、尿mALB含量,分析3项指标与达格列净治疗2型糖尿病肾病效果的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析上述3项指标对达格列净治疗2型糖尿病肾病效果的预测价值。结果糖尿病肾病组血UA、Smad1蛋白、尿mALB水平高于单纯糖尿病组(t=8.843、12.097、8.858,P<0.05);治疗3个月后,170例2型糖尿病肾病患者中有效142例(83.53%),无效28例(16.47%);无效组血UA、Smad1蛋白、尿mALB水平高于有效组(t=3.508、4.622、3.563,P<0.05);经点二列相关性分析结果显示,血UA、Smad1蛋白、尿mALB水平与达格列净治疗2型糖尿病肾病效果呈负相关(r=-0.261、-0.336、-0.265,P<0.05);经Logistic回归分析,结果显示,血UA(95%CI:1.001~1.021)、Smad1蛋白(95%CI:1.167~1.610)、尿mALB(95%CI:1.011~1.048)水平升高是达格列净治疗2型糖尿病肾病无效的危险因素(OR=1.011、1.371、1.029,P<0.05);绘制受试者工作特征曲线(receiver operator characteristic curve,ROC),结果显示,血UA(95%CI:0.622~0.793)、Smad1蛋白(95%CI:0.685~0.841)、尿mALB(95%CI:0.630~0.803)水平对达格列净治疗2型糖尿病肾病效果具有一定预测价值(AUC=0.707、0.763、0.716),联合检测(95%CI:0.734~0.881)预测价值更高(AUC=0.808)。结论血UA、Smad1蛋白、尿mALB水平与达格列净治疗2型糖尿病肾病效果密切相关,可用于预测其治疗效果。

MutL蛋白同系物1/MutS蛋白同系物2表达缺失与弥漫浸润型胃癌临床病理特征及预后关系

目的探讨MutL蛋白同系物1(MLH1)/MutS蛋白同系物2(MSH2)表达缺失与弥漫浸润型胃癌临床病理特征及预后关系。方法回顾性分析2020年3月至2022年7月皖南医学院第二附属医院收治的157例弥漫浸润型胃癌患者的临床资料,分析MLH1/MSH2表达缺失与弥漫浸润型胃癌临床病理特征的关系,随访1年,记录患者生存情况,分析弥漫浸润型胃癌患者预后的影响因素。结果157例患者中,MLH1/MSH2表达缺失16例,缺失率为10.19%。低分化、Ⅲ期、淋巴结转移的患者MLH1/MSH2表达缺失率高于中高分化、Ⅰ~Ⅱ期、淋巴结未转移患者,差异有统计学意义(P<0.05)。随访1年,MLH1/MSH2表达未缺失患者生存曲线优于MLH1/MSH2表达缺失患者,差异有统计学意义(P<0.05)。TNM分期、术后并发症、MLH1/MSH2表达缺失为弥漫浸润型胃癌患者预后的危险因素(P<0.05)。结论MLH1/MSH2表达缺失与弥漫浸润型胃癌患者肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移及预后密切相关,且MLH1/MSH2表达缺失者预后更差。

加味旋覆代赭汤对非酸反流所致慢性食管病变大鼠肠化及CDX2、DLK1表达的影响

目的:采用十二指肠-食管吻合术(胃全切)建立大鼠十二指肠-食管非酸反流模型,观察加味旋覆代赭汤对模型食管肠化及CDX2、DLK1表达的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、加味旋覆代赭汤组及铝碳酸镁片(达喜)组,每组20只。除假手术组外,其余三组均采用十二指肠-食管吻合术(胃全切)建立大鼠十二指肠-食管非酸反流模型,建模25周时,加味旋覆代赭汤组经口灌服加味旋覆代赭汤(相当于30 g生药/kg),每日1次,连续3周;达喜组经口灌服达喜药液(300 mg/kg),每日1次,连续3周;模型组给予同体积蒸馏水经口灌服,每日1次,连续3周。治疗3周后,连同假手术组,共4组动物,麻醉状态下打开胸腹腔,剪取食管下段及吻合段,纵行剖开,进行大体观察,对食管下端紧邻吻合口处组织行HE染色,行食管病理组织学检查并评分,另采用免疫组化法进行CDX2及Notch信号分子-DLK1染色,观察其表达情况。结果:大体观察发现模型组食管下段显著增粗,纵行剖开食管,可见下端食管显著增厚,食管下段黏膜呈广泛显著不规则隆起,外观颜色呈白斑样改变;加味旋覆代赭汤组食管大体病理较模型组显著减轻,达喜组食管大体改变较模型组无显著差别。模型组轻、中、重度食管炎发生率分别为2/15(13.33%)、3/15(20.00%)、10/15(66.67%);加味旋覆代赭汤组分别为11/17(64.70%)、3/17(17.65%)、3/17(17.65%),与模型组比较炎症程度显著降低(P<0.01),达喜组分别为3/16(18.75%)、4/16(25.00%)、9/16(56.25%),与模型组差异无显著性(P>0.05)。加味旋覆代赭汤组的Barrett食管发生率为2/17(11.8%),显著低于模型组的7/15(46.7%),差异有统计学意义(P<0.05),达喜组为7/16(43.8%),与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。加味旋覆代赭汤组的CDX2、DLK1表达水平均显著低于模型组(P<0.01),而达喜组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:加味旋覆代赭汤可通过抑制CDX2及Notch信号分子DLK1表达来抑制肠化,减少非酸反流所致Barrett食管的发生。

2型糖尿病病人外周血同源性磷酸酶-张力蛋白诱导的激酶1、Parkin蛋白、视神经蛋白表达与肾损伤程度的关系研究

目的探究2型糖尿病(T2DM)病人外周血同源性磷酸酶-张力蛋白诱导的激酶1(PINK1)、Parkin蛋白、视神经蛋白(OPTN)表达及与肾损伤程度关系。方法选取2019年5月至2021年5月河南科技大学第一附属医院156例T2DM病人,根据糖尿病肾病(DN)诊断分期标准,分为非DN组92例、早期DN组(EDN组)38例、临床期DN组(CDN组)26例,另以同期60例健康体检者为健康组。比较四组病人外周血PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量(荧光定量PCR法);采用Pearson相关分析法探究PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量与糖脂代谢空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及肾功能指标血尿素氮、血肌酐、预估肾小球滤过率(eGFR)、尿微量白蛋白/尿肌酐(UACR)、24 h尿蛋白排泄率(UAER)相关性,采用多因素logistic回归分析探究DN发生影响因素,绘制ROC曲线分析PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量对DN诊断价值。结果CDN组、EDN组、非DN组、健康组外周血PINK1 mRNA表达量分别为0.31±0.17、0.44±0.20、0.69±0.35、0.73±0.34,Parkin蛋白mRNA分别为0.51±0.12、0.62±0.18、0.79±0.28、0.98±0.35,OPTNmRNA分别为0.05±0.01、0.10±0.03、0.14±0.05、0.18±0.07,四组病人外周血PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量差异有统计学意义(P<0.05),均表现为CDN组<EDN组<非DN组<健康组。T2DM病人外周血PINK1、Parkin蛋白表达量均与空腹血糖、HbA1c、血尿素氮、血肌酐、UACR、UAER呈负相关(P<0.05),与eGFR呈正相关(P<0.05);OPTN与血尿素氮、血肌酐、UACR、UAER呈负相关(P<0.05),与eGFR呈正相关(P<0.05)。糖尿病病程、HbA1c、UACR、UAER是DN的独立危险因素(P<0.05),PINK1、Parkin蛋白、OPTN为其保护因素(P<0.05)。外周血PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量诊断DN的ROC曲线下面积分别为0.709、0.754、0.839。结论T2DM病人外周血PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量均下调,且随着病人肾损伤程度增加而降低,检测外周血PINK1、Parkin蛋白、OPTN表达量对DN有一定诊断价值。

河南HIV感染者的HIV-1 B型株tat基因的克隆及序列分析

克隆河南人免疫缺陷病毒(HIV)感染者HIV-1B型株tat基因完整编码框序列,并分析比较其编码产物的序列结构特点。使用重叠PCR技术,从河南省1名HIV-1感染者外周血标本中扩增出tat基因第一和第二外显子并重组为完整的tat基因序列。获得的HIV-1B病毒株tat基因,第一外显子为263bp,第二外显子为214bp。将该基因编码产物与其他HIV-1株Tat蛋白经DNA软件编辑并翻译成蛋白质,使用ClustalX1.81进行多序列对比分析发现,第一外显子编码产物的3个保守区域的氨基酸组成大致相同,只有少数氨基酸存在差异。由于Tat蛋白不同病毒株间有高度保守的Cys富集区、核心区和碱性氨基酸富集区,tat基因的克隆为研究其功能并以其为靶点设计和筛选抗艾滋病的药物奠定了基础。

MLH1、PRMT5在卵巢癌组织中的表达及意义

目的探讨错配修复蛋白MutL同系物1(MLH1)、精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在卵巢癌组织中的表达及意义。方法选取2017年1月至2019年8月中国人民解放军空军军医大学第一附属医院保存的卵巢癌组织标本为卵巢癌组(n=132),同期因全子宫双侧附件切除术获得的正常卵巢组织为对照组(n=80),常规石蜡包埋后,采用免疫组化染色法检测MLH1、PRMT5表达情况。统计分析MLH1、PRMT5之间及两者分别与患者临床病理特征、生存时间的联系。结果卵巢癌组MLH1阳性表达率显著低于对照组(49.24%vs.90.00%,P<0.05),而PRMT5阳性表达率显著高于对照组(62.12%vs.16.25%,P<0.05);国际妇产科协会(FIGO)分期为Ⅲ~Ⅳ期组织MLH1阳性表达率显著低于Ⅰ~Ⅱ期组织(28.00%vs.62.20%,P<0.05);FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期、中低分化和有淋巴结转移者组织PRMT5阳性表达率显著高于Ⅰ~Ⅱ期、高分化和无淋巴结转移组织(分别为82.00%vs.50.00%、74.16%vs.37.21%和83.33%vs.36.67%,均P<0.05);卵巢癌组织MLH1与PRMT5表达呈负相关(rs=-0.605,P<0.05);MLH1阳性且PRMT5阴性表达患者中位总体生存时间为19.80(12,25)个月,显著高于MLH1阴性且PRMT5阴性者[12.40(7,14)个月]、MLH1阳性且PRMT5阳性者[10.40(6,14)个月]和MLH1阴性且PRMT5阳性患者[8.40(5,10)个月](P<0.05)。结论卵巢癌组织MLH1表达下调而PRMT5表达上调,与临床病理特征有一定关系,值得进一步研究。

艾帕素13(apelin-13)通过阻断PINK1/parkin信号通路促进线粒体自噬改善大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的研究脂肪细胞因子艾帕素13(AP13)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中线粒体自噬水平的影响及机制。方法通过结扎大鼠冠状动脉分支建立MIRI模型,大鼠分为假手术组、AP13处理的假手术组、MIRI组、AP13处理的MIRI组。MIRI模型建立24 h后,采用ELISA检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,2,3,4-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测大鼠心肌梗死面积,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测MIRI心肌区的心肌细胞凋亡水平,透射电镜观察受损心肌区心肌细胞线粒体损伤情况及自噬体的形成。取各组大鼠心肌梗死区组织,Western blot法检测细胞中微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)/LC3Ⅰ比值,泛素结合蛋白P62蛋白及线粒体自噬通路中磷酸酶与张力蛋白同源物诱导激酶1(PINK1)、泛素连接酶parkin和裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)的蛋白表达。采用携带GFP-LC3的腺病毒感染分离的各组大鼠心梗区心肌细胞,并采用免疫荧光细胞化学染色观察线粒体外膜转位酶20(TOM20)和LC3的共定位。结果与假手术组或AP13处理的假手术组相比,MIRI组或AP13处理的MIRI组大鼠血清CK、LDH、cTnI和心肌梗死面积和细胞凋亡率均显著增加,前两组无明显差异。而与MIRI组相比,AP13处理的MIRI大鼠的上述变化均明显降低。与假手术组或AP13处理的假手术组相比,MIRI组或AP13处理的MIRI组大鼠心肌细胞中线粒体结构的完整性明显破坏,且包裹线粒体的自噬体大量出现,而与MIRI组相比,AP13处理的MIRI组大鼠的心肌细胞线粒体损伤明显减轻,自噬体的数量显著增加。MIRI组或AP13处理的MIRI组梗死心肌组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、PINK1、parkin及c-caspase-3蛋白表达均显著增加,P62表达水平明显降低,而与MIRI组相比,AP13处理的MIRI组中上述蛋白水平的变化趋势明显降低;MIRI造模后LC3与TOM20共定位于心肌细胞线粒体中,且在AP13处理的MIRI组中LC3的表达强度较MIRI组显著增加。结论AP13可能通过阻断PINK1/parkin信号通路,促进线粒体自噬水平减少MIRI造成的心肌梗死面积,降低细胞凋亡率。

高良姜素减轻乙型病毒性肝炎模型大鼠的炎性反应

目的探讨高良姜素(Gal)对乙型病毒性肝炎(乙肝)大鼠炎性反应的影响。方法大鼠随机分为对照组、乙肝组[尾静脉注射乙型肝炎病毒(HBV)]、Gal低(Gal-L)和高剂量(Gal-H)组、阳性药拉米夫定组、Gal-H+AMPK抑制剂(compound C)组,每组12只。造模后进行药物处理,给药1次/d,持续8周。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)水平;HE染色检测肝组织病理变化;TUNEL染色检测细胞凋亡;染色质免疫共沉淀检测HBV病毒载量;ELISA检测肝组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p-AMPK、SIRT1蛋白表达。结果与乙肝组比较,Gal-L组、Gal-H组、拉米夫定组肝脏损伤减轻,血清中AST、TBIL、ALT水平降低,肝组织中细胞凋亡率、HBV病毒载量、MCP-1、IL-12、TNF-α水平及caspase-3、Bax蛋白降低,p-AMPK、SIRT1蛋白升高(P<0.05);Compound C减弱了高剂量Gal对乙肝大鼠肝组织中炎性反应、细胞凋亡及HBV病毒载量的抑制作用。结论Gal抑制乙肝大鼠炎性反应的机制可能与上调AMPK/SIRT1通路有关。

自噬与胃癌相关肿瘤基因的作用研究

自噬是一个保守的依赖溶酶体的降解途径,可降解长寿命蛋白质、细胞器和部分细胞质,是细胞内的再循环系统。自噬对肿瘤的发展过程扮演双重角色,在肿瘤发生早期,自噬能抑制癌前细胞的持续生长而减少肿瘤的发生;当肿瘤进展到中晚期阶段时,肿瘤细胞可利用自噬机制对抗营养缺乏和缺氧而获得生存。自噬与胃癌的发生、发展有非常密切的联系,但与胃癌发生的详细机制尚不清楚。该文就自噬与胃癌相关肿瘤基因之间的作用关系予以综述,希望能对胃癌的预防和诊治提供新的策略。

儿童髓母细胞瘤组织中生长因子受体结合蛋白2的相关接头蛋白-1、胶质瘤相关肿瘤基因同源物-1表达的临床意义

目的探讨生长因子受体结合蛋白2的相关接头蛋白－1（Gab－1）、胶质瘤相关肿瘤基因同源物－1（Gli－1）在儿童髓母细胞瘤中的表达，分析其蛋白表达与肿瘤临床病理特点及预后的关系。 方法应用免疫组织化学Elivision法检测Gab－1、Gli－1在40例儿童髓母细胞瘤组织芯片中的表达，运用Chi－square检验或Fisher′s精确概率检验分析Gab－1、Gli－1蛋白表达与年龄、性别、肿瘤部位、病理分型的关系，结合随访资料进行Kaplan－Meier生存分析及Cox比例风险回归分析。 结果Gab－1及Gli－1蛋白在儿童髓母细胞瘤组织中的阳性率分别为35.0%和55.0%。髓母细胞瘤患儿肿瘤组织Gab－1阳性表达率在不同性别[男：30.4%（7/23例）比女：41.2%（7/17例）]、年龄[〈3岁：40.0%（6/15例）比≥3岁：32.0%（8/25例）]、肿瘤部位[小脑：25.0%（5/20例）比第四脑室：45.0%（9/20例）]及病理类型[经典型：33.3%（7/27例）比促纤维增生/结节型：50.0%（5/10例）比间变型/大细胞型：66.7%（2/3例）]之间差异均无统计学意义（χ2＝0.496、0.264、1.758、3.289，均P〉0.05）。不同年龄段[〈3岁：80.0%（12/15例）比≥3岁：40.0%（10/25例）]和不同病理分型[经典型：40.7%（11/27例）比促纤维增生/结节型：90.0%（9/10例）比间变型/大细胞型：66.7%（2/3例）]髓母细胞瘤患儿Gli－1阳性表达率差异均有统计学意义（χ2＝6.061、7.333，均P〈0.05）；不同性别[男：60.9%（14/23例）比女：47.1%（8/17例）]及肿瘤部位[小脑：55.0%（11/20例）比第四脑室：55.0%（11/20例）]髓母细胞瘤患儿之间Gli－1阳性表达率差异均无统计学意义（χ2＝0.753、0.000，均P〉0.05）。Kaplan－Meier生存分析提示患儿年龄、Gab－1、Gli－1蛋白表达均与儿童髓母细胞瘤的预后相关（均P〈0.05），Cox比例风险回归分析显示患儿年龄、病理分型和Gli－1阳性表达是儿童髓母细胞瘤的独立危险因素（均P〈0.05）。 结论Gab－1、Gli－1在儿童髓母细胞瘤中的表达与预后相关，阳性表达可作为肿瘤预后不良的指标。

沉默信息调节因子2相关酶1在肝癌中的表达及临床意义

目的 探讨沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）在肝癌中的表达及其临床意义.方法 收集252例乙肝后肝癌病例组织标本及随访资料.通过基因测序分析p53突变情况并通过蛋白印迹法检测肝癌组织中SIRT1和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的表达情况.结果 在p53突变型肝癌（n＝54）中,SIRT1活化的比例较野生型p53肝癌高（64.8％比31.8％;P＜0.01）,且活化的SIRT1预示着更高的无复发生存率.多变量分析显示SIRT1是影响无复发生存率的独立因素（OR：0.339,CI：0.160-0.720,P=0.005）.SIRT1活性与AMPK活性显著相关（P =0.007）.结论 在p53突变型肝癌中SIRT1通过AMPK途径表现出抗肿瘤效应.

敲低WWP1对肺癌SPC-A1细胞增殖和侵袭能力影响及其机制

目的检测肺癌细胞中WW结构域E3泛素蛋白连接酶1(WWP1)和人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)表达,并探讨敲低WWP1表达对肺癌SPC-A1细胞增殖和侵袭能力影响机制。方法利用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测肺癌细胞SPC-A1、H1299及正常肺上皮细胞BEAS-2B中WWP1和PTEN表达;WWP1 siRNA转染SPC-A1肺癌细胞以敲低WWP1表达,分为si-NC组,siWWP1#1组及siWWP1#2组,利用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞WWP1和PTEN表达,通过Transwell法检测肺癌细胞迁移和侵袭,细胞计数试剂(CCK-8)法检测细胞增殖。结果在正常肺上皮细胞BEAS-2B,肺癌细胞SPC-A1和H1299中WWP1 mRNA相对表达量分别为1.00±0.08、3.10±0.24和2.30±0.20,差异有统计学意义,F=93.960,P<0.001;PTEN表达量分别为1.00±0.10、0.34±0.04和0.53±0.04,差异有统计学意义,F=91.940,P<0.001;与正常细胞株相比,WWP1在肺癌细胞株中表达增加,而PTEN表达则降低。WWP1和PTEN蛋白检测结果与qRT-PCR检测结果一致。敲低WWP1后,si-NC组、siWWP1#1组和siWWP1#2组WWP1 mRNA相对表达量分别为1.00±0.09、0.32±0.03和0.27±0.03,差异有统计学意义,F=151.200,P<0.001;PTEN表达量分别为1.00±0.07、2.81±0.21和3.34±0.33,差异有统计学意义,F=85.810,P<0.001,与si-NC组相比,WWP1在siWWP1#1组,siWWP1#2组表达降低,而PTEN表达则增加。WWP1和PTEN蛋白检测结果与qRT-PCR检测结果一致。Transwell迁移结果显示,si-NC组、siWWP1#1组和siWWP1#2组细胞迁移数目分别为(126±9)、(44±4)和(50±4)个,差异有统计学意义,F=166.400,P<0.001;Transwell侵袭结果显示,si-NC组、siWWP1#1组和siWWP1#2组细胞侵袭数目分别为(104±10)、(40±3)和(46±5)个,差异有统计学意义,F=83.910,P<0.001;与si-NC组相比,siWWP1#1组,siWWP1#2组细胞迁移和侵袭数目均降低。CCK-8法检测敲低WWP1对肺癌细胞增殖活力影响结果显示,si-NC组,siWWP1#1组,siWWP1#2组细胞增殖活力分别为(100±8)%、(52±4)%和(42±3)%,差异有统计学意义,F=173.200,P<0.001。与si-NC组相比,siWWP1#1组和siWWP1#2组细胞增殖活力降低。结论 WWP1在肺癌中高表达,敲低WWP1表达可促进PTEN表达,降低肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。WWP1可能作为肺癌的一个重要预后标志物,成为治疗肺癌的潜在分子靶点。

特异性核基质结合区结合蛋白1、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因在前列腺癌中的表达及临床意义

目的探讨前列腺癌(PCa)中特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的蛋白表达水平及临床意义。方法收集徐州医科大学附属医院泌尿科2022年3月至8月间诊治的79例PCa患者的相关资料,采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)染色法检测79例PCa中SATB1、PTEN蛋白表达水平,并分析其相关性。结果79例PCa患者年龄≤65岁者13例,>65岁者66例,中位年龄77岁。术前前列腺特异抗原(PSA)值0~10 ng/ml者13例,10~20 ng/ml者12例,>20 ng/ml者51例,另有3例PSA值不详。病理Gleason评分<7分者6例,评分=7分者11例,评分>7分者62例。免疫组织化学染色SATB1高表达者占57%,低表达者占43%;PTEN蛋白阳性者占73%,阴性者占27%。SATB1缺失与PTEN缺失、年龄呈正相关(r=-0.292、-0.235,P<0.05),与术前PSA值、Gleason评分无明显相关。结论分析PCa中SATB1、PTEN的表达有助于PCa的风险分层,为预测预后提供参考。

红芪多糖对糖尿病肾病db/db小鼠肾损伤的改善作用

目的研究红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、smad同源物3重组蛋白(smad3)、smad7在肾组织表达的影响。方法根据体质量将雄性db/db小鼠随机分为模型组(0.9%NaCl 0.2 mL·d^(-1))、阳性对照组(22.75 mg·kg^(-1)·d^(-1)厄贝沙坦)和高、中、低剂量实验组(200、100、50 mg·kg^(-1)·d^(-1)HPS),每组10只;另取10只同周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠作为正常组(0.9%NaCl 0.2 mL·d^(-1))。6组小鼠每天灌胃1次,连续给药12周。于治疗前及治疗后第4、8、12周末检测小鼠血糖水平,用蛋白质印迹法检测TGF-β_(1)、smad3、smad7蛋白的表达水平。结果治疗后,模型组小鼠血糖水平均较正常组显著升高(均P<0.01);高、中剂量实验组小鼠的血糖水平均较模型组显著下降(P<0.05,P<0.01)。正常组、模型组、阳性对照组和高、中剂量实验组的TGF-β_(1)蛋白相对表达水平分别为0.71±0.16、1.66±0.18、1.00±0.17、0.88±0.15和1.23±0.15,smad3蛋白相对表达水平分别为0.89±0.32、2.26±0.35、1.24±0.31、1.05±0.30和1.67±0.35,smad7蛋白相对表达水平分别为1.66±0.03、0.60±0.03、1.10±0.07、1.48±0.08和0.97±0.09。高、中剂量实验组的上述指标与模型组相比,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论HPS可以通过调控血糖水平,抑制TGF-β_(1)、smad3及升高smad7的表达,改善肾纤维化,延缓DN发展进程。