糖尿病胆囊超微结构的改变

目的 :观察糖尿病伴有胆结石患者胆囊超微结构的改变。方法 :对1993年—1995年因胆石症行胆囊切除的合并糖尿病患者12例和未合并糖尿病患者的3例胆囊 ,进行电镜观察。结果 :合并糖尿病者胆囊上皮细胞内局部组织溶解 ,血管内皮细胞变性 ,血管平滑肌细胞变性 ,基底板增厚和基底水肿 ,而未合并糖尿病者则无上述改变。结论 :糖尿病胆囊的微血管病变可能影响胆道功能 。

糖尿病大鼠甲状腺组织超微结构的病理变化及胰岛素、氨基胍的干预作用

目的探讨糖尿病(DM)大鼠甲状腺组织超微结构的病理变化及胰岛素、氨基胍的干预作用。方法链脲佐菌素制备DM模型大鼠87只,随机分为DM组27只、胰岛素干预组32只、氨基胍干预组28只,成模12周、20周末杀检,取甲状腺组织行超微病理检查。另取25只正常Wistar大鼠作正常对照。结果DM大鼠甲状腺滤泡上皮细胞呈扁平状,微绒毛缺失,粗面内质网扩张呈不规则囊泡状,未见胞饮泡,偶见初级和次级溶酶体。滤泡腔扩大,腔内类胶质电子密度较高。间质水肿,微血管基底板阶段性增厚,可见蛋白样物质沉积,呈细颗粒状、云絮状或均质状。甲状腺滤泡旁细胞增多,胞质内含内分泌颗粒较少。胰岛素和氨基胍干预组甲状腺组织超微结构较DM组有不同程度的减轻。结论DM大鼠甲状腺滤泡上皮细胞呈功能低下的表现,滤泡腔间质有大量蛋白样物质沉积,甲状腺滤泡旁细胞增多可能与高血糖毒性的作用有关。胰岛素和氨基胍干预有一定的治疗作用。

Ultrastructural changes of penile tunica albuginea in diabetic rats

Aim: To clarify the ultrastructural changes of penile tunica albuginea (TA) in streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. Methods: Intraperitoneal injection of STZ was used to induce diabetes mellitus (DM) in 12 Sprague Dawley rats. Ten rats (age and weight-matched) were used as control. Blood samples from the tail snips of the rats were used for the determination of serum glucose levels with SureStep Plus Blood Meter. At week 4 and 10 after the injection, half of the rats in each group were sacrificed and penile samples were obtained from the middle third of the penile shaft for the examination of TA under scanning electron microscopy. Results: In the diabetic group, the serum glucose levels were higher (P<0.01 at both time points) and the TA were thinner (P<0.05) than those of the controls. In the control group, the fibers of TA were rich and arranged regularly and undulated, while in the diabetic group, the fibers were diminished, lost the undulations and were arranged irregularly. Conclusion: In rats, DM appeared to impair the penile TA ultrastructures and this impairment could contribute to diabetic erectile dysfunction in part by impairing the veno-occlusive function.

2型糖尿病大鼠周围神经病变模型的建立及相关指标检测

目的建立2型糖尿病(T2DM)大鼠糖尿病周围神经病变模型,观察坐骨神经形态和功能变化。方法雄性SD大鼠44只,分为普通饲料对照(NC)组、高脂饲料对照(HC)组和糖尿病(DM)组。高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)注射诱导2型糖尿病8周后神经电生理检测坐骨神经动作电位传导速度,电镜检测坐骨神经形态学变化。结果诱导糖尿病8周后,部分大鼠出现神经病变,坐骨神经动作电位传导速度显著降低(P<0.05),并出现明显的脱髓鞘等病理变化。结论高脂饮食结合小剂量STZ注射可复制发病过程近似人类T2DM、伴周围神经病变的大鼠模型,可用于相关病理研究。

透射电镜在糖尿病大鼠肠上皮细胞连接分析中的应用

探讨透射电镜技术在糖尿病大鼠肠上皮细胞连接分析中的应用。采用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立糖尿病大鼠模型,采用罗氏血糖仪检测大鼠尾血血糖,采用透射电镜观察大鼠回肠上皮细胞连接的病理学改变,采用免疫印迹检测大鼠回肠组织claudin、occludin、ZO-1蛋白表达水平。成功构建糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠肠上皮细胞间紧密连接与正常对照组比较稍感松弛,电子密度有所降低;中间连接、缝隙连接则出现缝隙异常增宽现象。与正常对照组比较,模型组细胞连接相关蛋白claudin、occludin、ZO-1表达水平显著降低。透射电镜技术可应用于糖尿病大鼠肠上皮细胞连接病理形态学分析,对糖尿病大鼠肠黏膜屏障功能评价具有重要意义。

链脲佐菌素糖尿病鼠早期肾脏组织图像分析的定量研究

目的:在糖尿病肾病早期尿蛋白排泄与肾脏组织学变化相关关系研究的基础上,进一步探讨早期糖尿病肾病肾脏体积肥大的潜在机制。方法:通过STZ诱导糖尿病动物模型,ELISA法测定其24小时尿白蛋白排泄率(UAER),光电镜观察糖尿病刚成模组及1、2、3、4周不同病程组的糖尿病大鼠肾脏组织学改变,用图像分析肾小球基底膜厚度、肾小球面积、肾小球细胞总数、平均细胞面积。结果:不同病程糖尿病鼠肾小球面积、肾小球细胞总数、平均细胞面积、肾小球基底膜厚度随病程延长而增加,但肾小球细胞总数的增加无显著性差异(P>0.05)。相关分析表明,肾小球基底膜厚度与尿白蛋白排泄率呈正相关,肾小球平均细胞面积与肾小球面积呈正相关。结论:肾小球基底膜滤过屏障受损是产生白蛋白尿的直接原因,肾小球细胞肥大与肾小球面积肥大有一定关系。

树鼩2型糖尿病加剧缺血性脑损伤的可能机制

目的建立树鼩2型糖尿病(T2DM)合并脑缺血模型,探讨代谢异常加剧缺血性脑损伤的可能机制。方法将36只健康成年树鼩随机分为4组,即对照组、脑缺血组、T2DM组及T2DM+脑缺血组(每组n=9)。采用高脂饲养联合链脲佐菌素(STZ)注射建立实验性糖尿病模型,通过光化学反应诱导树鼩局部血栓形成,以临床症状最突出的缺血后24 h作为观察的时间点,通过血清生化指标的检测了解机体代谢状态,采用2,3,5-氯化三苯基甲氮唑(TTC)、HE染色及透射电子显微镜观察超微结构对缺血性脑损伤进行评价。结果树鼩T2DM和T2DM合并脑缺血组树鼩的体重有所降低[(120.29±13.82)g],但差异无统计学意义,而血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三酯(TG)明显升高,分别为(26.75±10.60)mmol/L、(7.40±3.26)mmol/L、(2.93±0.70)mmol/L、(1.93±0.63)mmol/L(P<0.05)和(32.29±6.08)mmol/L(7.80±3.41)mmol/L、(3.06±0.95)mmol/L和(1.73±0.29)mmol/L,(P<0.01);血清C-反应蛋白(CRP)水平明显升高[(1.43±0.53)mg/L,P<0.01]。糖尿病树鼩合并脑缺血时上述指标的改变更为明显,神经元受损及脑梗死面积明显增加[(19.56±1.25)%,P<0.01]。结论T2DM树鼩代谢异常可加剧缺血性脑损伤,其机制可能与高血糖及CRP协同作用引起的炎症反应有关。

实验性糖尿病大鼠血小板扫描电镜观察

我们应用扫描电镜观察了链菌脲霉素(streptozotocin)引起的糖尿病大鼠血小板的形态改变。并检测了血小板和血清五—羟色胺(5—Hydroxytryptamine,5—HT)、五—羟吲哚乙酸(5—Hydroxy—indole-acetic acid,5—HIAA)含量。实验结果从形态学角度证明了糖尿病血小板聚集和释放活性增强。糖尿病大鼠血小板数明显减少。血清5—HT含量明显减少、5—HIAA含量增加,其原因可能与5—HT移除代谢增多、血小板摄取5—HT增多和5—HT生成减少有关的。

2型糖尿病大鼠主动脉内膜早期超微结构改变与氧自由基关系

目的探讨２型糖尿病大鼠主动脉内膜早期超微结构改变及其与氧自由基关系。方法用比色法对２型糖尿病大鼠血浆脂质过氧化物（ｌｉｐｉｄｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ，ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）进行了测定，同时电镜下观察实验１０周时２型糖尿病大鼠主动脉内膜早期超微结构改变。结果糖尿病组（Ⅰ组）及单纯肥胖组（Ⅱ组）均有主动脉内膜超微结构改变。对内皮下厚度、内膜损伤评分及内皮下平滑肌细胞层数计数，可见Ⅰ、Ⅱ组内皮下厚度及评分增加，但Ⅰ组更显著，与Ⅱ组比较，差异非常显著（Ｐ＜００１）。与正常组比较，Ⅰ、Ⅱ组ＬＰＯ升高（Ｐ＜００１），Ⅰ组ＳＯＤ下降而Ⅱ组ＳＯＤ升高。结论实验性２型糖尿病大鼠主动脉内膜早期有超微结构改变且这种改变与ＬＰＯ升高及ＳＯＤ下降有密切关系。

重构肠道菌群Ⅱ型糖尿病大鼠造模血脂代谢变化及肝细胞线粒体超微结构观察

目的重构肠道菌群Ⅱ型糖尿病大鼠模型脂类代谢变化比较,探讨肠道菌群潜在的调脂作用。方法将64只SD雄性大鼠随机分为对照组、造模组、益生组和去污组。采用高糖高脂喂养,亚致病剂量(30 mg/mL)链脲佐菌素腹腔一次性注射造模,分别于2周、4周后取腹腔主动脉血做血脂检测,同时处死大鼠取肝脏做电镜切片观察。结果注射4周后各组出现的胆固醇升高两两比较差异有统计学意义(P<0.01),LDL升高差异有统计学意义(P<0.01);益生组肝细胞线粒体受损明显;去污组血脂升高相对较轻,肝细胞内有大量脂肪堆积。结论益生菌对Ⅱ型糖尿病大鼠胆固醇升高有一定改善作用,肝线粒体损伤较明显;去污染组损伤相对较轻,而脂肪堆积明显;提示糖尿病脂类代谢与肠道菌群密切相关。

肠道菌群重构Ⅱ型糖尿病大鼠胰腺细胞线粒体电镜观察

目的:观察肠道菌群重构Ⅱ型糖尿病大鼠胰腺细胞线粒体的超微结构变化。方法:将64只SD雄性大鼠随机分为对照组、造模组、益生组、去污组。采用髙糖髙脂喂养,亚致病剂量(30 mg/ml)链脲佐菌素腹腔一次性注射造模,在2周4、周测空腹血糖并处死大鼠取胰尾做电镜切片观察。结果:各组出现的血糖升高无显著性差异(P>0.05);益生组线粒体受损明显,去污组相对较轻。结论:肠道菌群改变后导致Ⅱ型糖尿病大鼠线粒体损伤超微病理改变程度有所不同。