Mizolastine对趾叶炎小鼠血管通透性的影响

采用蓝色反应斑测定法，检测趾叶炎发生过程中正常组、造模组和各治疗组蓝斑直径和蓝斑皮片吸光度值D的动态变化．结果表明，造模组蓝斑直径和蓝斑皮片D值在免疫后14d达到峰值，而后减弱，21d后又呈现上升趋势，均极显著大于同一时相正常组（P〈0．01）；各治疗组的蓝斑直径和蓝斑皮片D值均极显著小于造模组（P〈0．01）．其中，低剂量治疗组小鼠同一时相的D值均极显著大于正常组（P〈O．01）；中剂量治疗组小鼠除免疫后35dD值不显著外（P〉o．05），其余各时相的D值均显著大于正常组（P〈o．05）；高剂量治疗组小鼠除免疫后14dD值显著外（P〈O．05），其余各时相的D值均与正常组不显著（P〉0．05）．各治疗组的蓝斑直径和蓝斑皮片D值随药物浓度的提高和免疫时间的延长而逐渐减小，在免疫后14，21，28，35d蓝斑皮片D值的抑制率分别为25．44％～63．。0％，20．75％～64．15％，40．30％～73．14％，46．67％～70．00％．由此推断，Mizolastine可以显著抑制以二磷酸组织胺作为抗原诱导的小鼠血管通透性的改变．

Mizolastine(MIZ)对趾叶炎小鼠趾部组织VEGF表达的影响

用组织化学和免疫组化的染色方法对趾叶炎发生过程中正常组、造模组和低、中、高剂量治疗组小鼠趾部组织血管内皮生长因子(VEGF)表达水平、血管数量和肥大细胞及其脱颗粒的动态变化进行了研究.结果表明,造模组小鼠在免疫后14d,VEGF表达均达到一个峰值,而后表达开始减弱,21d后表达开始增强,均极显著高于同一时相的正常组(P<0.01).低、中、高剂量治疗组的VEGF表达均极显著低于同一时相造模组,其中,低剂量治疗组同一时相均极显著高于正常组(P<0.01),中剂量治疗组除免疫后前3个时相显著外(P<0.05),免疫后35d与正常组不显著(P>0.05),高剂量治疗组除免疫后14d显著外(P<0.05),其余各时相均与正常组不显著(P>0.05),治疗各组小鼠的VEGF表达水平随药物浓度的增大和免疫时间的延长而逐渐减弱;真皮内出现了许多增生的小动脉,管壁增厚,管腔内有血栓形成,且血管形成与肥大细胞及其脱颗粒的变化均与VEGF的表达趋势相吻合.Mizo-lastine(MIZ)可以显著抑制肥大细胞脱颗粒、VEGF的表达和血管形成.

趾叶炎小鼠血管内皮生长因子表达的研究

采用组织化学和免疫组化的染色方法,检测趾叶炎趾部组织中血管内皮生长因子表达水平、炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒的动态变化,探讨血管内皮生长因子(VEGF)在趾叶炎发病中的作用。结果表明,二磷酸组织胺注射后炎症组小鼠趾部血管内皮生长因子在真皮网状层、血管及腺体周围和部分肥大细胞内,在14 h表达达到一个峰值,而后表达减弱,72 h^15 d表达迅速增强;炎症组小鼠趾部肥大细胞及其脱颗粒和炎性细胞数量,随二磷酸组织胺注射时间的延长,急剧增多,均极显著高于正常组(P(0.01),且其变化趋势均与血管内皮生长因子表达趋势相吻合;同时在真皮出现了许多增生的小动脉,管壁增厚,管腔内有血栓形成。结果说明血管内皮生长因子参与小鼠趾叶炎的发病过程。

Mizolastine对趾叶炎小鼠趾部组织TNF-α表达的影响

采用组织化学和免疫组化的染色方法,检测趾叶炎小鼠趾部组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平、炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒的动态变化。结果显示,造模组在免疫后14 d TNF-α表达达到一个峰值,而后表达开始减弱,21 d后表达开始增强,极显著高于同一时相正常组(P<0.01);各治疗组其表达均极显著低于同一时相造模组,其中低剂量治疗组小鼠同一时相均极显著高于正常组(P<0.01),中剂量治疗组小鼠除免疫后前3个时相显著外(P<0.05),免疫后35 d与正常组不显著(P>0.05),高剂量治疗组小鼠除免疫后14 d显著外(P<0.05),其余各时相均与正常组不显著(P>0.05),各治疗组小鼠的TNF-α表达水平并随药物浓度的提高和免疫时间的延长而逐渐减弱,而肥大细胞及其脱颗粒和炎性细胞变化均与TNF-α的表达趋势相吻合。结果表明,Mizolastine可以显著抑制TNF-α的表达。