二甲基甲酰胺对小鼠肝功能、氧化酶及抗氧化酶的影响

目的:观察二甲基甲酰胺(DMF)急性中毒小鼠的肝功能、氧化酶及抗氧化酶变化情况。方法:①分别以12、10、8、4g/kgDMF灌胃染毒方式建立小鼠急性中毒模型,观察小鼠中毒后表现、存活时间、小鼠内脏病理改变情况。②3g/kgDMF灌胃后于24、48、72、96h取血检测ALT、AST、LDH,于6、12、24、48、72h取血及肝左叶,检测血及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、过氧化氢酶(CAT)活力。结果:小鼠中毒表现有行动迟缓、呼吸急促、四肢抽搐,病理示肝脏炎症细胞浸润、点状坏死,肾淤血,肾小管上皮轻度水肿。3g/kgDMF灌胃后血ALT、AST、LDH48h升高(与正常组比较,下同,P<0.01),血SOD于6h下降(P<0.01),血XOD于72h升高(P<0.05),肝组织XOD、SOD、CAT24h上升(P<0.01)。结论:DMF急性中毒以肝功能损害最为突出,血ALT、AST、LDH升高,同时伴血及肝组织XOD上升,血XOD上升滞后于肝组织,是其急性中毒损伤的标志。而血SOD下降,肝SOD、CAT上升可能是一种代偿性改变,是机体对损伤的保护反应。DMF急性中毒干扰了体内的氧化/抗氧化酶系统。

二巯丙磺钠对二甲基甲酰胺急性中毒小鼠SOD XOD CAT的影响

目的观察二甲基甲酰胺(DMF)中毒对小鼠氧化酶、抗氧化酶的影响及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的保护和治疗作用。方法①48只小鼠,予3g/kg DMF灌胃染毒(ig)后6、12、24、48、72h摘眼球取血及取肝左叶,连同正常组测血及肝匀浆中XOD、SOD、CAT活力。②64只小鼠,分为正常组、中毒对照组、Na-DMPS保护治疗组和单纯保护治疗组,分二批于ig后6h摘眼球取血,ig后24h取肝左叶,测血浆超氧化物歧化酶(SOD)及肝匀浆中SOD、黄嘌呤氧化酶(XOD)、过氧化氢酶(CAT)活力。结果与正常组比较,3g/kg DMF灌胃后血SOD于6h降低(P<0.01),血XOD于72h升高(P<0.05),肝匀浆XOD、SOD、CAT于24h升高(P<0.01)。Na-DMPS保护治疗后,肝组织SOD、XOD较中毒对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论Na-DMPS可降低肝组织XOD活性,并对肝脏的SOD升高有降低作用,恢复体内氧化/抗氧化系统的平衡,具有保护肝功能作用,能用于DMF急性中毒的治疗。

巯基化合物对二甲基甲酰胺急性中毒的解毒实验研究

目的 观察二甲基甲酰胺（DMF）急性中毒对小鼠肝组织氧化酶／抗氧化酶系统的影响及不同巯基化合物对肝脏的保护作用。方法 采用DMF灌胃制备小鼠急性中毒模型；于中毒后6、12、24、48和72h取小鼠肝左叶，测定各组肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性的动态变化。采用制备中毒模型后腹腔注射二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）、二巯基丁二酸（DMSA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）四种巯基化合物的方法，观察其对DMF急性中毒小鼠的保护作用；并设相应给药的4种药物对照组。DMF灌胃后24h取肝左叶，测定各组肝组织SOD和XOD活性。结果 DMF灌胃后24h小鼠肝组织XOD、SOD活性均明显升高（P均〈0．01），48～72h恢复至正常水平。用Na—DMPS、NAC、DMSA治疗后24h，肝组织SOD、XOD活性较中毒模型组均明显下降（P〈0．05或P〈0．01）；GSH治疗24h后，肝组织XOD活性较中毒模型组明显下降（P〈0．05），SOD则无显著变化（P〉0．05）。4种药物比较，Na—DMPS、NAC和DMSA对SOD的作用比GSH好（P均〈0．05），以Na—DMPS最佳，但Na—DMPS、NAC和DMSA组间比较差异无显著性。4种巯基化合物对XOD的影响差异均无显著性。结论 DMF干扰了体内的氧化酶／抗氧化酶系统，可能是其导致肝损伤的机制之一。Na-DMPS、NAC和DMSA可通过平衡氧化酶／抗氧化酶系统保护肝功能。

饮用天然高钼水诱发的钼中毒耕牛主要生物酶测定

本研究对高钼饮水诱导钼中毒的耕牛及对照牛的血浆及组织（肝脏、肺脏、肾脏、脾脏、心脏、肌肉）中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）等３种生物酶活性进行了对比分析测定。结果表明，血浆和组织中ＳＯＤ、ＸＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ均随着钼中毒的加重其活性显著下降。这３种生物酶是钼中毒比较灵敏且相关较大的生化指标，对钼中毒具有一定诊断价值；测定ＳＯＤ。ＸＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ可作为钼中毒监测的重要手段。