2-苯硫基苯并咪唑的合成

在不使用金属催化剂、配体及强碱的情况下,以DMF为溶剂,于130℃反应24 h,2-巯基苯并咪唑与二苯基碘三氟甲磺酸盐高选择性地发生芳基化反应,合成了2-苯硫基苯并咪唑,收率80.7%,其结构经1H NMR和13C NMR确证。

二联苯碘合并谷氨酰胺干预对过度训练引起的中性粒细胞功能的调控及机制研究

目的:利用二联苯碘(DPI)合并谷氨酰胺(Gln)补充的干预手段,对过度训练引起的运动性免疫抑制的防护方法进行探讨及机制分析。方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为安静组(C)、过度训练组(E)和DPI干预组(D)、Gln补充组(G)及DPI合并Gln补充组(DG),过度训练后进行血浆细胞因子、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的ELISA测定及NADPH氧化酶化学发光法测定;流式细胞技术进行中性粒细胞呼吸爆发和吞噬功能的测定;Western blot半定量测定gp91phox和p47phox的蛋白表达。结果:同对照组比较,过度训练后G组除NO显著上升外其余指标变化与E组同步,但与E组比较,DG组中的NO、CINC浓度则显著降低(P<0.05);D组、G组的呼吸爆发与吞噬功能有上调的趋势,DG组显著性上升(P<0.01);过度训练后E组gp91phox和p47phox的表达均显著上调(P<0.01),除DG组的gp91phox的蛋白表达显著下调(P<0.05)外,其余各组均无显著变化;同E组比较,D组、G组及DG组的gp91phox、p47phox蛋白表达均显著下调(P<0.05)。结论:过度训练时血浆炎性因子、趋化分子、黏附蛋白的表达上调是激活中性粒NADPH氧化酶介导产生ROS的过氧化损伤的潜在因素。DPI合并Gln补充可有效地逆转过度训练引起的中性粒细胞的功能水平。

高糖对人脐静脉内皮细胞NADPH氧化酶表达和活性氧生成的影响

目的:探讨高糖对内皮细胞活性氧生成和NADPH氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase,NOX)表达的影响。方法:本实验以人脐静脉内皮细胞为研究对象,分为正常对照组、20 mmol/L甘露醇处理4 h高渗对照组、20 mmol/L葡萄糖处理2 h组、20 mmol/L葡萄糖处理4 h组、20 mmol/L葡萄糖处理6 h组和NOX特异性抑制剂二苯基碘(diphenylene iodonium,DPI)5 mol/L预处理0.5 h再加入20 mmol/L葡萄糖处理组(DPI预处理组)。用流式细胞仪检测各组细胞内活性氧的浓度;反转录聚合酶链反应及Western印迹法分别检测各组细胞内NOX各亚基m RNA和蛋白的表达变化。结果:1)与正常对照组相比,20 mmol/L葡萄糖处理2,4和6 h组活性氧增高(均P<0.05),而DPI组活性氧生成与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);2)与正常对照组相比,20 mmol/L葡萄糖处理4 h组NOX4 m RNA和蛋白的表达明显增加(均P<0.05),NADPH氧化酶亚基NOX2,P67phox,P22phox和Rac表达差异均无统计学意义(均P>0.05);3)与正常对照组相比,DPI预处理组NOX4,NOX2,P67phox,P22phox和Rac表达差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:高糖可能通过上调NOX4表达以增加活性氧生成而发挥氧化应激作用。

二苯基碘和夹竹桃麻素通过降低早产儿外周血单个核细胞p47phox位移与水平减少活性氧的产生

目的观察NADPH氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)和夹竹桃麻素(apocynin)对NADPH氧化酶亚基p47phox介导的活性氧(ROS)产生的影响,探讨细胞在高氧条件下,p47phox介导ROS产生的机制。方法 32周以下早产儿,尚未吸氧前取外周血2 m L,分离纯化外周血单个核细胞(PBMC)将所得细胞分为对照组、高氧组、高氧联合DPI处理组、高氧联合apocynin处理组进行培养。对照组置于37℃、50 m L/L的CO2培养箱中,高氧及相应处理组置于950 m L/L的O2与50 m L/L的CO2混合气体中培养48 h。采用Mitosox Red标记结合激光共聚焦显微镜检测PBMC内ROS的生成量、硫代巴比妥酸比色法检测培养液丙二醛含量、免疫荧光检测p47phox在细胞内的定位及移位率、Western blot法检测p47phox的蛋白水平。结果与高氧组相比,其余三组ROS和丙二醛明显减少,p47phox移位率与含量也显著降低;与对照组相比,高氧联合DPI处理组及高氧联合apocynin处理组ROS、丙二醛、p47phox移位率与含量并无显著差异。结论 DPI和apocynin能通过降低p47phox移位与含量来减少高氧诱导的ROS升高。

一种合成N-苯基苯并咪唑的新方法

成功开发出一种直接合成N-苯基苯并咪唑的新方法.在不使用金属催化剂与强碱的条件下,通过苯并咪唑与二苯基碘三氟甲磺酸盐的反应合成了目标化合物,采用1H NMR与13C NMR技术对目标化合物进行了表征,并确定了最佳反应条件.在苯并咪唑与二苯基碘三氟甲磺酸盐的物质的量比为1∶1.2、溶剂乙醇/二甲苯的体积比为1∶4、反应温度为120℃、反应时间为24 h的最佳反应条件下,使目标化合物的产率达到了52.0%,并回收了等量的碘苯.此外,通过高效液相色谱技术进行跟踪监测,对该反应的机理进行了探讨.

二甲苯基碘减轻放射性肺损伤作用的实验研究

目的 观察NADPH氧化酶抑制剂二甲苯基碘（DPI）对放射性肺损伤的防治作用,探讨其可能机制.方法 48只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组（C组）、单纯照射组（R组）、照射＋二甲苯基碘组（R＋D组）和单用二甲苯基碘组（D组）,每组12只.采用6MVX射线照射双肺,每只每天照射8 Gy,连续照射5d,总剂量40 Gy.R＋D组大鼠在每次照射前1h皮下注射0.02％ DPI溶液（1 mg/kg）;D组大鼠不接受射线照射,只注射DPI溶液.两组大鼠DPI注射从照射前3d开始,持续至照射后30 d.C组和R组大鼠则注射等体积的生理盐水.照射后1个月和6个月时提取肺组织,行HE染色、Masson染色、羟脯氨酸含量测定和TGF-β1免疫组织化学染色.结果 在照射后1个月时,R组出现典型肺泡炎表现,羟脯氨酸含量为（0.69±0.05） μg/mg,TGF-β1阳性染色面积比为（39.97±0.90）％,R＋D组羟脯氨酸含量为（0.55±0.03） μg/mg,TGF-β1阳性染色面积比为（33.83±1.55）％,肺泡炎程度轻于R组（t =5.32、5.93,P＜0.05）.6个月时R组出现典型肺纤维化表现,羟脯氨酸含量为（1.04±0.02） μg/mg,TGF-β1阳性染色面积比为（37.80±0.85）％,R＋D组羟脯氨酸含量为（0.85±0.02） μg/mg,TGF-β1阳性染色面积比为（23.93±1.16）％,肺纤维化程度轻于R组（t=15.77、16.68,P＜0.05）.C组和D组则未发生明显异常变化.结论 二甲苯基碘可以减少大鼠肺部照射后羟脯氨酸及TGF-β1的含量,减轻肺损伤的程度。