基于便秘模型小鼠相关差异蛋白表达探讨中医“肺与大肠相表里”理论

【目的】从"肠病及肺"角度,研究便秘模型小鼠肺组织差异表达蛋白质,寻找肺与大肠的病理联系,为阐明中医"肺与大肠相表里"理论实质提供物质基础。【方法】运用蛋白质组学技术,对正常对照组和便秘模型组小鼠肺组织总蛋白质进行双向凝胶电泳(2-DE),选择差异蛋白质斑点,进行基质辅助激光解吸电离—串联飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF)分析和生物信息学分析。【结果】筛选出3个差异表达蛋白质点,其中细胞色素c氧化酶亚基5A(COX5A)、过氧化物氧化还原酶2(Prdx-2)蛋白在便秘组表达下调,肌球蛋白调节轻链2(MLC-2)蛋白表达上调。【结论】便秘小鼠"肠病及肺"的机制可能与肺细胞发生氧化应激损伤有关。

基于咳嗽模型小鼠相关差异蛋白表达探讨中医“肺与大肠相表里”研究

【目的】研究与分析"肺病及肠"——咳嗽模型小鼠结肠组织差异表达蛋白质,探讨肺与大肠病理上的相关性,以进一步提供中医"肺与大肠相表里"的物质基础。【方法】运用蛋白质组学技术,对正常对照组和咳嗽模型组小鼠结肠组织总蛋白质进行差异双向电泳(2D-DIGE),选择差异表达蛋白质斑点,进行MALDI-TOF/TOF质谱分析和生物信息学分析。【结果】筛选取出5个差异表达蛋白点,其中3个蛋白点在咳嗽组表达下调,2个蛋白点表达上调。经鉴定分别为肌动蛋白、血小板活化因子乙酰水解酶IBβ亚基、谷胱甘肽过氧化物酶1、5’(3’)-脱氧核糖核苷酸酶、过氧化物氧化还原化酶-6(Prdx-6)。【结论】肺病及肠咳嗽模型小鼠大肠组织可能存在氧化应激,Prdx-6基因或蛋白可能是肺与大肠之间沟通的"信号"。

“肺与大肠相表里”理论现代研究启示

"肺与大肠相表里"理论在长期的辨证论治中显示出其临床优势,多采用通里攻下、开宣肺气的方法治疗肺肠同病。目前对该理论的研究在不断深入,并且开始从微观水平上研究肺与大肠的内在联系,从胚胎组织学、免疫学及神经-内分泌系统等方面对肺经与大肠经相关性进行了研究,在一定程度上诠释与验证了肺与大肠联系的可能机制。但从脏腑通过经络相互联系的复杂性角度来看,仅从某一层面或指标变化来表征肺与大肠的联系还不够全面。因此提出,基于转录组学和生物信息学的方法,可以从疾病传变过程中海量的转录信息里筛选肺与大肠组织中的相同差异表达基因,查找有共同差异变化的信号通路,探寻"肺病及肠"和"肠病及肺"两种病理变化过程中的传变途径,从而为揭示该理论的内涵提供新的思路与方法 。

TGF-β1/Smads信号蛋白在溃疡性结肠炎大鼠肺损害中的表达及意义

目的:检测溃疡性结肠炎大鼠肺肠组织TGF-β1/Smads信号蛋白含量,探讨其肺损害的机制。方法:SD大鼠60只随机分为正常组(30只)和模型组(30只),模型组构建三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎动物模型,正常组大鼠予等量0.9%氯化钠溶液灌肠。实验过程中观察大鼠一般情况,首次造模后第8、29、50天取肺、结肠组织行HE染色观察病理形态改变,电镜观察组织超微结构改变,免疫组化法检测肺肠组织TGF-β1/Smads信号蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺、肠组织均出现病理形态改变;模型组大鼠第8、29天结肠组织TGF-β1、Smad3表达含量显著升高(P<0.01,P<0.05),第29、50天肺组织TGF-β1、Smad3表达显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:溃疡性结肠炎模型大鼠出现肺部损伤,其损伤程度随结肠病变进展而加重,TGF-β1/Smads信号蛋白可能通过对结肠和肺的损伤修复作用介导"肠病及肺"的病理传变过程。