具有超低镍负载的Ni-C_(3)N_(4)高效催化5-羟甲基糠醛氢解制2,5-二甲基呋喃

生物质平台化合物的选择性氢解对生产可持续化学品和燃料具有重要意义.2,5-二甲基呋喃(DMF)是一种重要的生物基化学品,其不仅可作为汽油添加剂,还可与乙烯发生Diels-Alder环加成脱水反应直接合成生物基对二甲苯.DMF主要通过5-羟甲基糠醛(HMF)氢解制备.当以氢气为氢源时,常用的催化剂体系包括贵金属(如Ru,Pt,Pd)及多种非贵金属(如Ni,Cu,Co)复合催化剂体系.虽然上述催化剂表现出良好的催化性能,但是贵金属的高成本以及非贵金属复合催化剂的回收难等问题阻碍了其工业应用.因此,利用单一非贵金属催化剂实现高效HMF氢化制DMF具有重要意义.本文采用简单的配位-浸渍-热解法制备了超低Ni负载的非贵金属Ni-C_(3)N_(4)/HC催化剂,Ni负载量低至0.86 wt%.在190℃及1.5 MPa氢气条件下,经过4 h反应,HMF完全转化,DMF产率达到94.2%,DMF生产能力可达12.8 mmolDMF mmolNi-1 h^(-1),在已报道的Ni,Co和Cu基催化剂中处于较高水平.此外,Ni-C_(3)N_(4)/HC催化剂表现出良好的稳定性,在固定床反应器中连续反应120 h未见明显失活.透射电镜结果表明,Ni物种高度分散在活性炭载体上,其平均粒径约为2.6 nm.Ni纳米颗粒被约1.3 nm厚的C_(3)N_(4)壳层紧密包裹,有效稳定了Ni纳米颗粒并抑制了其在反应过程中团聚.X射线能谱分析显示,Ni和N元素呈现均匀分布,表明可能形成了Ni_(3)N物种.X射线光电子能谱和电子能量损失谱结果进一步证实了Ni_(3)N物种的存在.密度泛函理论计算结果表明,Ni_(3)N是氢解反应的本征活性组分,它表现出良好的C-O键活化性能.推测反应主要遵循HMF先转化为MF(5-甲基糠醛),再转化为MFA(5-甲基-2-呋喃甲醇),最终生成DMF的路线进行.鉴于Ni-C_(3)N_(4)/HC催化剂中的Ni_(3)N物种表现出了较好的C-O键活化性能,进一步考察了该催化剂对木质素衍生单体和木质素模型化合物的催化性能.实验结果表明,Ni-C_(3)N_(4)/HC催化剂在C-O键活化断裂加氢反应中表现出广泛的适用性.另外,H_(2)处理的活性炭载体也发挥了重要作用:(1)降低了活性炭的含氧量,提高载体热稳定性,并减弱了载体的酸性,从而有效避免了底物的HMF聚合;(2)有助于Ni物种的均匀分散,减少了NiO物种的生成,增加了Ni_(3)N活性物种的含量,从而提升了催化剂的性能.综上,本文制备了超低Ni负载的非贵金属Ni-C_(3)N_(4)/HC催化剂,其表现出高效的HMF氢解制DMF性能及良好的稳定性.同时,该催化剂对木质素衍生单体和木质素模型化合物也有广泛的适用性.本研究为开发用于生物质加氢和氢解反应的单一非贵金属催化剂提供了新思路.

膈肌超声联合25(OH)D_(3)和NT-proBNP检测在老年COPD机械通气撤机结局中的预测价值

目的:探讨膈肌超声联合25-羟维生素D_(3)[25(OH)D_(3)]、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)检测在老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)机械通气撤机结局中的预测价值。方法:选取2022年7月—2023年6月在温州医科大学附属衢州医院ICU行机械通气的128例COPD患者,首次开始自主呼吸测试(SBT)当天进行实验室检查,SBT时通过超声检查测量膈肌位移(De)、呼气末膈肌厚度(DTee)、膈肌增厚率(DTF),根据首次撤机结局分为撤机成功组97例和撤机失败组31例,比较两组临床资料、膈肌超声指标、25(OH)D_(3)、NT-proBNP水平,采用Logistic回归分析撤机结局的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析膈肌超声指标和实验室指标预测撤机结局的价值。结果:撤机失败组患者机械通气时间、急性生理与慢性健康(APACHeⅡ)评分、浅快呼吸指数(RSBI)、C反应蛋白(CRP)、NT-proBNP水平高于撤机成功组,De、DTee、DTF、25(OH)D_(3)低于撤机成功组,差异有统计学意义(P<0.05);机械通气时间、RSBI、APACHeⅡ评分、De、DTF、25(OH)D_(3)、NT-proBNP是影响机械通气撤机结局的主要因素,差异有统计学意义(P<0.05)。De、DTF、25(OH)D_(3)、NT-proBNP以及联合应用预测机械通气患者撤机结局的AUC为0.737、0.713、0.727、0.661、0.845,联合应用的AUC大于其他单一指标,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:De、DTF、25(OH)D_(3)、NT-proBNP对COPD机械通气撤机结局有良好的预测价值,联合应用预测撤机结局更准确,可用于指导临床撤机。

流阻对200N单推-3发动机热试车工作特性的影响

管道及阀门内部流阻会显著影响发动机工作性能。为探究不同管路流阻大小下200N单推-3发动机工作特性,开展了光管和波纹管两种管路200N发动机热试车试验研究。结果表明:大流阻工况喷前压下降约42.8%。热试车前后喷前压振荡剧烈,不利于发动机平稳工作。管路流阻显著影响脉冲燃压,小流阻脉冲燃压建立约2.5MPa,大流阻脉冲工作燃压建立约1MPa,远低于前者;管路流阻显著影响阀门启动特性,大流阻状态下,阀门启动时间(T_(80))约为小流阻状态的3.93~5.28倍,管路流阻对阀门电流影响很小;小流阻状态下脉冲冲量显著大于大流阻状态下的脉冲冲量,约为后者1.5~2.1倍。

有机催化3-氨基氧化吲哚与偶氮二羧酸酯的不对称加成反应

手性3,3-双取代氧化吲哚结构单元广泛存在于具有生物活性的天然产物和具有药物活性的化合物中,尤其存在于具有光学活性的3-氨基氧化吲哚中。此外,手性3,3-双取代氧化吲哚结构单元作为有效抗疟药(NITD609)、高效焦虑和抑郁抑制剂(SSR149415)以及HIV蛋白酶抑制剂而备受关注。因此,发展合成手性3-氨基氧化吲哚的新方法具有重要意义。为了实现反应的敏感性产物N,N′-缩靛红衍生物的不对称合成,使用金鸡纳碱衍生的方酰胺作催化剂,3-氨基氧化吲哚席夫碱与偶氮二羧酸酯作模板底物,最终以70%~85%的产率和45%~88%的对映选择性获得相应产物。该反应的实验条件温和,原子经济性高。

METTL3调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞焦亡的影响及机制研究

目的:研究甲基转移酶样蛋白3(METTL3)调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞(HRMC)焦亡的影响并探讨潜在机制。方法:将HRMC分为7组,即对照组、高糖处理组、pcD-null组、pcD-METTL3组、pcD-METTL3+miR-126-5p抑制剂(inhibitor)组、pcD-METTL3+inhibitor-NC组、pcD-METTL3+inhibitor+AKT抑制剂(AZD5363)组。用流式细胞仪检测细胞焦亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-126-5p表达,western blotting检测METTL3、Gasdermin D、NLRP3、磷酸化(p-)AKT、p-NF-κB表达。用RNA甲基化免疫沉淀技术(Me-RIP)测定miR-126-5p前体的m6A修饰水平。结果:与对照组比较较,高糖处理组细胞焦亡增多,miR-126-5p前体N6-甲基腺苷(m6A)修饰增加,p-AKT和p-NF-κB表达水平升高,METTL3和miR-126-5p表达水平降低(均P<0.05)。转染METTL3过表达载体后,高糖处理的细胞上述指标发生了显著逆转(均P<0.05)。而在过表达METTL3的基础上加入miR-126-5p inhibitor后,miR-126-5p表达下调,细胞焦亡增多,p-AKT、p-NF-κB表达上调(均P<0.05),但METTL3表达水平和miR-126-5p前体m6A修饰无显著变化(P>0.05)。在过表达METTL3的基础上加入AZD5363后,细胞焦亡减少(P<0.05),p-AKT、p-NF-κB表达下调,METTL3和miR-126-5p表达及miR-126-5p前体m6A修饰无显著改变(P>0.05)。结论:METTL3促进miR-126-5p的m6A甲基化,并通过抑制AKT/NF-κB信号通路减少高糖诱导的肾小球系膜细胞焦亡。

根治手术治疗pT_(2-3)N_(0-1)M_(0)期胸段食管鳞癌的临床预后分析

目的探讨pT_(2-3)N_(0-1)M_(0)期胸段食管鳞癌患者根治术后的预后生存状况及影响因素。方法选取2017年1月—2019年11月于新疆医科大学第一附属医院行根治手术治疗的138例pT2-3N0-1M0期胸段食管鳞癌患者,回顾性整理分析所有患者临床及随访资料。患者在手术治疗后1年内需3~6个月复查1次,之后6~12个月复查1次,3年后复查改为每年1次。全组患者术后随访至2022年12月。统计患者治疗后局部复发、淋巴结转移、生存等预后情况,使用Logistic回归分析影响pT2-3N0-1M0期胸段食管鳞癌患者预后的因素。结果138例患者中129例患者完成随访,随访率为93.48%;术后3年内预后不良患者78例,预后良好患者51例,预后不良率为60.47%。不同预后患者的年龄、性别构成、肿瘤位置、术后是否辅助化疗及组织学分化程度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);预后不良组pT_(3)期、p N_(1)期、合并脉管瘤栓、肿瘤直径>3 cm患者所占比例高于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,pT_(3)期、p N_(1)期、合并脉管瘤栓以及肿瘤直径>3 cm是影响食管鳞癌患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论pT2-3N0-1M0期食管鳞癌患者预后情况与pT和pN分期、合并脉管瘤栓情况、肿瘤直径密切相关。pT_(3)期、pN_(1)期、合并脉管瘤栓以及肿瘤直径>3 cm是影响食管鳞癌患者预后不良的危险因素。临床上对于存在上述危险因素的患者需予以重视,并早期进行干预,以降低预后不良的发生风险。

METTL3介导m6A修饰长链非编码RNA THAP7-AS1表达上调促进肺癌发生的作用及机制研究

背景与目的肺癌是对人类健康的一大威胁,有关肺癌发生发展的分子机制复杂且知之尚少,探索与肺癌发展相关的分子标志物有利于提高早期诊断和治疗的效果。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)THAP7-AS1已知在胃癌中高表达,但在其他癌症中研究较少。本研究旨在探究甲基转移酶样3(methyltransferase-like 3,METTL3)介导N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰lncRNA THAP7-AS1表达上调促进肺癌发生的作用及机制。方法收集120例肺癌与对应癌旁组织样本,lncRNA微阵列分析差异表达的lncRNA,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测肺癌、癌旁组织、肺癌细胞系THAP7-AS1表达,分析THAP7-AS1对肺癌的诊断价值以及其表达水平与肺癌患者生存率、临床病理特征的关系。通过生物信息学分析、甲基化RNA免疫共沉淀(methylated RNA immunoprecipitation,meRIP)、RNA pulldown实验、RIP实验探究THAP7-AS1的分子调节机制;通过MTS、克隆形成、划痕、Transwell、体内异种移植实验测定各组SPC-A-1、NCI-H1299细胞增殖、迁移、侵袭、成瘤能力,Western blot检测磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kenase B,PI3K/AKT)信号通路蛋白表达。结果肺癌组织、细胞系THAP7-AS1表达升高(P<0.05),对肺癌具有一定的诊断价值[曲线下面积(area under the curve,AUC)=0.737],其表达水平与患者总生存率、肿瘤大小、肿瘤原发灶-淋巴结-转移(tumor-node-metastasis,TNM)分期、淋巴结转移相关(P<0.05)。METTL3介导的m6A修饰能够增强THAP7-AS1表达。与SPC-A-1、NCI-H1299细胞NC组、sh-NC组相比,THAP7-AS1组增殖、迁移、侵袭能力提高(P<0.05),移植瘤体积、质量增大(P<0.05),sh-THAP7-AS1组增殖、迁移、侵袭能力下降(P<0.05)。THAP7-AS1与Cullin蛋白4B(Cullin 4B,CUL4B)存在特异结合。与SPC-A-1、NCI-H1299细胞Vector组相比,THAP7-AS1组增殖、迁移、侵袭能力、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase catalytic subunit alpha,PI3KCA)、磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基δ(phosphoinositide-3 kinase-catalytic subunit delta,PI3KCD)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phospho-phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸蛋白激酶B(phospho-protein kinase B,p-AKT)、磷酸哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphomammalian target of rapamycin,p-mTOR)表达水平升高(P<0.05)。结论LncRNA THAP7-AS1通过METTL3介导的m6A修饰稳定表达,与CUL4B结合激活PI3K/AKT信号通路,促进肺癌发生发展。

基于HCO_(3)^(-)/N控制部分亚硝化及影响因素

部分亚硝化的稳定控制是基于厌氧氨氧化的两段式自养脱氮高效运行的关键。在好氧条件下(DO>1 mg/L),通过控制HCO_(3)^(-)与NH^(4+)的摩尔比,在SBR系统实现了高氨废水部分亚硝化的启动与长期稳定运行,出水NO_(2)^(-)-N/NH^(4+)-N为1.09±0.08。在此基础上,通过批式试验考察了HCO_(3)^(-)/N及pH对部分亚硝化的影响。结果发现,随着进水HCO_(3)^(-)/N由0.5∶1升高为1∶1,1.5∶1和2∶1,氨氮转化率由33.62%增加至57.41%,100%和100%。在控制HCO_(3)^(-)/N为1∶1前提下,随着pH由7升至8和9时,氨氮转化率由56.89%升高至61.32%和100%,平均氨氧化速率分别达0.39,0.42,0.49 mg N/(g MLSS·min)。结果表明,HCO_(3)^(-)/N和pH通过影响游离氨和游离亚硝酸的浓度同步影响着氨氧化速率、转化率和亚硝酸盐氧化,HCO_(3)^(-)/N为1∶1及pH=8是实现高氨废水部分亚硝化稳定运行的重要参数。

m6A甲基转移酶METTL3通过AFF4/NF-κB/MYC信号网络影响膀胱癌的研究进展

膀胱癌(BCa)是泌尿外科最常见的恶性肿瘤之一,发病机制目前尚未明确。甲基转移酶3(METTL3)是N6-甲基腺苷甲基转移酶复合物(m6A MTC)的核心部分,介导mRNA的甲基化修饰,影响mRNA的稳定性和翻译过程。研究表明METTL3可以通过AFF4/NF-κB/MYC信号网络对BCa细胞分裂增殖起到促进作用。该信号网络涉及多种信号分子,METTL3可分别影响AFF4、NF-κB和MYC的表达水平影响其下游通路,促进肿瘤发展。

N,N-二甲基-1,3-丙二胺生产技术分析及市场研究

N,N-二甲基-1,3-丙二胺(DMAPA)是一种重要的化工产品,在精细化工、农药等领域有广泛用途。简要介绍了国内外DMAPA最新生产技术及应用,并对国内外DMAPA的生产消费现状和市场情况进行了分析研究。

血清sTLT-1、CX3CL1、NT-proBNP水平在急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术后近期预后预测中的价值

目的 探讨血清可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(sTLT-1)、C-X3-C趋化因子配体1(CX3CL1)、N-末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平在急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后近期预后预测中的价值。方法 选取116例行PCI治疗的AMI患者作为研究对象,其中术后3个月内发生不良心血管事件的患者为预后不良组(34例),未发生不良心血管事件的患者为预后良好组(82例)。比较两组一般临床资料,以及术后1 d、术后1个月血清sTLT-1、CX3CL1、NT-proBNP水平。应用二元logistic回归分析AMI患者PCI术后预后不良的影响因素,分析不同血清sTLT-1、CX3CL1、NT-proBNP差值水平AMI患者预后不良的相对危险度。结果 两组左室射血分数(LVEF)、支架数目、支架直径差异均有统计学意义(均P<0.05);预后不良组术后1 d、术后1个月血清sTLT-1、CX3CL1、NT-proBNP水平均高于预后良好组,术后1d、术后1个月血清sTLT-1、CX3CL1、NT-proBNP水平差值均低于预后良好组(均P<0.05);LVEF、支架数目、支架直径,以及术后1 d、术后1个月血清sTLT-1、CX3CL1、NT-proBNP水平及其差值均是AMI患者PCI术后预后不良的危险因素(均P<0.05);血清ΔsTLT-1、ΔCX3CL1、ΔNT-proBNP高水平患者预后不良的危险度是低水平者的0.462、0.336、0.417倍。结论 血清sTLT-1、CX3CL1、NT-proBNP水平为AMI患者PCI术后预后不良的独立危险因素,其水平变化情况可帮助临床预测预后。

CT评估老年缺血性心肌病心衰患者EAT、PCAT水平变化及与血清NT-proBNP、Gal-3表达的相关性

目的探讨CT评估老年缺血性心肌病心力衰竭患者心外膜脂肪(EAT)、冠状动脉周围脂肪(PCAT)水平及与血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)表达的相关性。方法选取2020年1月至2022年1月在河南大学第一附属医院治疗的老年缺血性心肌病心力衰竭患者117例,其中心功能NYHA分级Ⅱ级31例,Ⅲ级44例,Ⅳ级42例;死亡患者29例,存活患者88例。比较不同患者EAT、PCAT及血清NT-proBNP、Gal-3水平差异。结果NYHA分级Ⅳ级患者EAT、PCAT、NT-proBNP和Gal-3分别为(97.29±15.56)cm^(3)、(20.20±5.01)cm^(3)、(460.20±95.56)pg/mL和(6.01±1.32)ng/mL,明显高于Ⅱ~Ⅲ级患者(P<0.05)。EAT、PCAT、NT-proBNP、Gal-3与NYHA分级呈正相关(rs=0.344、0.387、0.401和0.411,P<0.05);EAT与NT-proBNP、Gal-3呈正相关(r=0.411和0.426,P<0.05);PCAT与NT-proBNP、Gal-3呈正相关(r=0.424和0.403,P<0.05)。死亡患者EAT、PCAT、NT-proBNP和Gal-3分别为(100.44±17.20)cm^(3)、(20.85±3.02)cm^(3)、(456.42±78.30)pg/mL和(6.29±1.10)ng/mL,明显高于存活患者(P<0.05)。EAT、PCAT、NT-proBNP和Gal-3预测患者预后的受试者工作特征(ROC)曲线下面积分别为0.832、0.774、0.623和0.787(P<0.05)。结论老年缺血性心肌病心衰患者EAT、PCAT水平与血清NT-proBNP、Gal-3表达及心功能分级存在相关性,同时在预测患者预后方面有一定价值。

METTL3通过m6A修饰β-catenin影响顺铂诱导肺癌细胞DNA损伤的修复

目的基于顺铂诱导肺癌细胞DNA损伤细胞模型,探讨甲基转移酶样3(methyltransferase-like 3,METTL3)介导的N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰β-catenin在肺癌中的作用机制。方法通过顺铂诱导,建立A549细胞DNA损伤模型,再接受合成METTL3 siRNA和siRNA空载质粒(NC)转染。将细胞分成对照组、顺铂诱导组、顺铂诱导+siRNA组、顺铂诱导+NC组,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,qRT-PCR和Western blot检测METTL3 mRNA和蛋白表达,Western blot检测各组细胞中β-catenin、H2AX、ERCC1、NDRG_(1)和ATM的蛋白表达,m6A RNA甲基化定量试剂盒测定RNA中m6A的水平。结果成功转染METTL3 siRNA后,A549细胞中METTL3 mRNA表达降低(P<0.01)。与对照组相比,顺铂诱导组细胞增殖能力下降(P<0.01),凋亡率上升(P<0.01),细胞周期G_(0)~G_(1)期延长,S期和G_(2)~M期均缩短(均P<0.01),METTL3 mRNA和蛋白表达水平下调(均P<0.01),H2AX、ERCC1、NDRG_(1)蛋白表达上升(均P<0.01),ATM和β-catenin蛋白表达下降(均P<0.01),m6A水平显著下调(P<0.01);与顺铂诱导组相比,顺铂诱导+siRNA组上述趋势更加显著;而顺铂诱导+NC组细胞与其差异无统计学意义。结论METTL3敲低通过m6A修饰β-catenin抑制顺铂诱导肺癌细胞DNA损伤的修复。

A Comparative Analysis of the New -3(-n) - 1 Remer Conjecture and a Proof of the 3n + 1 Collatz Conjecture

This scientific paper is a comparative analysis of two mathematical conjectures. The newly proposed -3(-n) - 1 Remer conjecture and how it is related to and a proof of the more well known 3n + 1 Collatz conjecture. An overview of both conjectures and their respective iterative processes will be presented. Showcasing their unique properties and behavior to each other. Through a detailed comparison, we highlight the similarities and differences between these two conjectures and discuss their significance in the field of mathematics. And how they prove each other to be true.

同期放化疗联合安罗替尼治疗N2-3分期初治无远处转移鼻咽癌的临床研究

探讨同期放化疗联合安罗替尼治疗N2-3分期初治无远处转移鼻咽癌(NPC)的效果。方法 将我院在2020.3—2022.9期间纳入的研究对象N2-3分期初治无远处转移NPC患者40例,按随机数字表法分为两组(n=40,例),化疗组行期放化疗和联合组行同期放化疗+安罗替尼,对比两组相关情况。结果 联合组疗效高于化疗组(P<0.05);两组总生存率、无事件生存率、局部控制率和不良反应发生率均无差异(P>0.05)。结论 同期放化疗联合安罗替尼治疗N2-3分期初治无远处转移NPC,疗效更理想,安全性较高,总生存率、无事件生存率、局部控制率均略有提高。

3-硝基-1,2,4-三唑-5-酮二甲胺盐(CH_3)_2NH_2^+C_2N_4O_3H^-的合成、晶体结构和量子化学研究

利用 3 硝基 1,2 ,4 三唑 5 酮 (NTO)的乙醇溶液与二甲胺的水溶液合成了NTO的二甲胺盐 (CH3 ) 2 NH+ 2 C2 N4O3 H-,在二甲基甲酰胺 (DMF)和甲醇的混合溶剂 (体积比为 1∶5 )中培养出单晶 .通过X射线单晶结构分析法测定分子结构和晶体结构 ,晶体属单斜晶系 ,空间群为P2 ( 1) /c ,晶胞参数为 :a =0 7116( 1)nm ,b =0 873 5 ( 2 )nm ,c =1 3 160 ( 3 )nm ,β =10 1 12( 2 )° ,V =0 80 2 6( 3 )nm3 ,Dc=1 45 0g/cm3 ,Z =4,F( 0 0 0 ) =3 68.采取HF/ 6 3 1+G(d)和MP2 / 6 3 1+G(d)以及B3LYP/6 3 1+G(d)方法对标题化合物进行了几何全优化 ,并对其成键情况。

N,N′-二硝基-N,N′-二(3-([1,2,3]-三唑并[4,5-c]呋咱-4,5-内盐-5-基)呋咱-4-基)二氨基甲烷的合成与表征

以二氨基呋咱(DAF)为起始原料,经Caros acid氧化、锌粉还原、环化、缩合和硝化五步反应得到N,N′-二硝基-N,N′-二(3-([1,2,3]-三唑并[4,5-c]呋咱-4,5-内盐-5-基)呋咱-4-基)二氨基甲烷(MNOTO),总收率为32.7%(以DAF计)。用元素分析、核磁共振、红外光谱等进行了结构表征。用浓硝酸和醋酐作为硝化体系硝化N,N′-二(3-([1,2,3]-三唑并[4,5-c]呋咱-4,5-内盐-5-基)呋咱-4-基)二氨基甲烷(MAOTO),考察了反应温度、反应时间以及浓硝酸与醋酐摩尔比对反应收率的影响,硝化体系中硝酸和醋酐的最佳摩尔比为1.5∶1,反应温度15～20℃,反应时间为5h。

N,N,N′,N′-四异丁基-3-氧戊二酰胺对钼(Ⅵ)的萃取

研究了N,N,N′,N′ 四异丁基 3 氧戊二酰胺(TiBOPDA) 40%正辛醇/煤油溶液从HNO3溶液中萃取Mo(Ⅵ)的行为。实验结果表明,温度对Mo(Ⅵ)的萃取分配比影响很小,萃取过程无明显热效应。在HNO3浓度为1mol/L时,Mo(Ⅵ)以MoO2+2形式被萃取,MoO2(NO3)2与TiBOPDA形成配位比为1∶2的配合物,TiBOPDA萃取Mo(Ⅵ)为中性配合萃取。文章给出了萃取平衡方程式。

N_2O_5/发烟硫酸体系一步法合成1-甲基-3,4,5-三硝基吡唑

以1-甲基吡唑(1-MP)为原料,N_2O_5-发烟硫酸体系作为硝化剂,一步法硝化合成1-甲基-3,4,5-三硝基吡唑(MTNP),并采用红外光谱、核磁共振、元素分析和质谱表征了其结构。研究了N_2O_5质量分数、1-MP与N_2O_5摩尔比、反应温度和时间对MTNP产率的影响,并确定了最佳反应条件为:N_2O_5质量分数20%,n(1-MP)∶n(N_2O_5)=1∶5,温度为165℃,反应时间1.5 h,该条件下MTNP收率达60.32%。

N,N,N',N'-四丁基-3-氧-戊二酰胺的水解和辐解稳定性研究

N,N,N',N' 四丁基 3 氧 戊二酰胺(TBOPDA)对锕系元素具有良好的萃取性能,为了考察TBOPDA稳定性,研究了温度、酸度和吸收剂量对TBOPDA萃取性能的影响。研究结果表明,该萃取剂在水溶液中具有较高的稳定性,当酸度为1mol/L,温度达到50℃时,铀的萃取性能没有变化;当酸度提高到5mol/L时,50℃条件下,铀的萃取分配比下降约37%。TBOPDA具有较好的辐解稳定性,当纯萃取剂的吸收剂量达到1MGy时,萃取分配比有明显下降;稀释剂的加入会使萃取剂的辐解稳定性下降。