由质子化D-A型聚合物和MoS_(2)构建S型异质结实现高效光催化析氢

化石能源的过度消耗及其所引发的环境污染已经成为制约人类社会可持续发展的关键因素,因此开发绿色、可再生的能源已成为全球的迫切需求.氢能作为一种新型能源,具有能量密度高、清洁以及可持续等优点,备受研究者的关注.光催化分解水制氢技术能够将太阳能转化为可储存的清洁能源,被视为未来解决能源和环境问题的可行性方案.在过去几十年里,众多科学家致力于研发各种高效的析氢光催化剂,以推进光催化分解水制氢技术的实际应用.其中,S型异质结光催化剂因其快速的光生电荷转移效率和出色的氧化还原能力,被认为是提高光催化析氢性能的有效途径之一.本文以质子化、具有供体-受体(D-A)构型的PyDTDO-3共轭聚合物和二维层状MoS_(2)为原料,构建了一种S型异质结(PPMS),并将其用于光催化分解水制氢.红外光谱结果表明,质子化处理导致PyDTDO-3表面吸附了大量H^(+),使其Zeta电势降低,表面负电荷减少,更有利于MoS_(2)的吸附,进而形成具有紧密接触界面的PPMS S型异质结.在可见光照射下,PPMS-0.5%(即MoS_(2)占PyDTDO-3的质量百分数为0.5%)S型异质结的性能最佳,其光催化析氢效率达到75.4 mmol g^(–1)h^(–1),是纯PyDTDO-3的4.6倍.此外,在550 nm光激发下,PPMS-0.5%异质结的光催化析氢表观量子效率最高达到19.6%.光电流响应和电化学阻抗谱结果表明,PPMS异质结展现出了显著提升的光生电荷分离效率.通过密度泛函理论计算发现,PyDTDO-3和MoS_(2)具有不同的功函数,这导致费米能级间隙的产生,从而形成了内建电场.该内建电场有助于MoS_(2)上的电子自发转移到PyDTDO-3上,从而在PyDTDO-3与MoS_(2)的界面上产生了明显的差分电荷密度分布:PyDTDO-3表面带有负电荷,MoS_(2)表面则带有正电荷.在可见光激发下,得益于PyDTDO-3独特的D-A型结构,光生电子可以快速从供体(芘供体)的最高占据分子轨道传递到受体(DTDO受体)的最低未占据分子轨道(LUMO);随后,这些被激发的光生电子进入MoS_(2)的表面.利用飞秒瞬态吸收光谱研究动力学行为,结果表明,来自PyDTDO-3的LUMO电子转移加速了MoS_(2)价带的空穴消耗,这进一步证实了S型光生电荷分离机制.此外,与单组分PyDTDO-3和MoS_(2)相比,PPMS S型异质结具有较低的吉布斯自由能(ΔGH*,0.77 eV),表明它更有利于过渡态(H*)的形成以及分子氢在PPMS上的有效解吸.总之,PPMS S型异质结表现出促进的电荷定向迁移和增加的活性位点,共同增强了其光催化析氢性能.综上,本文首先对D-A构型的PyDTDO-3进行质子化处理,再与MoS_(2)复合,制备了具有紧密接触界面的S型PPMS异质结.该异质结结构显著促进了PyDTDO-3和MoS_(2)之间的电荷定向迁移;此外,通过引入MoS_(2)中丰富的S原子,增加了光催化析氢活性位点,从而大大提高了光催化析氢效率.本文为设计和开发新型高效的光催化析氢材料提供了新的思路和参考.

直接芳基化制备D-A型聚噻吩复合材料综述

近年来,共轭聚合物引起了人们的广泛关注,它们可以将金属或无机半导体材料优异的电学和光学性能与聚合物的机械灵活性结合起来,从而创造出性能更优越的新材料。在寻找更有效的合成方法来制备共轭聚合物的过程中,综述了直接(杂)芳基聚合领域的进展,总结了以不同给体单元制备高相对分子质量、无缺陷共轭聚合物的最通用和最适应的反应条件,同时还讨论了溴化噻吩单元在聚合过程中所面临的瓶颈问题,并提出了一些潜在问题以及解决方案。

基于二噻吩并吡咯的D-A共轭聚合物的合成及热电性能研究

为探究D-A共轭聚合物中给体单元长度对其热电性能的影响,设计合成了3种含不同给体单元长度的二噻吩并吡咯(DTP)类的D-A共轭聚合物(PDPP-DTP、PDPP-2DTP、PDPP-3DTP),通过电化学表征结合密度泛函理论计算的方法研究了给体单元长度对聚合物能级的影响,并以三氯化铁作为掺杂剂对聚合物薄膜进行氧化掺杂,研究了其光学性质、热电性能及电阻随温度变化的规律。结果表明,随着DTP类给体单元长度的延长,聚合物的HOMO能级逐渐升高,使其更容易氧化掺杂;在相同的掺杂剂浓度下,掺杂后聚合物的电导率随着给体单元长度的延长而升高;PDPP-3DTP的最高电导率达到302.3 S/cm,远高于PDPP-2DTP(106.2 S/cm)和PDPP-DTP(64.7 S/cm);随着给体单元长度的延长,聚合物薄膜的电荷传输能垒逐渐降低,有利于提高掺杂薄膜的电导率;随着给体单元长度的延长,掺杂后聚合物薄膜的塞贝克系数降低;聚合物PDPP-2DTP经掺杂优化后,其热电功率因子最高,其值达到19.4μW/(m·K^(2))。

LncRNA JHDM1D-AS1对MPP+诱导的帕金森细胞模型线粒体功能的机制研究

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)JHDM1D反义RNA 1(JHDM1D antisense RNA1,JHDM1D-AS1)对帕金森细胞模型线粒体功能的影响及分子机制。方法采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)处理SH-SY5Y细胞构建帕金森细胞模型,记为MPP+组,正常细胞作为对照组(control组)。将JHDM1D-AS1 mimic和JHDM1D-AS1 siRNA分别转染至MPP+诱导的SH-SY5Y细胞中,利用RT-PCR检测JHDM1D-AS1表达。流式细胞技术分析JHDM1D-AS1表达对SH-SY5Y细胞凋亡、线粒体膜电位及活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量的影响。Western blot实验分析JHDM1D-AS1表达对沉默调节蛋白1(SIRT1)表达的影响,并利用双荧光素酶报告验证两者的靶向关系。使用SIRT1激活剂Resveratrol对转染JHDM1D-AS1 mimic的细胞进一步处理,证实JHDM1D-AS1调控SIRT1对帕金森细胞线粒体的影响。结果control组JHDM1D-AS1相对表达为0.85±0.21,MPP+模型组JHDM1D-AS1相对表达为1.25±0.33,较control组增加,差异有统计学意义(t=62.017,P<0.05)。转染JHDM1D-AS1 mimic和JHDM1D-AS1 siRNA序列后,JHDM1D-AS1相对表达分别为1.63±0.38和0.72±0.17,与MPP+组比较差异有统计学意义(F=112.035,P<0.05)。MPP+组细胞凋亡率为17.64%,JHDM1D-AS1 mimic和JHDM1D-AS1 siRNA组细胞凋亡率分别为25.92%和10.74%,差异有统计学意义(F=49.052,P<0.05)。MPP+组绿色荧光强度为22.20%,JHDM1D-AS1-mimic和JHDM1D-AS1siRNA组绿色荧光强度分别为43.97%和10.65%,差异有统计学意义(F=57.390,P<0.05)。流式结果显示,MPP+组相对荧光强度为27.58%±4.25%,JHDM1D-AS1 mimic和JHDM1D-AS1 siRNA组相对荧光强度分别为45.10%±6.05%和14.82%±3.70%,差异有统计学意义(F=25.794,P<0.05)。Control组SIRTI蛋白表达为1.00±0.23,MPP+模型组SIRT1表达下调为0.70±0.27,差异有统计学意义(t=35.740,P<0.05)。转染JHDM1D-AS1 mimic和JHDM1D-AS1 siRNA后,SIRT1表达分别为0.44±0.16和1.34±0.22,与MPP+组比较差异有统计学意义(F=29.508,P<0.05)。Target Scan软件预测,JHDM1D-AS1与SIRT1序列存在结合位点,双荧光素酶实验显示,JHDM1D-AS1过表达可降低WT-SIRT1荧光素酶活性。JHDM1D-AS1过表达时线粒体膜电位降低,SIRT1激活过表达时线粒体膜电位升高,转染JHDM1D-AS1 mimic并激活SIRT1后线粒体膜电位水平回升。结论沉默JHDM1D-AS1表达可抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其作用机制可能与JHDM1D-AS1靶向调控SIRT1,进而影响帕金森细胞模型线粒体功能有关。

Lnc-TMEM132D-AS1高表达明显降低非小细胞肺癌对奥希替尼的敏感性

目的建立奥希替尼获得性耐药非小细胞肺癌(NSCLC)细胞模型,筛选耐药前后差异表达的长链非编码RNA(lncRNAs),并探讨筛选的lncRNA在奥希替尼获得性耐药中的作用及分子机制。方法奥希替尼获得性耐药细胞株H1975_OR和HCC827_OR是由奥希替尼敏感的NSCLC细胞株H1975和HCC827(分别命名为H1975_S和HCC827_S)建立而来;通过CCK-8、克隆形成及流式凋亡实验检测细胞对奥希替尼的敏感性;RNA测序(RNA-seq)、实时荧光定量PCR(qPCR)技术筛选耐药前后差异表达的lncRNAs;采用CCK-8、克隆形成及Transwell实验检测所筛选的lncRNA在NSCLC细胞奥希替尼获得性耐药中的作用;通过核质分离、生物信息学分析及qPCR技术观察该lncRNA的亚细胞定位,并探索其下游互作分子。结果H1975_OR与HCC827_OR对奥希替尼的耐药指数分别为598.70和428.82(P<0.001)。耐药株的生长增殖与克隆形成能力显著提高,而凋亡率降低(P<0.01)。RNA-seq提示H1975_OR与H1975_S之间以及HCC827_OR与HCC827_S之间有共同差异表达的lncRNAs 34个。q PCR验证发现,lnc-TMEM132D-AS1在耐药性NSCLC细胞株中升高最为显著(P<0.01)。TCGA数据库分析提示,lnc-TMEM132D-AS1在NSCLC组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.001),且与患者预后不良相关(P<0.05)。LncTMEM132D-AS1过表达可提高奥希替尼处理下敏感株的生长增殖、克隆形成及迁移能力(P<0.05),而敲低其表达水平可部分恢复耐药株的奥希替尼敏感性(P<0.01)。lnc-TMEM132D-AS1主要定位在胞质,生物信息学分析提示hsa-miR-766-5p是其潜在靶点,两者表达水平呈负相关(P<0.01)。对hsa-miR-766-5p下游的靶mRNAs分析提示相关基因主要集中于Ras信号通路。结论Lnc-TMEM132D-AS1在奥希替尼获得性耐药NSCLC细胞株中表达显著上调,明显降低了NSCLC细胞对奥希替尼的敏感性,是NSCLC奥希替尼获得性耐药的潜在生物标志物及治疗靶标。

lncRNA GPRC5D-AS1对地塞米松诱导小鼠成肌细胞肌萎缩的抵抗和再生作用及其机制

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)GPRC5D-AS1对地塞米松诱导的小鼠成肌细胞肌萎缩的抵抗和再生作用,并阐明其作用机制。方法:选取对数生长期C2C12细胞,检测0、25、50、75、100、200和400 mg·L^(-1)地塞米松诱导24、48和72 h后C2C12细胞存活率,筛选肌萎缩模型诱导的最佳作用剂量和时间。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测C2C12细胞中lncRNA GPRC5D-AS1表达水平以验证细胞模型。将C2C12细胞分为正常组、模型组、lncRNA GRPC5DAS1-NC组和lncRNA GRPC5D-AS1-OE组,RT-qPCR法检测各组细胞中lncRNA GPRC5D-AS1表达水平,流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞中谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、铁离子(Fe2+)和丙二醛(MDA)水平,透射电镜观察各组细胞线粒体超微结构表现,免疫荧光法检测各组细胞中成肌分化蛋白(MyoD)表达情况,Western blotting法检测各组细胞中铁死亡相关蛋白表达水平。结果:100 mg·L^(-1)地塞米松诱导48 h时造模效果最佳。与正常C2C12细胞比较,100 mg·L^(-1)地塞米松诱导48 h后C2C12细胞中lncRNA GPRC5DAS1表达水平降低(P<0.05),证实lncRNA GPRC5D-AS1在肌萎缩模型中有调控作用。RT-qPCR法检测,与正常组比较,模型组细胞中lncRNA GRPC5D-AS1表达水平降低(P<0.05);与模型组和lncRNA GRPC5D-AS1-NC组比较,lncRNA GRPC5D-AS1-OE组细胞中lncRNA GRPC5D-AS1表达水平升高(P<0.05)。流式细胞术检测,与正常组比较,模型组细胞中ROS水平升高(P<0.05);与模型组和lncRNA GRPC5D-AS1-NC组比较,lncRNA GRPC5D-AS1-OE组细胞中ROS水平降低(P<0.05)。ELISA法检测,与正常组比较,模型组细胞中Fe2+和MDA水平升高(P<0.05),GPX4水平降低(P<0.05);与模型组和lncRNA GRPC5D-AS1-NC组比较,lncRNA GRPC5D-AS1-OE组细胞中Fe2+和MDA水平降低(P<0.05),GPX4水平升高(P<0.05)。透射电镜观察,正常组细胞外形圆整,大小正常,膜上绒毛丰富,线粒体细胞器形态正常;模型组细胞中线粒体数量减少,胞浆颗粒化,线粒体结构模糊肿胀并出现典型铁死亡相关现象;lncRNA GRPC5D-AS1-OE组细胞中线粒体数增加,胞浆颗粒化现象减少,线粒体结构较清晰。免疫荧光法检测,与正常组比较,模型组细胞中MyoD表达减少,细胞发生肌萎缩;与模型组和lncRNA GRPC5D-AS1-NC组比较,lncRNA GRPC5D-AS1-OE组细胞中MyoD表达明显增加,细胞肌萎缩现象缓解,成肌细胞再生较多。Western blotting法检测,与正常组比较,模型组细胞中长链脂酰辅酶A合成酶(ACSL)4蛋白表达水平升高(P<0.05),溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和GPX4蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组和lncRNA GRPC5D-AS1-NC组比较,lncRNA GRPC5D-AS1-OE组细胞中ACSL4蛋白表达水平降低(P<0.05),SLC7A11和GPX4蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:lncRNA GPRC5DAS1地塞米松诱导的成肌细胞铁死亡起到保护作用,可促进细胞修复再生,其作用机制与调控SLC7A11/GPX4/ACSL4信号通路有关。

四种新型D-A化合物的合成与光电性能研究

合成了H2Po-C70,H2Pp-C70,ZnPo-C70和ZnPp-C704种新型的D-A化合物;通过紫外-可见吸收光谱、红外光谱、质谱和元素分析等多种手段对其进行了表征.在光电化学电池中,在GaAs电极上测量了这4种D-A化合物的光伏效应(PVE).研究结果表明,H2P-C70/GaAs和ZnP-C70/GaAs电极的光生电压(ΔV)和光生电流(ΔI)比单纯的GaAs电极大得多,据此能够确定这4种D-A化合物具有优良的光电性能.

凝胶色谱与紫外分析桐油甲酯D-A反应的研究

选用具有高共轭脂肪酸含量的桐油与马来酸二异辛酯作为二烯体与亲二烯体,研究了合成C_22-三元酸一甲二辛酯增塑剂的工艺并探讨了酮油甲酯与马来酸二异辛酯D-A反应转化率的计算问题。通过对比分析得率、凝胶色谱、紫外3种测试方法,结果表明得率、凝胶色谱、紫外都可作为检测手段评估D-A反应的进行程度。其中得率误差较大,凝胶色谱计算转化率较为准确,紫外可利用270nm处的吸收判断反应程度,可是计算结果偏大,但可利用各波段吸收特征有效判断反应类型;综合分析凝胶色谱与紫外的结果得出桐油甲酯与马来酸二异辛酯的D-A反应最佳合成条件为桐油甲酯与马来酸二异辛酯在摩尔比为1∶1时,在220℃下反应5h,转化率为97.4%。

分区进水式D-A^2/O处理生活污水的实验研究

设计了分区进水式D-A2/O反应器,进行8个月的污水处理的小试研究。结果表明,厌氧池、缺氧池优化分区进水体积比为8:2;反应器的优化水力停留时间为6 h时、混合液回流体积比为200%、污泥回流体积比为100%,优化两系列厌氧、缺氧交替运行时间(DAOT)为1 h。控制系统于上述运行参数下,(24±2)℃所对应的COD、TN、NH3-N、TP平均去除率分别可达95.23%、80.64%、90.42%、90.03%。此时,系统出水的COD和TN、NH3-N、TP的质量浓度分别降至26~48 mg/L和6.11~11.03、2.93~4.04、0.21~0.45 mg/L,水质可稳定在GB 8978-1996的一级A标到地表水体水质Ⅴ类之间。

D-A^2O技术处理校园生活污水的中试研究

设计了双系列厌氧/缺氧交替运行式A^2O(D-A^2O)中试反应器,进行18个月的生活污水处理的试验研究。研究结果表明,反应器最佳水力停留时间(HRT)为6 h。当气温≥28℃时,温度的影响主要体现在气温方面;当气温<28℃,温度的影响主要体现在水温方面。控制混合液回流比(R)=200%、污泥回流比(r)=100%、双系列厌氧/缺氧交替运行时间(DAOT)=1 h,水温为(22±2)℃时,系统的COD、TN、NH_3-N、TP去除率分别可达94.54%、81.50%、97.73%、94.47%;水温降至(12±1)℃时,COD、TN、NH_3-N、TP去除率分别为87.21%、69.33%、81.29%、75.96%。以剩余污泥经浓缩稳定后的泥水混合液作为学生假期离校后系统的外加碳源,形成应对碳源不足的有效调控策略。分析结果表明,D-A^2O技术中试研究成果具有推广应用的可能性。

长寿命晶态小分子磷光性质的研究

具有精细结构的1DmCZ分子基于咔唑基团本身具有良好给体材料的基础上,引入-CN基团作为受体,从而合成出具有扭曲结构的双D=A结构分子,实现了长余辉长寿命室温磷光材料的合成。通过溶剂挥发方法培养出单晶结构,并对其独特结构进行解析,最终得出其独特的扭曲结构和强大的分子间相互作用力是分子产生长寿命磷光余辉的根本原因。

JHDM1D-AS1/miR-144-3p对H_(2)O_(2)诱导的PC12损伤氧化应激和炎症的影响

目的探讨JHDM1D-AS1对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的PC12损伤氧化应激和炎症的影响及分子机制。方法PC12细胞分为对照(Con)组、模型(Model)组、Model+pcDNA组、Model+pcDNA-JHDM1D-AS1组、Model+anti-miR-NC组、Model+miR-144-3p inhibitor组、Model+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-NC组、Model+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-144-3p mimic组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测JHDM1D-AS1和miR-144-3p的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平;双荧光素酶报告实验检测JHDM1D-AS1和miR-144-3p的靶向关系。结果H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞中JHDM1D-AS1表达水平明显降低,miR-144-3p表达水平明显升高(P<0.05)。过表达JHDM1D-AS1后,H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞中JHDM1D-AS1表达水平明显升高,miR-144-3p表达水平明显降低,细胞凋亡率降低,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,TNF-α、IL-1β含量明显降低(P<0.05)。JHDM1D-AS1靶向调控miR-144-3p,抑制miR-144-3p表达与过表达JHDM1D-AS1作用相同。miR-144-3p过表达逆转了JHDM1D-AS1对H_(2)O_(2)诱导的PC12氧化应激和炎症因子的影响。结论JHDM1D-AS1过表达可能通过下调miR-144-3p减轻H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞凋亡、氧化应激和炎症反应。

lncRNA ZNF385D-AS2、miR-155与肝细胞癌预后的关系研究

目的探讨肝细胞癌中长链非编码RNA(lncRNA)锌指结构蛋白385D-AS2(ZNF385D-AS2)、微小核糖核酸-155(miR-155)对肝细胞癌患者预后的预测价值。方法选取我院收治的肝细胞癌患者156例进行研究,通过手术取肝细胞癌组织、癌旁组织,并检测lncRNA ZNF385D-AS2、miR-155表达水平,经Pearson线性相关分析lncRNA ZNF385D-AS2与miR-155表达的相关性,并分析二者与临床病理特征的关系。记录患者术后24个月的生存情况,根据lncRNA ZNF385D-AS2、miR-155表达情况分成高表达组与低表达组,利用Log-rank检验比较不同lncRNA ZNF385D-AS2、miR-155表达患者的无瘤生存率、累积生存率。结果肝细胞癌组织中lncRNA ZNF385D-AS2表达水平低于癌旁组织(P<0.001),miR-155表达水平高于癌旁组织(P<0.001)。Pearson线性相关分析显示,肝细胞癌组织中lncRNA ZNF385D-AS2与miR-155表达呈负相关(r=-0.711,P<0.001)。lncRNA ZNF385D-AS2低表达组静脉浸润、多发性肿瘤、低分化、临床分期Ⅲ期占比高于lncRNA ZNF385D-AS2高表达组(P<0.05),而miR-155高表达组静脉浸润、多发性肿瘤、低分化、临床分期Ⅲ期占比高于miR-155低表达组(P<0.05)。lncRNA ZNF385D-AS2高表达组无瘤生存率、累积生存率分别为90.00%、92.50%,高于lncRNA ZNF385D-AS2低表达组的71.05%、76.32%(P<0.05);miR-155高表达组无瘤生存率、累积生存率分别为73.56%、77.01%,低于miR-155低表达组的89.86%、94.20%(P<0.05)。结论肝细胞癌组织中lncRNA ZNF385D-AS2表达下降,而miR-155表达增高,二者异常表达可降低患者无瘤生存率与累积生存率,有望成为预后的预测指标。

基于交联型窄带隙D-A共聚物的高效平面-本体异质结聚合物太阳电池

通过溶液法将平面异质结与本体异质结相结合,构筑了平面-本体异质结集成结构聚合物太阳能电池。在光活性层与阳极缓冲层(PEDOT:PSS)之间插入了一层光交联D-A共轭聚合物(PBDTTT-Br25)给体材料。经紫外光照处理后,PBDTTTBr25层可以实现交联,交联后的聚合物薄膜具有良好的抗溶剂性。PBDTTT-Br25给体层的引入使器件构筑了一个平面-本体异质结集成结构,该结构增加了给体/受体之间的接触界面,为空穴传输到阳极提供了一条空间无障碍通道,从而可以降低载流子的复合几率。采用该集成结构的聚合物太阳电池在一个太阳光光照条件下光电转换效率可达到5.24%,比采用单纯本体异质结结构的聚合物太阳电池效率(3.17%)提高了65%。

主链含苯并二噻吩的D-A结构甲壳型共轭聚合物的合成与表征

以给电子的苯并二噻吩(Donor)作为聚合物的主链、吸电子氰基为端基的三联苯液晶基元(Acceptor)作为侧链,并在苯并二噻吩苯环空位上引入不同的基团,通过Suzuki和Stille偶联反应,聚合得到2种甲壳型共轭聚合物P1(PBDTTTP-CN)和P2(PBDTDTTTP-CN)。2种聚合物溶解性良好,热重测试表明2种聚合物有较好热稳定性,热降解温度高于300℃。紫外可见吸收光谱表明2种聚合物在280~570 nm范围有较宽的吸收,电化学测试2种聚合物的带隙分别为2.10 eV和2.15 eV,表明新型聚合物是一种性能良好的潜在电致发光材料。

基于α-肉桂酰环乙烯酮二硫缩酮的一类新型D-A有机发光材料的理论

用密度泛函理论B3LYP方法对四种新型D-π-A分子(PKD,NKD,TKD和CKD)进行基态几何构型全优化,计算分子的电离势IP和电子亲和势EA等相关能量。用含时密度泛函(TDDFT)方法计算吸收光谱,用单组态相互作用方法(CIS)优化四种化合物分子的S1激发态结构,分析其能量与发射光谱的关系。根据化合物组成的不同恰当地选择泛函计算分子的发射光谱,并与实验结果对照表明,计算结果比较可靠。

具有D-A构型的噻吩基三联吡啶的设计合成、晶体结构及其生物显影应用

以易制备、溶解度好且具有芳香性的噻吩衍生物作为供电子基团,平面性好的β-三联吡啶作为吸电子基团,设计合成了一种具有D-A构型的噻吩基三联吡啶衍生物(MF)。通过现代分析技术手段(核磁共振氢谱、碳谱、质谱和单晶X射线衍射)对其进行系统的表征,晶体结构分析表明,分子具有良好的平面性,较为合适的电子离域能力和丰富的分子间作用力有利于整个分子内电荷转移,为其光学性质奠定了良好的基础。通过吸收、发射光谱、理论计算和稳态发射光谱系统研究了MF的光学性质,MF在475~500 nm具有较强的荧光发射峰(量子产率为12%),且发射寿命为3.34 ns。生物研究发现,MF对HeLa细胞具有较低的毒性,并能够有效着色溶酶体,有望作为溶酶体荧光探针被进一步探索。

D-A型三芳胺空穴传输材料的合成及其在钙钛矿电池中的应用

合成两种D-A型三芳胺类空穴传输材料TPAIOS和TPDIOS,采用核磁共振谱和质谱对产物的结构进行表征。基于密度泛函理论对产物的结构和能级分布进行量子化学计算,其中最高占用轨道主要分布在三芳胺基团上、最低未占用轨道分布在咪唑基团上,表明分子具有典型的D-A结构。材料具有良好的成膜能力和空穴传输性能(TPAIOS:1.87×10^(-4)cm^2/(V·s),TPDIOS:1.30×10^(-4)cm^2/(V·s))。将TPAIOS和TPDIOS作为空穴传输材料应用于钙钛矿电池,未掺杂条件下电池效率为4.95%,明显高于p型掺杂的电池(2.25%)。

氧族元素对D-A和D-π-A共聚物光吸收谱红移的第一性原理研究

D-A型共聚物作为有机聚合物太阳能电池的电子给体材料近年来引起广泛关注.本文以苯并二噻吩(BDT)为电子给体单元,苯并噻二唑(BT)为电子受体单元来模拟D-A共聚体;并用噻吩环作为π桥,构造出D-π-A(PBDT-DTBX,X=O,S,Se,Te)结构.采用第一性原理的密度泛函理论,系统地计算相应的电子结构和光吸收谱.比较不同氧族元素和噻吩π-键桥对聚合物光吸收谱的影响.研究结果表明:D-A共聚体中当X位元素以O,S,Se,Te替换时,其体系的最高占有分子轨道(HOMO)能级变化不大,最低未占有分子轨道(LUMO)能级逐渐靠近费米能级,带隙逐渐减小.在可见光区有两个较强的吸收峰,随着X位元素原子序数增大,位于4.0 eV左右的光吸收峰位基本不变,另一光吸收峰强度明显增大并发生红移.与D-A结构相比,D-π-A结构的带隙均有所减小,其中X为Te时带隙最小;光吸收峰强度随着氧族元素原子序数的增大也明显增大并发生红移.通过比较光吸收系数和相应态密度,结果表明,4.0 eV左右的光吸收峰主要是BDT单元的贡献,氧族元素的改变主要影响519.4—703.9 nm范围的光吸收.

脱氢枞酸基D-A型分子的合成、空间构型及光谱性能

对三苯胺进行溴代和C-N偶联反应合成4-萘基三苯胺(a),对脱氢枞酸进行酯化、溴代、硝化、还原和C-N偶联反应合成13-[N,N-(4-萘基苯基)-苯基]胺基-脱异丙基脱氢枞酸甲酯(b)及13-[N,N-双(4-萘基苯基)]胺基-脱异丙基脱氢枞酸甲酯(c)两个化合物,通过1HMNR,13CMNR及MS对化合物的结构进行表征。为了研究化合物结构与光谱性能之间的关系,首先利用Gaussian09程序采用密度泛函DFT/B3LYP方法,对三个化合物的空间构型进行全优化,得到它们的键长、键角和二面角,对比发现脱氢枞酸骨架和萘环的引入会影响化合物的共平面性,而萘环的引入会增大化合物的共轭程度。光谱性能方面,研究了三种化合物在甲醇、二氧六环、四氢呋喃、二氯甲烷和环己烷这5种极性逐渐减小的溶剂中的荧光发射光谱和紫外吸收光谱。结果表明,在荧光光谱中,化合物a,b和c在不同极性溶剂中最大荧光发射波长均有不同程度位移,在甲醇中最大,在环己烷中最小,但是位移并非随着极性的增大而只发生红移,在二氯甲烷、四氢呋喃和二氧六环3种极性依次增大的溶剂中,a,b,c的荧光发射波长均随着溶剂极性的增大而发生较大程度的蓝移;在同一溶剂中,化合物b和c相对于a的荧光发射波长依次发生红移,c的红移程度与b差距不大。紫外吸收光谱中,三个化合物在不同极性溶剂中的最大吸收波长也有差异,在200~250nm区间,三个化合物均在二氯甲烷中有较大位移,在300~350nm区间,在甲醇中位移较大,而在250~300nm区间,最大吸收波长差别不大;在同一溶剂中,它们在300~350nm区间的最大吸收波长差别较大,化合物c较a红移26nm。结合结构优化所得数据可以证明,化合物的共轭程度对荧光发射光谱和紫外吸收光谱均有影响,而共平面性对荧光发射光谱影响较大。化合物a,b和c在不同极性溶剂中荧光发射光谱和紫外吸收光谱的较大变化,表明它们有明显的溶致变色行为,具有作为分子探针探测外部环境极性大小的潜能。