miR-141-3p对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的抑制和改善作用

背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究miR-141-3p通过调控胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的影响。方法:选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组、miR-141-3p mimics组,每组10只。除正常组外,其余大鼠采用自体髓核移植法进行腰椎间盘突出症建模。建模成功后,对miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组和miR-141-3p mimics组大鼠鞘内分别注射10μL 20μmol/L miR-NC,miR-141-3p inhibitor,miR-141-3p mimics,均每天注射1次,连续注射28 d;正常组、模型组同期同位置注射同体积生理盐水。采用热缩足潜伏期阈值评价大鼠下肢疼痛,实时荧光定量PCR检测背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达,ELISA法检测背根神经节组织炎症因子,免疫印迹法检测背根神经节组织胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子蛋白表达,并分析miR-141-3p与胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子的相关性。结果与结论:miR-NC组各项指标与模型组比较,差异均无显著性意义。①大鼠热缩足潜伏期阈值:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。②背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。③背根神经节组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素1含量:模型组明显高于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显高于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显低于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。④背根神经节组织胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子蛋白表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。⑤胰岛素样生长因子1与miR-141-3p呈正相关(r=0.904,P<0.001),血小板源性生长因子与miR-141-3p呈正相关(r=0.879,P<0.001)。⑥结论:miR-141-3p可显著改善腰椎间盘突出症大鼠下肢疼痛,抑制背根神经节炎症,其机制可能与促进胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子表达有关。

冷暴露对大鼠痛觉和感觉神经元中瞬时受体电位离子通道的影响

目的:探讨冷暴露对大鼠痛觉的影响及其对感觉神经元中瞬时受体电位(TRP)离子通道的调控机制,为阐明冷敏感性疼痛的生物学机制提供依据。方法:16只雌性SD大鼠分为对照组(n=8)和寒冷组(n=8)。对照组大鼠置于(24±2)℃环境中,寒冷组大鼠每日置于人工智能气候室内进行低温(4℃±1℃)刺激4 h,连续1周。采用Von Frey纤维丝检测2组大鼠机械缩足反射阈值(MWT),采用组织免疫荧光染色法观察2组大鼠背根神经节(DRG)组织中TRPA1、TRPM8、TRPV1和TRPV4表达水平,大鼠DRG组织中降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)表达水平以及大鼠滑膜组织中TRPA1、TRPM8、TRPV1和TRPV4表达水平。结果:与对照组比较,寒冷组大鼠MWT明显降低(P<0.05),DRG组织中TRPA1和TRPM8表达水平明显升高(P<0.05),TRPV1表达水平明显降低(P<0.05),TRPV4表达水平差异无统计学意义(P>0.05),CGRP和SP表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,寒冷组大鼠滑膜组织中TRPA1表达水平明显升高(P<0.05),TRPM8、TRPV1和TRPV4表达水平明显降低(P<0.05)。结论:短期冷暴露可引起大鼠痛觉过敏,其机制可能与DRG和滑膜组织中TRP离子通道表达变化有关联。TRPA1感觉神经元在关节局部冷痛中起重要作用。

张振宇精点力学四步手法结合运动康复治疗颈源性肩周痛经验

颈源性肩周痛是临床常见疾病,因其症状与肩关节周围炎相似,临床易被误诊误治。张振宇教授认为颈5神经背根神经节受刺激后引起肩周不适,从该病理机制入手,利用精点力学四步手法结合康复训练方案治疗本病,能够从根本上解决颈椎及周围结构退变导致的颈源性肩周疼痛症状及活动功能受限,临床疗效满意。

脊髓背根神经节ZXDC介导CCL2对慢性压迫性 神经损伤小鼠神经性疼痛的作用

目的探讨脊髓背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中转录因子锌指X连锁复制C(zinc finger X-linked duplicated C,ZXDC)介导CCL2/CCR2信号通路对慢性压迫性神经损伤(chronic construction injury model,CCI)诱导神经性疼痛的作用及机制。方法构建小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型,免疫荧光染色、Western blot法和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测正常情况和CCI造模后DRG中ZXDC及CCL2表达变化;将实验动物分为假手术(Sham)组、CCI+AAV-NC组和CCI+AAV-ZXDC siRNA组;Western blot法和免疫荧光染色检测各组小鼠CCI造模后各时间点DRG中ZXDC、CCL2和CCR2表达,RT-qPCR检测DRG中促炎性细胞因子TNF-α和IL-1βmRNA表达,机械性缩足反射测试检测神经性疼痛行为改变。结果ZXDC表达定位在DRG大、中、小神经元。CCI损伤后1~3天DRG中ZXDC和CCL2蛋白和mRNA表达显著增高,CCI后7天二者表达显著降低,ZXDC和CCL2mRNA表达量呈正相关(P均<0.05)。CCI后3天,与Sham组比较,CCI+AAV-NC组和CCI+AAV-ZXDC siRNA组ZXDC、CCL2、CCR2蛋白表达、TNF-α和IL-1βmRNA表达显著增高,其中CCI+AAV-ZXDC siRNA组较CCI+AAV-NC组ZXDC、CCL2、CCR2蛋白表达、TNF-α和IL-1βmRNA显著降低(P均<0.05)。与Sham组比较,CCI+AAV-ZXDC siRNA组和CCI+AAV-NC组CCI后各时间点机械缩足阈值均显著降低,其中CCI后7天,CCI+AAV-ZXDC siRNA组机械缩足阈值显著高于CCI+AAV-NC组(P均<0.05)。结论脊髓背根神经节ZXDC基因敲减通过抑制CCL2/CCR2信号通路介导CCI诱导的神经性疼痛。

伪狂犬病病毒在小鼠原代神经细胞中潜伏感染模型的建立

缺少PRV良好的潜伏感染模型已成为研究其潜伏感染机制的障碍。为建立PRV潜伏感染的体外细胞模型,本研究通过分离新生鼠背根神经节(DRG)获取神经细胞,并利用间接免疫荧光试验(IFA)对其进行鉴定,获得了DRG中的神经细胞。采用重组报告病毒r PRV-EGFP感染神经细胞,同时添加阿昔洛韦(ACV)抑制病毒复制以建立潜伏感染,并采用棋盘法对病毒感染剂量和ACV浓度进行优化,结果显示,感染复数(MOI)为0.001,ACV浓度为0.5 mmol/L,病毒能够在神经细胞中稳定建立潜伏感染。采用荧光定量RT-PCR、病毒滴度测定、药物刺激再激活的方法对潜伏感染模型鉴定,结果显示,潜伏感染时病毒不能复制,且不产生感染性病毒粒子;而经LY294002(PI3K抑制剂)诱导病毒再激活后,病毒大量复制并产生感染性病毒粒子。本研究首次利用小鼠原代神经细胞建立了PRV的潜伏感染模型,该模型的建立为PRV潜伏感染机制的研究奠定了基础。

糖络宁减轻大鼠背根神经节细胞炎症反应的作用机制研究

目的:以施万细胞外泌体为切入点,观察糖络宁含药血清对体外高糖诱导的大鼠背根神经节细胞炎症反应的影响。方法:采用糖络宁含药血清干预高糖培养的施万细胞,分为正常组、高糖组、糖络宁组,干预48 h后,提取各组细胞上清液中外泌体,将各组外泌体分别干预正常糖和高糖条件培养的大鼠背根神经节细胞,分为无外泌体-正常糖组,正常外泌体-正常糖组、高糖外泌体-正常糖组、糖络宁外泌体-正常糖组、无外泌体-高糖组、正常外泌体高糖组、高糖外泌体-高糖组、糖络宁外泌体-高糖组8个组,48 h后,收集各组细胞并进行相关检测。CCK-8法检测各组细胞活力,酶联免疫法检测各组细胞上清液中炎症介质(TNF-α、IL-6、IL-1β)的蛋白表达情况,实时荧光定量PCR检测各组细胞炎症介质的表达情况。结果:与正常外泌体-正常糖组比较,高糖外泌体-正常糖组细胞活力下降(P<0.05),炎症介质的基因和蛋白表达均增加(P<0.05);而与高糖外泌体-正常糖组比较,糖络宁外泌体-正常糖组细胞活力有所升高(P<0.05),各炎症介质的基因和蛋白表达均有所下调(P<0.05)。高糖条件培养的背根神经节细胞中,不同组外泌体干预表现出类似的作用效果;结论:糖络宁能通过调控施万细胞外泌体减轻大鼠背根神经节细胞炎症反应。

经TRPV1/TRPA1⁃cGMP信号通路探究推拿对minor CCI模型大鼠背根神经节镇痛启动机制

目的探究三法三穴推拿手法对minor CCI模型大鼠的镇痛启动机制。方法将56只SD大鼠随机分为8组,即正常组、假手术组、模型1组、模型2组、推拿1组、推拿2组、推拿1+TRPV1拮抗剂组和推拿2+TRPA1拮抗剂组。模型组、推拿组和推拿+拮抗剂组建立minor CCI模型。推拿组和推拿+拮抗剂组在造模后7 d进行1次三法(点法、拨法、揉法)三穴(殷门穴、承山穴、阳陵泉穴)干预,模型组与假手术组进行抓握束缚,正常组不予干预。干预结束后各组先后进行机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)测试不同性质痛觉的变化;采用硝酸还原酶法观察各组造模侧DRG中NO含量,ELISA、Western blot、qPCR等方法观察各组造模侧DRG内TRPV1/TRPA1⁃NO⁃cGMP⁃PKG信号通路蛋白、基因表达的变化情况。结果与模型组比较,行为学检测显示推拿1组、推拿2组MWT、TWL均有不同程度的延长;推拿1组、推拿2组、推拿1+TRPV1拮抗剂组、推拿2+TRPA1拮抗剂组DRG内TRPV1、TRPA1、NO、sGCβ、cGMP、PKG1的表达量均明显降低。结论推拿干预1次后即可有效改善周围神经损伤引起的温度觉、机械痛觉过敏症状;推拿可通过TRPV1/TRPA1⁃NO⁃cGMP⁃PKG信号通路发挥即刻镇痛和持续镇痛作用。

神经示踪染料DiI影响溃疡性结肠炎小鼠背根神经节神经元电学特性

目的:探究在神经示踪结合膜片钳全细胞记录的实验中,示踪染料DiI是否会对小鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元兴奋性产生影响。方法:采用SPF级雄性C57BL/6J小鼠,经5%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型,在T12~L2皮节多点注射DiI逆向示踪躯体感觉神经元,分离全组织DRG并进行全细胞膜片钳记录。结果:HE染色结果显示模型诱导成功。膜片钳记录未经标记的小鼠DRG神经元,模型组小鼠膜电位兴奋性高于正常组小鼠。两组小鼠示踪后,正常示踪组和模型示踪组DiI+神经元兴奋性均低于本组DiI-神经元;与两未示踪组的神经元相比较,两示踪组的DiI-神经元兴奋性分别升高。结论:本实验结果明确了示踪剂DiI会降低DRG神经元的兴奋性,提示相关实验设计中应注意示踪剂的应用对神经元兴奋性的影响,以保证实验结果的可靠性。

葛根素对背根神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用机制研究

目的探究葛根素对背根神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用机制。方法将120只大鼠随机平均分为三组,A组大鼠采用背根神经结扎手术,B组大鼠采用鞘内注射葛根素联合背根神经结扎手术,C组大鼠不结扎背根神经,其他手术过程同A组。检测大鼠术后1、3、5和7 d的机械缩足反应阈值和热缩足潜伏期;显微镜下观察背根神经元细胞数量与形态,用western blotting和酶联免疫吸附法检测大鼠背根神经炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达。结果术后1、3、5和7d,A组、B组大鼠机械缩足反应阈值与C组相比持续下降(P<0.05);术后3、5和7 d,B组大鼠机械缩足反应阈值均高于A组(P<0.05);术后5 d和7 d,A组、B组大鼠热缩足潜伏期均低于C组(P<0.05);术后7d,B组大鼠的背根神经元细胞数量较多,背根神经节IL-6、IL-1β蛋白表达、染色情况评分高于A组、C组(P<0.05)。结论鞘内注射葛根素可有效减轻神经损伤引起的机械热痛觉过敏和痛觉超敏,并可能通过降低背根神经内的IL-6和IL-1β表达改善神经病理性疼痛。

补体系统参与病理性疼痛的机制研究进展

慢性病理性疼痛是由于躯体感觉系统或者组织损伤而导致的疼痛,在临床上很常见,给患者的身心健康带来很大危害。其治疗方法涵盖了药物治疗、经皮神经电刺激、运动及心理治疗以及介入治疗等方法。然而,这些治疗方法也存在一些缺陷,如疗效欠佳、药物耐受、患者接受度不高等。

6-羟多巴胺通过p38 MAPK信号通路诱发大鼠机械痛敏反应

目的:研究p38 MAPK信号通路参与6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠痛敏反应的调节机制。方法:将40只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(6-OHDA)、p38 MAPK抑制剂SB203580处理组(6-OHDA+SB203580)、p38 MAPK激动剂茴香霉素(ANS)处理组(6-OHDA+ANS)。采用脑内右侧纹状体立体定向注射6-OHDA的方法建立大鼠PD模型。6-OHDA+SB203580组与6-OHDA+ANS组大鼠注射6-OHDA构建PD模型后分别注射SB203580与ANS进行处理。von Frey纤维丝测痛仪测定大鼠机械缩足阈值(PWT);酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠背根神经节(DRG)中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量;real time RT-PCR检测大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α及p38 MAPK的mRNA水平。结果:在6-OHDA诱导的PD模型大鼠DRG中,IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平显著升高(P<0.05),大鼠PWT显著下降(P<0.05);而应用激动剂ANS会更进一步地导致大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平升高,并使大鼠PWT降低;应用抑制剂SB203580后大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平均显著降低(P<0.05),大鼠PWT显著升高(P<0.05)。结论:6-OHDA可诱导大鼠产生机械性痛敏反应,其分子机制与p38 MAPK信号通路激活有关。

抑制sigma-1受体可减少神经病理性疼痛大鼠DRG细胞凋亡

目的研究抑制sigma-1受体(sig-1R)对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)介导的神经病理性疼痛大鼠背根神经节(DRG)细胞凋亡的影响。方法将行鞘内置管术的大鼠随机分为3组:假手术组(sham组)、神经病理性疼痛模型组(model组)(鞘内置管1周后行CCI造模)、sig-1R抑制剂组(BD1047组)CCI术后4、5、6 d,鞘内注射BD1047,每组12只。于术前1 d与术后1、3、5、7 d检测大鼠机械缩足反应阈(MWT)。用Western blot与免疫荧光法检测DRG细胞sig-1R、Bcl-2、Bax的表达;TUNEL染色法观察DRG细胞凋亡;透射电镜观察DRG细胞内质网、线粒体变化。结果与sham组比较,model组术后各时点MWT降低,DRG细胞凋亡率上调,Sig-1R、Bax上调,Bcl-2下调,DRG细胞内质网肿胀,线粒体膜破坏、线粒体嵴减少(P<0.05);与模型组比较,BD1047组术后5、7 d MWT升高,DRG细胞凋亡率下调,Sig-1R、Bax下调,Bcl-2上调,DRG细胞内质网、线粒体损伤轻微(P<0.05)。结论抑制sig-1R可上调CCI大鼠机械缩足反应阈值、减少DRG细胞凋亡。

大黄素抑制背根神经节压迫小鼠模型STAT3、VEGFA、p-ERK蛋白表达及其镇痛作用研究

目的 研究大黄素(Emodin,ED)对背根节压迫小鼠模型的镇痛作用以及对STAT3/VEGFA/p-ERK信号通路的影响。方法 建立背根神经节慢性压迫(chronic compression damage,CCD)小鼠疼痛模型,随机分为空白组、模型组、普瑞巴林组及ED低、中、高剂量组。通过检测动物机械痛敏和热辐射痛敏阈值、醋酸扭体实验评价镇痛效果;ELISA检测小鼠L4-L5节段脊髓组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和CD18等炎症因子含量;Western blot和免疫荧光检测脊髓组织信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinases 1/2,p-ERK1/2)蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组的机械痛敏、热辐射痛敏阈值显著降低(P<0.05),脊髓背角炎症因子表达显著增高(P<0.05),脊髓中VEGFA、STAT3、p-ERK的表达显著上调(P<0.05)。与模型组比,ED低、中、高剂量组CCD小鼠模型的机械痛敏、热辐射痛敏阈值升高(P<0.05);脊髓背角炎症因子表达降低(P<0.05);脊髓背角小胶质细胞STAT3、VEGFA、p-ERK的表达降低(P<0.05),醋酸诱导的小鼠急性疼痛中扭体次数减少(P<0.05)。结论 ED对背根节压迫小鼠模型有良好的镇痛作用,其机制可能与抑制脊髓背角炎症因子表达和STAT3/VEGFA/p-ERK介导的脊髓小胶质细胞活化有关。

银质针疗法联合颈2背根神经节脉冲射频治疗颈源性头痛的疗效分析

目的 分析银质针疗法联合颈2背根神经节脉冲射频治疗颈源性头痛的效果。方法 选出80例颈源性头痛患者作为研究对象,按照治疗方法不同分成对照组和观察组,每组40例。对照组采用颈2背根神经节脉冲射频治疗,观察组采用银质针疗法联合颈2背根神经节脉冲射频治疗。对比两组临床治疗效果,治疗前后的视觉模拟评分法(VAS)评分、颈椎关节活动度(ROM)、颈部血管搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、椎动脉平均血流速度(Vm),治疗满意度。结果 观察组治疗总有效率92.50%高于对照组的75.00%,对比有差异(P<0.05)。治疗后,两组VAS评分低于本组治疗前, ROM大于本组治疗前,且观察组VAS评分(2.05±0.34)分低于对照组的(5.22±1.06)分, ROM(41.04±8.21)°大于对照组的(34.18±8.57)°,对比有差异(P<0.05)。治疗后,两组PI、RI小于本组治疗前, Vm大于本组治疗前,且观察组PI(0.61±0.42)、RI(0.51±0.07)小于对照组的(0.85±0.53)、(0.61±0.11), Vm(36.98±6.38)cm/s大于对照组的(30.13±5.92)cm/s,对比有差异(P<0.05)。观察组满意度97.50%高于对照组的85.00%,对比有差异(P<0.05)。结论 联合治疗(银质针疗法+颈2背根神经节脉冲射频)可有效缓解颈源性头痛患者的疼痛和活动受限,提高临床治疗效果,改善血流动力学,值得临床推广。

电针通过调控交感-感觉耦联缓解坐骨神经分支损伤小鼠痛觉过敏

目的:观察电针(EA)干预对坐骨神经分支损伤模型(SNI)小鼠背根神经节(DRG)中去甲肾上腺素(NE)、α2A肾上腺素受体(α2A-R)的作用。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(SNI)、假电针组(SNI+NC-EA)和电针组(SNI+EA)。使用机械刺激和热辐射刺激分别检测机械缩足反应阈值(PWMT)和热刺激缩足反应潜伏期(PWTL)。通过免疫荧光染色检测小鼠DRG内交感神经纤维芽生及α2A-R与大直径感觉神经元共标数量;采用ELISA试剂盒检测小鼠血清及DRG中NE含量,Western Blot检测DRG内酪氨酸羟化酶(TH)和α2A-R表达水平。结果:SNI后,PWMT及PWTL均显著降低,电针治疗后,PWMT及PWTL逆转升高;免疫荧光染色显示:SNI后DRG中交感芽生增生,电针治疗后,交感芽生明显减弱;SNI后,DRG内NE、α2A-R及TH均显著升高,电针干预后降低其表达,但血清中NE无明显变化。结论:在SNI模型中,电针调控交感-感觉耦联可能是通过抑制DRG中NE的释放及α2A-R的表达,从而产生镇痛效应。

背根神经节Sigma-1受体在大鼠神经病理性痛中的作用

目的探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)中Sigma-1受体的作用以及Sigma-1受体对P2X 3受体表达和功能的影响。方法选择健康SPF级SD雄性大鼠48只,7周龄,体重180~200 g。按照随机数字表法分为三组:假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(CCI组)和Sigma-1受体拮抗剂BD-1047组(BD组),每组16只。鞘内置管后1 d,Sham组只游离右侧坐骨神经主干不结扎,CCI组、BD组制备神经病理性痛大鼠模型。模型制备后第1天起,每日上午08:00 Sham组和CCI组鞘内注射生理盐水30μl,BD组鞘内注射120 nmol BD-104720μl+生理盐水10μl,连续14 d。于模型制备前1 d、模型制备后l、3、7、10、14 d鞘内给药后30 min测定热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈值(MWT)。于模型制备后7 d采用Western blot法检测Sigma-1受体和P2RX 3受体蛋白含量。CCI组于模型制备后7、14 d采用免疫荧光双标技术和免疫共沉淀技术检测Sigma-1受体、P2X 3受体共表达和共沉淀情况。结果与Sham组比较,CCI组模型制备后l、3、7、10、14 d TWL明显缩短,MWT明显降低,模型制备后7 d DRG组织Sigma-1受体和P2X 3受体蛋白含量明显升高(P<0.05)。与CCI组比较,BD组模型制备后l、3、7、10、14 d TWL明显延长,MWT明显升高,模型制备后7 d DRG组织Sigma-1受体和P2X 3受体蛋白含量明显降低(P<0.05)。模型制备后7、14 d CCI组中DRG组织Sigma-1受体与P2X 3受体共表达、共沉淀。结论Sigma-1受体和P2X 3受体在DRG中共表达,且存在共沉淀现象,抑制Sigma-1受体可以降低P2X 3受体蛋白含量,缓解大鼠神经病理性痛。

选择性背根神经节脉冲射频术联合普瑞巴林治疗带状疱疹后神经痛的临床观察

目的:观察选择性背根神经节脉冲射频术联合普瑞巴林治疗带状疱疹后神经痛的临床疗效及安全性。方法:100例带状疱疹后神经痛患者,采用数字表法随机均分为两组,对照组(n=50):口服普瑞巴林300 mg/d治疗;观察组(n=50):在口服普瑞巴林300 mg/d治疗的基础上联合选择性背根神经节脉冲射频术治疗。观察治疗前及治疗后不同时期(术后1月、术后2月和术后3月)疼痛程度和睡眠质量的变化。采用简化McGill评分(short-form of McGill pain questionnaire,SF-MPQ)及睡眠质量综合评定治疗效果,并记录并发症和不良反应的发生率。结果:两组治疗后各时期SFMPQ评分均较治疗前明显降低,睡眠质量评分均较治疗前明显增加(P<0.01);观察组治疗后各时期SF-MPQ评分较对照组同期明显降低,睡眠质量评分较对照组同期明显升高(P<0.01)。观察组在治疗后12 h内未出现颈部血肿和气胸。两组患者在口服普瑞巴林后出现程度不等的不良反应,患者均可耐受。结论:选择性背根神经节脉冲射频术联合普瑞巴林治疗带状疱疹后神经痛效果好,可迅速缓解患者疼痛症状、改善患者睡眠质量且安全性良好。

大鼠坐骨神经压榨损伤后早期降钙素基因相关肽的变化

目的:研究大鼠坐骨神经压榨损伤后早期降钙素基因相关肽(CGRP)的动态变化及与神经再生的关系。方法:SD大鼠坐骨神经压榨损伤后分别存活1d到21d,免疫组化技术观察CGRP分布和含量的变化。结果:(1)1d组神经CGRP大量堆积,压榨近端明显多于远端,随即下降,21d组基本消失。(2)1d组背根节、脊髓后角和前角CGRP开始增高,并分别在3～5d、5～7d和7d组达峰值,随后渐降,21d组脊髓前角CGRP阳性运动神经元仍明显高于假手术组和对照侧。结论:神经压榨损伤后CGRP表达变化呈明显的时空模式,可能参与了神经元保护并介导了损伤信号的传导。

氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理演变

目的 :探讨氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理改变及病理机制。 方法 :在 WKAH大鼠服用氯化甲基汞 4mg/ d所致的亚急性汞中毒模型上 ,采用组织病理、免疫组化、蛋白印迹等方法动态观察坐骨神经和后根神经节的病理演变 ,TU NEL 染色观察细胞凋亡。 结果 :中毒后第 11天后根神经节内可见散在大型神经元 A被吞噬细胞浸润 ,电镜下 A型神经元胞质内线粒体变性 ;坐骨神经远端轻微轴索变性 ,病变逐渐加重并向心性发展。第 15天开始出现髓鞘崩解 ,MRF- 1染色显示有少量的吞噬细胞反应。第 18天出现明显轴索变性及髓鞘崩解 ,可见大量浸润的吞噬细胞 ;后根神经节内 A型神经元近于消失 ,但 B型神经元保留良好 ,B型神经元的上行终末胶状质下区亦出现明显变性。TUNEL 染色未观察到节细胞凋亡。采用Western印迹法观察到坐骨神经及后根神经节神经原纤维及髓鞘蛋白 O随中毒时间延长逐渐降低 ,在第 15天后尤为明显 ,与免疫组化结果相符合。结论 :亚急性汞中毒模型中 ,A型神经元变性可能与汞中毒损伤线粒体膜继发的能量代谢障碍有关 ;而B型神经元变性则符合逆行性死亡的过程。

背根神经节脉冲射频联合药物治疗带状疱疹后遗神经痛的临床疗效分析

目的:观察背根神经节脉冲射频联合药物治疗带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的临床疗效分析。方法:60例胸背部PHN的患者,随机分为三组:A组(n=20)为单纯口服药物治疗组,B组(n=20)为经皮胸椎旁选择性神经根复方倍它米松阻滞联合药物口服治疗组,C组(n=20)经皮胸脊神经背根神经节脉冲射频联合口服药物治疗组。观察并比较三组术前、术后1周、4周、8周、及12周的视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)。结果:三组治疗后VAS评分较治疗前均有所下降(P<0.05)。与A组相比,B组和C组在术后VAS评分明显下降(P<0.05)。C组与B组术后VAS评分无显著性差异。结论:经皮背根神经节脉冲射频联合药物可有效治疗PHN。