RNA结合蛋白RBM45在肝癌中的表达及其临床意义

目的探讨核糖核酸结合基序蛋白45(RNA-binding motif protein 45,RBM45)在肝癌中的表达及其临床应用价值。方法应用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析RNA结合蛋白RBM45在肝癌中的表达,并关联临床资料及病理特征进行统计学分析。运用基因富集分析软件GSEA对肝癌组织中与RBM45相关的基因进行KEGG信号通路富集分析。结果与癌旁组织相比,肝癌组织中RBM45表达明显升高(P<0.001),且RBM45表达水平与患者临床分期、肿瘤分级及预后均显著相关(P<0.05),通过构建单变量和多变量COX风险回归模型分析RBM45表达与临床资料的相关性,结果表明RBM45可做为肝癌患者独立预后的危险因素(HR:2.75695%CI:1.785-4.255,P=4.813e-06);KEGG富集分析显示,RBM45可能与细胞周期、卵母细胞减数分裂、泛素介导的蛋白水解等信号通路密切相关。结论RBM45在肝癌组织中高表达,且其高表达的患者预后较差;RBM45表达可作为肝癌患者预后判断的独立标志物。

RNA结合基序蛋白15在脓毒症小鼠心肌中的表达及与中性粒细胞胞外诱捕网的相关性

目的探讨RNA结合基序蛋白15(RBM15)在脓毒症心肌损伤小鼠中的表达及与中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的相关性。方法腹腔注射脂多糖(LPS)建立小鼠脓毒症模型,以生理盐水处理小鼠作为对照组。LPS注射7 d后采用心脏多普勒超声检测小鼠心脏功能;采用HE染色观察脓毒症小鼠心肌损伤情况;免疫荧光染色法检测心肌组织切片中瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)表达水平;ELISA法检测心肌组织中CitH3、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和血浆中髓过氧化物酶(MPO)的酶活性;RT-qPCR检测中性粒细胞相关分子[人核因子κB抑制蛋白α(ⅠκBα)、核因子κB(NF-κB)、B-细胞淋巴瘤因子10(Bcl10)、肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(PAD4)]、RBM15及N6-甲基腺嘌呤(m6A)甲基化酶[甲基转移酶样3(METTL3)、甲基转移酶样14(METTL14)、肾母细胞瘤1关联蛋白(WTAP)、KIAA1429]。Western blot检测中性粒细胞相关分子ⅠκBα、核因子κB/p65(NF-κB/p65)、核因子κB/p50(NF-κB/p50)、Bcl10、PAD4、RBM15及m6A甲基化酶METTL3、METTL14、WTAP、KIAA1429。结果心脏多普勒超声检测小鼠心脏功能结果显示,与对照组相比,实验组小鼠左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)均降低(P均<0.001);HE染色结果显示,对照组小鼠心肌组织结构正常,实验组小鼠心肌部分断裂,可见炎性细胞浸润,细胞水肿;免疫荧光染色结果显示,实验组CitH3荧光强度增强,表达上调(P<0.05);ELISA结果显示,与对照组相比,脓毒症小鼠心肌组织中NETs相关分子CitH3、NE及血浆中MPO均升高(P均<0.01);RT-qPCR结果显示,与对照组相比,实验组Bcl10(P=0.960)、PAD4(P=0.324)、METTL14(P=0.592)、WTAP(P=0.505)mRNA表达水平差异均无统计学意义,ⅠκBα(P<0.01)、NF-κB(p65/p50)(P<0.05)、RBM15(P<0.05)mRNA表达水平上升,METTL3(P<0.05)、KIAA1429(P<0.05)mRNA表达水平均降低;Western blot结果显示,与对照组相比,ⅠκBα(P=0.171)、NF-κB/p65(P=0.191)、NF-κB/p50(P=0.063)、PAD4(P=0.687)、RBM15(P=0.176)、METTL3(P=0.430)、METTL14(P=0.089)、KIAA1429(P=0.238)蛋白表达水平差异均无统计学意义,WTAP蛋白表达水平升高(P<0.05),Bcl10蛋白表达水平降低(P<0.05)。RBM15 mRNA表达水平与CitH3(r=0.631,P=0.011)水平呈正相关性,与MPO(r=0.318,P=0.114)及NE(r=0.099,P=0.410)水平无相关性。结论RBM15、NETs在脓毒症心肌损伤中表达上调,且RBM15与NETs相关分子CitH3具有正相关性,RBM15可能通过调节NETs相关分子参与脓毒症心肌损伤。

RRM RNA结合蛋白的结构与功能

Ｒ Ｒ Ｍ Ｒ Ｎ Ａ 结合蛋白是一类含一个或数个 Ｒ Ｒ Ｍ 结构域及附属结构域的 Ｒ Ｎ Ａ 结合蛋白， 参与 Ｒ Ｎ Ａ 前体的剪接、 Ｒ Ｎ Ａ 的细胞定位、 Ｒ Ｎ Ａ 的稳定性等多种转录后调控过程． 在 Ｒ Ｒ Ｍ 基序中含有许多保守的氨基酸以保证对 Ｒ Ｎ Ａ 的结合活性， 但是这一家族的不同蛋白质却能特异地结合各种不同的 Ｒ Ｎ Ａ 分子． Ｒ Ｒ Ｍ Ｒ Ｎ Ａ

冷应激条件下猪睾丸细胞中RNA结合基序蛋白3过表达对Caspase 3表达的影响

目的:探讨冷应激(32℃)条件下,猪睾丸(ST)细胞系中RNA结合基序蛋白3(RBM3)过表达时凋亡蛋白半胱天冬酶3(Caspase 3)表达量变化情况。方法:利用本实验室成功构建的携带绿色荧光蛋白(GFP)的RBM3过表达慢病毒载体pLenti6/V5-GW/EmGFP-RBM3和空病毒载体pLenti6/V5-GW/EmGFP-DEST分别感染ST细胞,作为过表达病毒(OEV)组和空载体病毒(EVV)组,此外还设立野生型细胞(WTC)组作对照,利用实时荧光定量RCR(qPCR)法和Western blot分析法检测各组中RBM3 mRNA和蛋白的表达情况。然后对各组细胞进行37℃以及32℃(2 h、4 h,8 h)的冷应激处理,利用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组Caspase 3表达量的变化。结果:OEV组RBM3基因和蛋白相对表达量高于EVV组和WTC组。在37℃以及32℃冷应激实验(2 h、4 h,8 h)中,OEV组Caspase 3表达量显著低于EVV组和WTC组。结论:冷应激ST细胞中RBM3过表达能够显著地降低Caspase 3的表达程度,为RBM3基因具有抵抗低温诱导ST细胞凋亡作用提供实验依据。

RNA结合基序单链相互作用蛋白3在人乳头瘤病毒16型相关宫颈癌细胞和鳞状细胞癌组织中的表达

目的探讨RNA结合基序单链相互作用蛋白3(RBMS3)在人乳头瘤病毒16型(HPV16)相关宫颈癌细胞和鳞状细胞癌组织中的表达。方法通过Western blotting方法检测RBMS3在HPV16 E7表达阳性和阴性宫颈癌细胞中的表达,通过免疫组织化学(IHC)染色方法检测RBMS3在HPV16 E7表达阳性和阴性宫颈鳞状细胞癌组织中的表达,并分析RBMS3和HPV16 E7表达的关系。结果 Western blotting结果显示,HPV16 E7在宫颈癌C33-A细胞中不表达,而HPV16 E7在宫颈癌Si Ha细胞中表达;C33-A细胞中RBMS3的表达显著高于Si Ha细胞(P<0.01)。IHC结果显示,RBMS3在HPV16 E7表达阳性宫颈鳞状细胞癌组织中的表达显著低于HPV16 E7表达阴性宫颈鳞状细胞癌组织(P<0.01),RBMS3和HPV16 E7表达呈负相关(P<0.01)。结论 HPV16相关宫颈鳞状细胞癌组织中RBMS3的表达与HPV16 E7的表达呈负相关,RBMS3可能与HPV16相关宫颈癌的发生有关。

植物RNA结合蛋白的研究进展

从RNA结合蛋白的鉴定方法,RNA结合蛋白的基序,以及植物RNA结合蛋白在调控叶绿素mRNA的稳定和转录、植物抗逆反应、开花和激素信号传导等过程中的作用等方面介绍了植物RNA结合蛋白的研究进展。

RNA结合蛋白与人类男性不育

本文概括了控制精子正常产生的诸多候选基因在染色体上的定位、演化及其编码的 RNA 结合蛋白与人类男性精子发生之间关系研究方面的最新进展,为人类男性不育症的治疗和计划生育的顺利推行奠定了坚实的理论基础并展示出光明的前景。

lncRNA RBM5-AS1在急性髓系白血病中的表达及其临床意义

目的探讨长链非编码RNA结合基序蛋白5-反义链1(lncRNA RBM5-AS1)在急性髓系白血病(AML)中的表达及其临床意义。方法选取2017年1月—2019年1月南阳市中心医院AML患者72例(AML组),其中经化疗得到完全缓解(CR)43例(AML-CR组);另选取缺铁性贫血患者45例(贫血组)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组骨髓lncRNA RBM5-AS1水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析lncRNA RBM5-AS1对AML的诊断价值;采用Kaplan-Meier曲线分析lncRNA RBM5-AS1水平与AML患者预后的关系;采用Cox回归分析评估AML患者预后的影响因素。体外培养人AML细胞系HL-60,并将其随机分为对照组、sh-NC组、sh-lncRNA RBM5-AS1组,采用RT-qPCR检测各组HL-60细胞中lncRNA RBM5-AS1水平;采用CCK-8和Transwell试验检测各组HL-60细胞的增殖、侵袭、迁移情况;采用免疫印迹法检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白(Wnt5a、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1)表达。结果AML组lncRNA RBM5-AS1表达高于AML-CR组和贫血组(P<0.05),AML-CR组与贫血组lncRAN RBM5-AS1表达差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线分析结果显示,lncRNA RBM5-AS1诊断AML的曲线下面积为0.853,敏感性为87.50%,特异性为84.40%。根据AML患者lncRNA RBM5-AS1水平的平均值分为高表达组(37例)和低表达组(35例),2个组法美英合作组(FAB)分型、骨髓原始细胞比例、白细胞计数差异均有统计学意义(P<0.05)。lncRNARBM5-AS1高表达组3年累计生存率显著低于低表达组(P<0.05)。多因素分析结果显示,FAB分型M4和M5型、lncRNA RBM5-AS高表达是影响AML患者预后的危险因素(P<0.05)。干扰lncRNA RBM5-AS1表达后,HL-60细胞的增殖、侵袭、迁移能力和Wnt5a、β-catenin、c-Myc、CyclinD1蛋白表达均被抑制(P<0.05)。结论AML患者骨髓中lncRNA RBM5-AS1水平呈高表达,可能通过调控Wnt/β-catenin通路影响细胞的增殖、迁移和侵袭,在AML诊断和预后评估中有一定的作用。

肺腺癌组织中RNA结合基序蛋白38和p53基因的表达及其临床意义

目的:分析肺腺癌组织中RNA结合基序蛋白38基因(RNA-binding motif protein 38,RBM38)及抑癌基因p53 m RNA和蛋白的表达情况,探讨其在肺腺癌发生发展中的意义。方法:取2012年10月至2015年6月新疆医科大学附属肿瘤医院收治的50例肺腺癌患者的肿瘤组织标本作为实验组,相对应的癌旁组织标本作为对照组。用RT-PCR法检测两组中RBM38及p53m RNA相对表达量,用Western blotting法检测两组中RBM38及p53蛋白的相对表达量。结果:实验组RBM38 m RNA及蛋白相对表达量(0.357±0.170、0.294±0.149)均高于对照组(0.271±0.128、0.206±0.099),实验组p53 m RNA及蛋白(0.457±0.208、0.671±0.200)相对表达量均高于对照组(0.308±0.167、0.332±0.071),差异均有统计学意义(均P<0.01)。RBM38表达与肺腺癌患者TNM分期、浸润深度有关(P<0.05),p53表达与患者TNM分期有关(P<0.05)。实验组RBM38与p53蛋白表达呈负相关(r=-0.626,P<0.01)。结论:肺腺癌组织RBM38、p53 m RNA及蛋白表达均高于癌旁组织,两者均与患者TNM分期等病理参数关系密切。随着RBM38蛋白表达的增加p53蛋白随之减少,RBM38可能通过抑制p53的翻译从而促进肺癌的发生发展,RBM38可能成为肺腺癌分子靶向治疗的靶点。

肺腺癌患者肺组织中RBM3 mRNA表达及意义

目的探讨肺腺癌患者肺组织中RNA结合基序蛋白3(RBM3)mRNA表达及意义。方法选择2012年1月至2016年1月我院收治的92例肺腺癌患者作为研究对象。采用RT-PCR法检测肺腺癌患者肺组织中RBM3 mRNA相对表达量,分析RBM3 mRNA相对表达量与肺腺癌患者预后的关系。结果肺腺癌组织中RBM3 mRNA相对表达量明显低于癌旁组织[(0.39±0.12)vs(0.45±0.10),P<0.05]。RBM3 mRNA与肿瘤直径、TNM分期、分化程度、淋巴结转移相关(P<0.05)。死亡组患者RBM3 mRNA相对表达量明显低于生存组[(0.34±0.08)vs(0.54±0.13),P<0.05]。RBM3 mRNA<0.38肺腺癌患者平均生存时间明显低于RBM3 mRNA≥0.38患者[17.39(95%CI:14.62~20.16)个月vs 27.77(95%CI:23.92~29.62)个月,P<0.05]。Cox单因素及多因素分析显示,肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移及RBM3 mRNA与肺腺癌患者生存时间密切相关。结论肺腺癌患者肺组织中RBM3 mRNA表达降低,检测肺组织中RBM3 mRNA相对表达量有助于了解患者预后情况。

小鼠早中期胚胎组织中RNA结合基序蛋白10、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达

目的:观察小鼠早中期胚胎组织中RNA结合基序蛋白10(RBM10)、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和定位,初步探究三者相关性.方法:取7.5~9.5 d孕鼠胚胎包埋切片,行免疫组织化学法检测RBM10、caspase-9和eNOS的表达.结果:免疫组织化学结果显示,RBM10主要表达于7.5 d的胚胎细胞核、原始消化管细胞核内,8.5 d的胚胎各胚层细胞核内(头部与体壁细胞阳性表达显著)、滋养层及胚外中胚层细胞核内,9.5 d的合体滋养层细胞核、部分胚胎上皮细胞细胞核;且在7.5、8.5 d和9.5 d的蜕膜细胞核均有阳性表达.Caspase-9主要表达于7.5 d的靠近体蒂位置处羊膜上皮、胚胎体壁细胞胞质,8.5 d的胚胎羊膜上皮胞质,9.5 d的胚胎原始消化管、原始心壁等上皮细胞胞质.eNOS主要表达于7.5、8.5、9.5 d的滋养层毛细血管内皮细胞胞质,另外在8.5 d的合体滋养层内侧即胚外中胚层细胞之间的毛细血管内皮可见阳性表达.各组8.5 d、9.5 d RBM10、caspase-9和eNOS表达差异均有统计学意义.结论:RBM10可能在促进血管形成方面与eNOS有相关性.

RNA结合基序蛋白家族介导的可变剪接在心肌疾病中的研究进展

RNA结合基序蛋白(RBM)是RNA结合蛋白中的一类,均含有RNA识别基序、RNA结合基序以及核糖核蛋白基序。RBM家族成员介导的可变剪接与心肌收缩蛋白、心肌发育及心肌细胞钠离子通道等息息相关,从而在心肌疾病,乃至心力衰竭中发挥重要的作用。

RBM38调节FZD1 mRNA稳定性介导急性髓系白血病细胞HL-60的增殖

目的:研究RNA结合基序蛋白38(RBM38)对人急性髓系白血病细胞株HL-60增殖的调控功能和作用机制。方法:分别构建过表达、敲低RBM38的慢病毒载体,使用慢病毒感染HL-60细胞后,Western blot方法检测细胞内RBM38的表达水平,分别用CCK-8法和PI染色结合流式细胞术检测HL-60细胞的增殖和周期,通过RNA免疫共沉淀结合实时定量PCR方法检测RBM38与靶mRNA的结合情况,放线菌素D处理结合实时定量PCR方法检测RBM38对靶mRNA稳定性的影响。结果:通过慢病毒介导的基因转移可成功实现HL-60细胞内RBM38的过表达或表达抑制。过表达RBM38可显著促进HL-60细胞的增殖活性和细胞周期运行;相反,抑制内源性RBM38的表达可抑制HL-60细胞增殖和细胞周期。RBM38可与FZD1 mRNA结合,促进其mRNA的稳定。结论:RBM38通过促进FZD1 mRNA的稳定调节HL-60细胞的增殖。

RNA结合基序蛋白20在心肌病中作用的研究进展

心肌病是异质性的心肌病变,表现为心肌结构和功能的异常,心肌病最终会导致心力衰竭甚至死亡。RNA结合基序蛋白20(RBM 20)在心肌中高度表达,是富含丝氨酸/精氨酸蛋白家族的一种,对RNA剪接体的组装和选择性剪接的调控过程起着重要作用,参与心肌病的发生、发展。RBM 20调控Titin、RyR 2、LDB 3、CaMKIIδ、CACNA1C等多种基因的选择性剪接,这些基因与心脏舒张功能、肌节组装、离子转运密切相关。该文将对RBM 20在心肌病中的作用和RBM 20调控机制进行综述,为心肌病的防治提供相应的理论参考。

RNA结合基序蛋白25在恶性肿瘤中的研究进展

RNA结合基序蛋白25(RBM25)属于RNA结合蛋白家族,其表达蛋白位于细胞核核斑点上,是一种剪切因子,参与基因的选择性剪切过程。近年来,RBM25对恶性肿瘤的影响引起了越来越多的学者关注。目前研究表明,RBM25表达量的高低与异常剪切对恶性肿瘤的发生、发展、转移及预后均有影响。本文就RBM25与急性髓系白血病、前列腺癌、人乳头瘤病毒阳性头颈部恶性肿瘤、乳腺癌、肺腺癌、骨肉瘤及结肠癌等多种恶性肿瘤的研究进展作一综述。

RNA结合蛋白RBM38表达对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响

目的 探讨RNA结合蛋白RBM38(RNA结合基序蛋白38,RNA-binding motif protein 38)在胶质瘤组织和细胞中的表达水平及其对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的调节作用。方法 采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测胶质瘤组织和瘤旁正常组织的RBM38表达水平。采用qRT-PCR和Western blot检测胶质瘤细胞U87、U251和正常星形胶质细胞HA1800的RBM38表达水平。用免疫组化染色检测59例胶质瘤组织的RBM38表达水平,并分析其与临床病理资料的关系。将靶向RBM38的特异性小干扰RNA运用脂质体介导转染法转染至胶质瘤细胞U87和U251。应用CCK-8(cholecystokinin-8)增殖实验、划痕实验、Transwell小室实验、流式细胞仪测凋亡细胞,检测RBM38对于胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响。采用qRT-PCR检测抑制RBM38表达后肿瘤细胞P53基因的表达水平。结果 相较于瘤旁的脑组织,胶质瘤组织RBM38的表达量明显升高(P<0.05)。胶质瘤细胞中的RBM38表达水平明显高于正常胶质细胞(均P<0.001)。免疫组化结果显示,与低级别胶质瘤相比,高级别胶质瘤的RBM38表达水平更高(P<0.05)。抑制RBM38的表达后,胶质瘤细胞U87和U251的增殖速率明显下降、迁移距离变短、能透过生物膜的细胞数目明显下降(均P<0.05)。下调了RBM38的表达后胶质瘤细胞的凋亡比率升高(P<0.05)。被抑制了RBM38表达的胶质瘤细胞P53基因的表达水平升高(P<0.05)。结论 RBM38在胶质瘤组织及细胞系中呈高表达,RBM38的高表达与胶质瘤的临床分级密切相关。下调RBM38的表达后能抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭能力,促进细胞的凋亡,并使P53基因的表达水平增高;可能为临床诊断和治疗胶质瘤提供新的靶点。

双链RNA结合蛋白ILF3在神经系统疾病中的研究进展

白介素增强结合因子3(ILF3)通过双链RNA结合序(dsRBM)及其他结构域与RNA进行结合,参与了RNA转录、翻译、编辑和运输等相关过程,基是重要的RNA调控蛋白。在神经系统相关领域的研究中发现,ILF3与胚胎神经系统的发生、正常结构和功能的维持存在密切联系,同时与众多神经系统疾病如退行性病变、缺血缺氧损伤、病毒感染、肿瘤或精神障碍等也具有相关性。该文着重回顾了ILF3蛋白在神经领域中的研究进展,希望对相关神经系统疾病的干预研究提供思路。

RNA结合基序蛋白25作用的研究进展

RNA结合基序蛋白25(RNA-binding motif protein 25,RBM25)是RNA结合蛋白(RNA binding proteins,RBPs)家族的一员。其富含丝氨酸/精氨酸蛋白,在mRNA剪接体的组装和选择性剪接的调控过程中起着重要作用,并参与多种疾病如(心血管疾病和肿瘤)的发生、发展。RBM 25可以调控BCL-2、SCN5A、BIN1等基因的可变剪接,进而参与细胞凋亡、离子通道电流改变及细胞因子活性改变等重要病理生理过程,但人们对RBM25了解甚少。该文将从RBM 25的基本结构和功能、调控作用机制和研究进展进行系统综述。为心血管疾病和肿瘤的防治提供相应的理论参考。

浸润性乳腺癌组织中RNA结合基序蛋白3的表达水平及意义

目的探究RNA结合基序蛋白3(RBM3)在浸润性乳腺癌患者乳腺癌组织中的表达情况及临床意义。方法收集136例浸润性乳腺癌患者的肿瘤组织和对应癌旁组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测乳腺癌组织和癌旁组织中RBM3mRNA的表达情况。根据浸润性乳腺癌患者乳腺癌组织中RBM3mRNA相对表达量的平均值将患者分为RBM3mRNA高表达组(n=61)和RBM3mRNA低表达组(n=75),分析RBM3mRNA表达与浸润性乳腺癌患者临床特征及预后的关系。结果浸润性乳腺癌组织中RBM3mRNA的相对表达量明显高于癌旁组织(P﹤0.01);RBM3mRNA高表达组乳腺癌患者的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移数目、雌激素受体(ER)表达情况、孕激素受体(PR)表达情况、人表皮生长因子受体2(HER2)表达情况与RBM3mRNA低表达组患者比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05);RBM3mRNA高表达组患者的无瘤生存情况优于RBM3mRNA低表达组(P﹤0.05);RBM3mRNA诊断浸润性乳腺癌患者无瘤生存预后的AUC为0.822(95%CI:0.747~0.882);Cox多因素分析结果显示:TNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移和RBM3mRNA表达情况是浸润性乳腺癌患者无瘤生存时间的独立影响因素(P﹤0.05)。结论RBM3mRNA高表达提示浸润性乳腺癌患者预后较好。

RNA结合模体蛋白3对细胞总蛋白质合成的影响及其靶基因的鉴定

RNA结合模体蛋白3 (RNA binding motif protein 3,RBM3)受低温应激产生,参与介导亚低温的神经保护功能,但其作用机制及其下游靶分子尚不清楚。本研究构建了人RBM3基因的重组表达质粒,运用一种新型的、非放射性方法即翻译表面感应(surface sensing of translation,SUnSET)来检测RBM3过表达对细胞总蛋白质合成(global protein synthesis,GPS)的影响。结果显示,RBM3过表达使细胞总蛋白质的合成水平上调23. 7%(P <0. 001),这与RBM3过表达引发的真核翻译延伸因子2 (eukaryotic translation elongation factor 2,e EF2)及真核翻译起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2α,eIF2α)的活性增高相一致。对RBM3可能的下游靶基因内质网蛋白3(reticulon 3,RTN3),以及Yes相关蛋白1 (Yes-associated protein 1,YAP1)的表达进行分析。结果显示,RBM3使RTN3及YAP1在蛋白质水平的表达分别提高了51. 7%(P <0. 01)与43. 3%(P <0. 01)。与蛋白质水平变化相比,RBM3使YAP1在mRNA水平上调了2. 0倍(P <0. 001),但对RTN3的mRNA表达未见显著影响。以上研究表明,SUnSET是一种稳定、可靠的细胞GPS的检测手段;RBM3可显著促进细胞GPS,且对其下游基因RTN3和YAP1存在靶向关系。本研究的结果为深入探讨RBM3的神经保护作用机制提供了理论基础。