催化邻羟基苯基取代对亚甲基醌与酮亚胺环加成反应合成二氢-1,3-苯并噁嗪化合物

发展了邻羟基苯基取代对亚甲基醌与酮亚胺在磷酸催化体系中的[4+2]环加成反应,以高产率和优良的非对映选择性得到了一系列二氢-1,3-苯并噁嗪化合物.当向反应体系加入催化量的B(C_(6)F_(5))_(3)时,产物的产率得到保持且发生非对映选择性翻转.

米非司酮的抗伪狂犬病毒作用及其与氢醌的协同效应

[目的]本试验探究药物米非司酮的抗伪狂犬病毒(PRV)作用及其与另一种抗伪狂犬病毒药物氢醌的协同作用,为抗PRV药物的研究和临床应用奠定基础。[方法]用Western blot和qPCR等方法检测米非司酮及其与氢醌联用在体外对伪狂犬病毒复制的影响及其影响的作用阶段,再通过小鼠攻毒保护试验进一步确认其抗病毒作用及与氢醌联用的协同作用。[结果]15μmol·L^(-1)米非司酮具有抗病毒作用,且随着浓度升高而增强,此作用发生于伪狂犬病毒复制早期。体内、体外试验结果表明,米非司酮(体内5μmol·L^(-1)、体外40 mg·kg^(-1))单独或与氢醌(体内5μmol·L^(-1)、体外50 mg·kg^(-1))联用均具有抗病毒作用,与氢醌具有协同抗病毒作用,同时能减轻单独用药对肝脏的损伤。[结论]米非司酮在病毒复制早期发挥抗病毒作用,与氢醌的联用具有更好的抗病毒效果,既减轻氢醌对肝脏的损伤,又弥补米非司酮药效上的不足。

乳液中氢醌的基体标准物质制备

介绍乳液中氢醌基体标准物质制备过程。在阴性乳液样品中加入氢醌标准品,经混匀后分装,得到乳液中氢醌基体标准物质。采用高效液相色谱法测定乳液样品中氢醌的含量,并对样品进行了稳定性检验、定值和不确定度分析,结果均满足标准要求。经3家有资质的实验室联合定值,乳液中氢醌基体标准物质标准值为108μg/g,扩展不确定度为9.86μg/g(k=2)。该标准物质满足基体标准物质要求,可用于乳液中氢醌检测的质量控制。

单乙酰氢醌对中波紫外线诱导小鼠尾部皮肤黑色素生成的影响及其机制研究

目的:探讨单乙酰氢醌(4-AC)对中波紫外线(UVB)诱导小鼠尾部皮肤黑色素生成的影响及其相关机制。方法:对比观察含不同浓度氢醌(HQ)、熊果苷(Arb)和4-AC的乳膏制剂暴露于环境空气中14 d后乳膏颜色的变化。使用Dct-LacZ转基因小鼠,UVB照射构建鼠尾皮肤色素沉着(以下简称色沉)模型后,将小鼠随机分为4组(每组5只):乳膏基质组(对照组)、2%HQ组、2%Arb组、2%4-AC组,每日涂药1次,共4周。采用Image J软件分析测定皮肤色沉斑的脱色效率、黑色素细胞(MC)数、多巴阳性MC数、表皮厚度以及黑色素颗粒数,以评估4-AC对鼠尾皮肤黑色素生成的影响。用含有HQ、Arb及4-AC的培养基处理体外培养的MNT-1人黑素瘤细胞48 h,测定酪氨酸酶(TYR)活性及黑色素含量的变化,并检测TYR基因与蛋白表达水平。结果:暴露于空气中14 d后,随着浓度升高,含HQ的乳膏制剂颜色逐渐变深至棕红色,而Arb组与4-AC组无明显变化。涂药4周后,与对照组相比,3种化合物处理组鼠尾色沉斑颜色均变淡,表皮多巴阳性MC数与黑色素颗粒数下降,但表皮MC数与对照组差异无统计学意义;与对照组相比,HQ组表皮增厚,Arb组及4-AC组表皮厚度与对照组比较差异无统计学意义。细胞实验结果表明4-AC可抑制TYR活性从而减少MNT-1细胞的黑色素生成,但对其TYR mRNA与蛋白的表达无影响。结论:4-AC具有较好的抗氧化变色能力和抗黑色素生成活性,能否成为HQ的替代化合物用于治疗黄褐斑等色素增加性皮肤病,有待临床进一步验证。

Q开关1064 nm Nd∶YAG激光联合氢醌乳膏治疗黄褐斑的疗效及安全性分析

目的:探讨Q开关1064 nm Nd︰YAG激光联合氢醌乳膏治疗黄褐斑的临床疗效及安全性。方法:按随机数字表法将2019年1月-2020年12月江汉油田总医院收治的82例女性黄褐斑患者分为对照组和观察组,每组41例。对照组给予氢醌乳膏治疗,观察组在对照组的基础上给予Q开关1064 nm Nd:YAG激光治疗。比较两组患者治疗前及治疗后1、2、3个月的黄褐斑面积和严重程度指数(Melasmaareaseverityindex,MASI)评分,记录两组临床疗效、不良反应发生情况、复发情况及治疗满意度情况。结果:两组患者治疗后的MASI评分均降低(治疗3个月<治疗2个月<治疗1个月),且观察组患者治疗1、2、3个月的MASI评分低于对照组(P<0.05)。观察组的临床总有效率(92.68%)高于对照组(75.61%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组的不良反应率(4.88%)低于对照组(19.52%),观察组复发率(2.44%)低于对照组(14.63%),差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗满意度(95.12%)高于对照组(78.05%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:Q开关1064 nm Nd:YAG激光联合氢醌乳膏治疗中重度黄褐斑的临床效果良好,能够降低不良反应及复发率,安全系数高。

祛斑养颜方联合氢醌乳膏治疗女性黄褐斑肝郁气滞型临床观察

目的:观察祛斑养颜方联合氢醌乳膏治疗女性黄褐斑肝郁气滞型的疗效。方法:124例采用单盲随机法分为观察组和对照组各62例。两组均予以氢醌乳膏涂擦,观察组加服祛斑养颜方加减。结果:总有效率观察组高于对照组(P<0.05)。两组中医证候评分及MASI、血清MDA、AOPP水平均下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。两组血清GSH-Px、SOD水平均上升(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:祛斑养颜方联合氢醌乳膏治疗女性黄褐斑肝郁气滞型疗效较好。

高效液相色谱法测定化妆品中氢醌含量的不确定度评定

采用《化妆品安全技术规范》(2015版)规定的高效液相色谱法对化妆品国际能力验证样品进行氢醌含量的测定,并进行不确定度评定。按照JJF 1059.1-2012《测量不确定度评定与表示》的要求,建立测定化妆品中氢醌含量的计量学数学模型,考察不确定度的来源并计算出合成标准不确定度和扩展不确定度。结果表明,当置信区间为95%,包含因子k=2,样品中氢醌含量为1.31%,标准扩展不确定度为0.04%;讨论了不确定度的主要来源为待测样品浓度、样品定容体积,针对实验操作提出了改进意见。

甘草酸、熊果苷及氢醌对小鼠黑素瘤细胞黑素生成影响的比较研究

比较观察了 18α 甘草酸双胺盐、熊果苷及氢醌对体外培养B16F10鼠黑素瘤细胞细胞形态、酪氨酸酶活性、黑素含量和细胞增殖率的影响 ,结果发现 3种化合物均显示有抑制黑素生成的作用 ,其中以 5 0 μmol/L熊果苷对酪氨酸酶活性和黑素含量抑制作用最为明显 ,其次是10 0 μmol/L 18α 甘草酸双胺盐 ,但二者并无统计学上的差异 (P >0 0 5 )。氢醌对酪氨酸酶活性的影响呈双向作用 ,即低浓度 ( 0 1～ 0 5 μmol/L)时下调酶活性 ,高浓度 ( 1～ 10 μmol/L)时则能轻度上调。细胞增殖率测定结果显示 18α 甘草酸双胺盐、熊果苷在实验浓度 ( 10～ 5 0 0 0 μmol/L)对细胞增殖率无明显抑制 ,而氢醌浓度超过5 μmol/L时能明显抑制细胞增殖或呈现细胞毒性。细胞形态观察发现 1～ 10 μmol/L氢醌作用2 4h ,细胞胞体变小 ,树状突明显增多且变得细长 ,部分树状突呈串珠状改变。提示 18α 甘草酸双胺盐、熊果苷的皮肤脱色作用机制与氢醌可能不同 ,后者低浓度时以抑制酪酸酶活性为主 ,高浓度时主要是细胞毒 ,且细胞早期的损伤部位可能发生在树状突。 18α

脲酶抑制剂氢醌对土壤尿素氮转化的影响

本文根据用标记和非标记尿素进行的培养试验,论述了氢醌对于尿素的水解、氨的释出和挥发、硝化和反硝化作用以及生物固持的影响。得出的结论是:氢醌的作用不仅在于延缓尿素的水解和减少随之而来的氨的挥发,更重要的,是影响了尿素水解产物进一步转化的进程,增强了尿素氮对于作物的有效持续供应和减少了它的总损失。本文认为,在脲酶抑制剂的研究中,着眼点当不仅在于它们的直接作用,而更需要涉及对尿素氮转化的一系列过程的影响。这样,才能对抑制剂的作用机理有更深入的了解,对它的作用效果有更全面的评价。

氢醌和双氰胺对种稻土壤N_2O和CH_4排放的影响

通过盆栽试验，研究了脲酶抑制剂氢醌（ＨＱ）、硝化抑制剂双氰胺（ＤＣＤ）及二者的组合（ＨＱ＋ＤＣＤ）对种稻土壤Ｎ２Ｏ和ＣＨ４排放的影响．结果表明，在未施麦秸粉时，所有施抑制剂的处理均较单施尿素的能显著减少水稻生长期供试土壤Ｎ２Ｏ和ＣＨ４的排放．特别是ＨＱ＋ＤＣＤ处理，其Ｎ２Ｏ和ＣＨ４排放总量分别约为对照的１／３和１／２．而在施麦秸粉后，该处理的Ｎ２Ｏ排放总量为对照的１／２，但ＣＨ４排放总量却较少差别．不论是Ｎ２Ｏ还是ＣＨ４的排放总量，施麦秸粉的都比未施的高出１倍和更多．因此，单从土壤源温室气体排放的角度看，将未腐熟的有机物料与尿素共施，并不是一种适宜的施肥制度．供试土壤的Ｎ２Ｏ排放通量，与水稻植株的ＮＯ－３Ｎ含量和土表水层中的矿质Ｎ量分别呈显著的指数正相关和线性正相关；ＣＨ４的排放通量则与水稻植株的生长量和土表水层中的矿质Ｎ量呈显著的线性负相关．在Ｎ２Ｏ与ＣＨ４的排放间，未施麦秸粉时存在着定量的相互消长关系；施麦秸粉后，虽同样存在所述关系，但难以定量化．

从2-硝基卟啉和氢醌直接合成β-氢醌卟啉及其氢醌卟啉的分子识别研究

首次利用对苯二酚与 2 硝基卟啉 ( 1)及其金属配合物直接反应 ,合成了 2 氢醌取代卟啉及其相应金属配合物 :2 ( 2 ,5 二羟基苯基 ) 5 ,10 ,15 ,2 0 四苯基卟啉 ( 5 ) ( 81%) ,2 ( 2 ,5 二羟基苯基 ) 5 ,10 ,15 ,2 0 四苯基卟啉镍 (II) ( 6) ( 61%) ,2 ( 2 ,5 二羟基苯基 ) 5 ,10 ,15 ,2 0 四苯基卟啉铜 (II) ( 7) ( 71%) ,2 ( 2 ,5 二羟基苯基 ) 5 ,10 ,15 ,2 0 四苯基卟啉锌 (II) ( 8) ( 4 1%) ,并利用UV vis、荧光光谱、电化学等方法 ,研究了 2 硝基卟啉 1和 2 氢醌卟啉 5对多种苯醌类衍生物的分子识别 .实验表明5对醌具有较好的识别能力 .

酒石酸络合掩蔽锑-氢醌容量法测定锑矿石样品中的常量金

应用王水溶样-活性炭富集金-氢醌容量法测定高品位锑矿石的金量时，通常受到较高含量的锑硫砷汞等元素的干扰，硫砷汞碳及有机质可以通过阶梯升温焙烧去除，但是对锑则无明显去除作用。本研究在相关实验环节通过加入酒石酸使锑的干扰问题得到解决，包括：王水溶矿时加入酒石酸络合锑，防止锑的化合物在酸度或温度降低时水解，保证吸附金的活性炭灰化后的锑量小于0.3 mg；活性炭灰化除碳后，用王水溶解金时再加入酒石酸，消除了氢醌容量法滴定过程中少量锑的干扰。本方法只需在溶矿时加入一定量酒石酸，与氢溴酸除锑、盐酸等除锑方法相比具有原理简明、测试快速等特点，用于分析实际锑矿石的精密度（RSD）小于5%，加标回收率为92.0%~107.0%。

硫氧还蛋白对氢醌细胞毒性的抑制

目的 氢醌引起细胞凋亡 ,可能是通过降低细胞内巯基水平及升高活性氧水平改变细胞内氧化还原状态。鉴于硫氧还蛋白在维持细胞氧化还原状态平衡上也起着重要作用 ,本研究探讨人硫氧还蛋白(hTRX)对氢醌细胞毒作用有无影响。方法 采用脂质体法 ,将真核表达质粒pVP2 2 hTRX和pVP2 2分别转入人胚肾细胞中 ,并将获得的G4 18抗性单克隆细胞株hTRX12和VP2 2细胞进行Western印迹法分析。分别用荧光探针DCFH DA法、碘化丙啶染色法及MTT法测定活性氧水平、凋亡率及细胞存活率。结果 用不同浓度氢醌处理hTRX12细胞与VP2 2细胞 ,hTRX过度表达可降低氢醌所致的活性氧水平升高 ,降低氢醌诱导的凋亡 ,抑制氢醌的细胞毒性。另外 ,用重组人硫氧还蛋白 (rhTRX)与氢醌同时处理未转染人胚肾细胞 ,也可观察到类似结果。结论硫氧还蛋白可对抗氢醌的细胞毒性 。

氢醌滴定法测定金矿石中金的不确定度评定

以氢醌滴定法测定金矿石中贵金属金的实例进行不确定度评定。测量结果的不确定度由配制金标准母液、金标准工作液、氢醌滴定液浓度、称样质量、滴定样品所用氢醌溶液体积等所引入的不确定度分量组成。在对各个不确定度分量进行量化的基础上,通过合成得到测量结果的标准不确定度,再乘以95%置信概率下的扩展因子2,得到测量结果的扩展不确定度。

王水溶样-氢醌容量法测定碳酸盐地质样品中的金

应用王水溶样-活性炭富集金-氢醌容量法测定岩石、土壤等一般地质样品中的金时,王水溶样后经布氏漏斗抽滤后剩余的不溶物残渣中金含量小于金总量的4％,通常不计入分析结果.而碳酸盐地质样品经焙烧后在王水溶解过程中因为钙和镁的硅酸盐含量较高,形成了不溶于王水的二氧化硅凝胶及大量钙镁胶状物,包裹和吸附样品溶液中的金,造成分析过程中金的损失.本文将抽滤后的滤液和不溶物残渣分别处理,收集王水分解样品抽滤步骤后的不溶物残渣,用氢氟酸-硫酸除硅,王水溶解测定残渣中的金含量,滤液和残渣两次测试合量为样品中金含量.实验研究了不溶物残渣中的金量、金的来源以及样品中硅钙镁的含量对金测定的影响.结果表明,不溶物残渣吸附和包裹的金量占样品金总量的18％～22％,残渣中金的主要来源是已被王水溶解但被二氧化硅等胶状物包裹吸附而未进入溶液的金,其次是未被王水溶解的单质金.胶状物的形成与样品中钙镁硅含量有直接的关系,当CaCO3、MgCO3含量达到30％以上时,必须考虑残渣中的金,以保证金的测试结果准确.

单离子检测法测定祛斑类化妆品中氢醌和苯酚

应用气质联用单离子检测法 (SIM)测定祛斑类化妆品中氢醌和苯酚。以乙醇为溶剂 ,超声波快速提取 ,分别以 m/ z 1 1 0和 m/ z 94为检测离子 ,总离子流图定性 ,SIM图定量 ,方法简便、快速、灵敏 ,对氢醌和苯酚的检出限分别为 0 .1 ng、0 .0 5 ng,回收率分别为 91 .5 %～ 1 0 2 %、86 .5 %～ 98.7%,相对标准偏差分别为 1 .41 %、0 .41 %。

氢醌对L-02肝细胞DNA损伤及细胞周期的影响

目的探讨氢醌(HQ)对体外培养L-02肝细胞DNA损伤及细胞周期的影响。方法将L-02肝细胞用不同浓度(0、5、10、20、40、80、160和320μmol/L)的HQ作用24h,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定L-02肝细胞的相对存活率,采用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测细胞DNA的损伤状况,并采用流式细胞术检测细胞周期分布状况。结果在0～80μmol/L的范围内,HQ对L-02肝细胞的存活率没有明显的影响(P>0.05);当染毒剂量超过160μmol/L时,其存活率则明显地下降(P<0.01)。随着HQ作用浓度的升高,L-02肝细胞DNA链的断裂程度也随着逐渐增加。0～80μmol/L范围内的HQ作用24h后,L-02肝细胞的细胞周期也发生了明显的改变,表现为S期细胞比例明显增加,G1期细胞的比例下降。结论HQ对L-02肝细胞DNA具有损伤作用,并且在体外能够引起明显的S期细胞阻滞。

高效液相色谱法多波长测定祛斑类化妆品中氢醌和苯酚

为探讨利用高效液相色谱法测定祛斑类化妆品中氢醌、苯酚 ,根据比耳定律 ,利用化合物在色谱条件不变的情况下 ,在不同波长处峰面积之比为常数这一特征 ,采用多波长检测 ,根据保留时间与峰形特征进行快速筛选定性 ;若保留时间与峰形特征相近 ,则进一步根据各组分在不同波长处峰面积的比值进行定性分析 ,结果表明这种方法简单快速 。

苯的代谢产物氢醌改变细胞氧化还原状态诱导TNF-α表达

学教研室,公共卫生学院,第一附属医院,广西南宁530021;[摘要]目的:研究苯的代谢产物氢醌(HQ)对HL-60细胞TNF-α产生和细胞活性的影响,并探讨这种影响是否通过氧化还原调节来实现。方法:HL-60细胞用不同浓度HQ刺激24h后,收集细胞及培养液上清,检测细胞内活性氧、氧化型/还原型谷胱甘肽含量,CCK8检测细胞增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,ELISA法检测TNF-α含量。结果:5μmol/LHQ即可诱导GSH水平增高,抑制HL-60细胞增殖,但对GSH/GSSG比例,TNF-α表达及细胞凋亡无显著影响。50、100μmol/LHQ可破坏细胞内氧化还原状态,GSH/GSSG比例下降,TNF-α表达增高,显著抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸能拮抗HQ诱导的TNF-α表达、增殖抑制及细胞凋亡。结论:HQ可通过改变HL-60细胞内氧化还原状态诱导TNF-α表达,导致细胞凋亡。

低剂量氢醌诱导人胚肺成纤维细胞适应性反应的研究

目的 研究氢醌诱导真核细胞适应性反应及其可能的机制。方法 氢醌刺激MRC 5细胞后,用AlamarBlue还原率检测细胞增殖,乳酸脱氢酶漏出率检测细胞死亡,AnnexinV -PI染色检测细胞凋亡。双向凝胶电泳分离细胞总蛋白,图像分析后选取差异蛋白点进行质谱鉴定。结果 AlamarBlue ,乳酸脱氢酶及AnnexinV -PI双染结果显示10 μM氢醌对细胞存活无显著影响,2 5 0 μmol L氢醌显著降低细胞存活率,细胞预先暴露于10 μmol/ L氢醌12h对2 5 .0 μmol/ L氢醌攻击的耐受力明显增强,表现为细胞存活增多,死亡减少。双向凝胶电泳结果显示,对照组MRC 5细胞检测到14. 2 9±36 .9个蛋白点,低剂量组、高剂量组和适应组分别为14 .5 3±30. 7、1191±393和110 .7±2 4 .7。氢醌刺激后2 4个蛋白斑点发生变化,肽指纹图谱及肽序列标签鉴定了其中2 2个蛋白斑点,这些蛋白参与细胞能量代谢、细胞骨架、蛋白折叠、氧化调节、信号传导等各个方面。结论 低剂量氢醌可诱导MRC- 5细胞适应性反应,多种蛋白参与细胞的适应性反应调控。