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FKBP11下调对肾癌细胞增殖、迁移、侵袭及TGF-β_(1)/Smad3通路的影响 被引量:2
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作者 张苗 何德娇 +4 位作者 凌娜 李小丽 梁轶岚 张丽丽 胡威 《疑难病杂志》 CAS 2022年第10期1081-1087,共7页
目的 探讨下调FK506结合蛋白11(FKBP11)对肾细胞癌(RCC)细胞增殖、迁移、侵袭的影响及对转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad同源物3(Smad3)通路的作用。方法 2020年3月—2021年3月于武汉大学人民医院生物实验室进行实验。采用实时荧... 目的 探讨下调FK506结合蛋白11(FKBP11)对肾细胞癌(RCC)细胞增殖、迁移、侵袭的影响及对转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad同源物3(Smad3)通路的作用。方法 2020年3月—2021年3月于武汉大学人民医院生物实验室进行实验。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹(Western-blot)法测定人正常肾小管上皮细胞系(HK-2)和RCC细胞系(A498、ACHN、CaKi-1、786-O)中FKBP11的mRNA和蛋白表达水平。将786-O细胞分为空白组(不转染)、对照组(转染阴性对照siRNA)、si-FKBP11组(转染si-FKBP11)和si-FKBP11+LY364947组(转染si-FKBP11同时加入TGF-β_(1)/Smad3通路抑制剂LY364947),采用qRT-PCR和Western-blot检测各组细胞中FKBP11 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法和集落形成实验检测细胞的增殖活力,Transwell小室检测细胞的侵袭和迁移能力,Western-blot检测各组细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、凋亡抑制蛋白(Twist)、锌指转录因子(Snail)、TGF-β_(1)、Smad3及磷酸化Smad3 (p-Smad3)蛋白表达水平。结果 与正常肾小管上皮细胞系HK-2比较,RCC细胞系A498、ACHN、CaKi-1、786-O中FKBP11 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.05),且在786-O细胞中表达最高。与对照组比较,si-FKBP11组细胞中FKBP11 mRNA和蛋白表达水平、细胞增殖能力、细胞侵袭和迁移能力及PCNA、Vimentin、Twist、Snail、TGF-β_(1)和p-Smad3蛋白水平显著降低,E-cadherin蛋白水平显著增高(P<0.05);与si-FKBP11组比较,si-FKBP11+LY364947组细胞增殖能力、细胞侵袭和迁移能力以及PCNA、Vimentin、Twist、Snail、TGF-β_(1)和p-Smad3蛋白水平显著降低,E-cadherin蛋白水平显著增高(P<0.05);而空白组与对照组上述各项指标变化比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 FKBP11下调可通过抑制TGF-β_(1)/Smad3通路激活进而抑制RCC细胞增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 肾细胞癌 FK506结合蛋白11 转化生长因子-β_(1)/Smad同源物3通路 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移
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特发性矮小症患儿血清BMP9、SMAD3表达与生长发育和骨龄相关指标的关系
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作者 董一慧 孙立华 孙莉莉 《国际检验医学杂志》 CAS 2023年第24期3045-3049,共5页
目的探讨特发性矮小症(ISS)患儿血清骨形态发生蛋白(BMP)9和果蝇母亲对抗脑脊髓瘫痪蛋白(SMAD)3水平与生长发育和骨龄相关指标的关系。方法选取2020年9月至2022年9月青岛市第八人民医院收治的ISS患儿110例作为ISS组,同期选取110例该院... 目的探讨特发性矮小症(ISS)患儿血清骨形态发生蛋白(BMP)9和果蝇母亲对抗脑脊髓瘫痪蛋白(SMAD)3水平与生长发育和骨龄相关指标的关系。方法选取2020年9月至2022年9月青岛市第八人民医院收治的ISS患儿110例作为ISS组,同期选取110例该院的体检健康儿童作为对照组,比较两组血清BMP9、SMAD3水平。采用Pearson相关分析BMP9、SMAD3水平与ISS患儿性发育状态、身高、体重、体重指数(BMI)、骨钙素(Ost)、瘦素(Leptin)、骨龄指数(BAI)、骨龄年龄差(BAD)的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析BMP9、SMAD3对ISS的诊断价值。采用多因素Logistic回归分析影响ISS发生的因素。结果与对照组比较,ISS组血清BMP9水平升高,SMAD3水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组与ISS组性发育状态、BMI、BAI、BAD及Ost、Leptin水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,ISS患儿BMP9水平与SMAD3、性发育状态、身高、体重、BMI、Ost、Leptin、BAI、BAD均呈负相关(r=-0.497、-0.523、-0.447、-0.486、-0.501、-0.465、-0.502、-0.434、-0.520,P<0.05);血清SMAD3水平与性发育状态、身高、体重、BMI、Ost、Leptin、BAI、BAD均呈正相关(r=0.432、0.458、0.431、0.465、0.503、0.467、0.515、0.527,P<0.05)。ROC曲线分析显示,BMP9、SMAD3联合检测ISS的曲线下面积高于二者单独检测(Z=2.774、2.958,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血清BMP9水平是影响ISS发生的独立危险因素,SMAD3水平为独立保护因素(P<0.05)。结论ISS患儿血清BMP93水平升高,SMAD3水平降低,并且二者与ISS患儿生长发育和骨龄相关指标密切相关,可作为评估ISS患儿病情的分子标志物。 展开更多
关键词 特发性矮小症 骨形态发生蛋白9 果蝇母亲对抗脑脊髓瘫痪蛋白3
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转化生长因子β1对大鼠髓核细胞凋亡影响的实验研究
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作者 刘汝银 岳宗进 +2 位作者 彭晓艳 王新立 冯仲锴 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期156-161,共6页
目的 :探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠髓核细胞凋亡的影响以及其作用机制。方法:采用序贯酶消化法分离培养SD大鼠髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs),实验用第3代培养的NPCs,分为6组:A组,空白... 目的 :探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠髓核细胞凋亡的影响以及其作用机制。方法:采用序贯酶消化法分离培养SD大鼠髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs),实验用第3代培养的NPCs,分为6组:A组,空白对照组,用DMEM培养基常规培养,不加任何处理;B组,用含有终浓度为20ng/ml肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的DMEM培养基培养;C组,用含有终浓度为50ng/ml TNF-α的DMEM培养基培养;D组,用含有终浓度为100ng/ml TNF-α的DMEM培养基培养;E组,用同时含有终浓度为100ng/ml TNF-α和10ng/ml TGF-β1的DMEM培养基培养;F组,在E组培养基的基础上加TGF-β1/smad通路抑制剂SB431542(设置终浓度为10μmol/L)进行培养。培养12h后,Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖活性,逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RTPCR)检测各组细胞中基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinases 3,MMP3)、凋亡相关蛋白(bcl-2-associated x protein,Bax)、蛋白聚糖(ACAN)、Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)m RNA相对表达量,Western blot检测各组细胞中MMP3、Bax、ACAN、CollagenⅡ、磷酸化的smad3蛋白(phosphorylate drosophila mothers against decapentaplegic protein 3,p-smad3)和Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)蛋白表达量。结果 :与A组相比,不同剂量的TNF-α(B^D组)均能够促进MMP3(B^D组依次为0.652+0.015、0.899+0.018、1.026+0.023)和Bax(B^D组依次为0.725+0.058、0.928+0.018和1.138+0.019)的表达,诱导髓核细胞的凋亡,并且呈现剂量依赖性关系。与D组相比,E组MMP3(0.568+0.015)和Bax(0.626+0.024)表达下调,ACAN(1.056+0.014)、CollagenⅡ(1.098+0.032)、p-smad3和Runx2表达量增高,差异有统计意义(P<0.05)。与E组相比,F组MMP3(1.015+0.015)和Bax(1.126+0.024)表达上调,ACAN(0.314+0.023)、CollagenⅡ(0.299+0.0.19)、p-smad3和Runx2表达量下降,差异有统计意义(P<0.05)。结论 :TGF-β1可能是通过激活smad/Runx2通路来拮抗TNF-α诱导的大鼠髓核细胞凋亡。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 信号转导蛋白smad/Runt相关转录因子 肿瘤坏死因子Α 髓核细胞 凋亡 大鼠
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BMPR2型受体和SMAD3在支气管哮喘中的研究进展 被引量:1
4
作者 刘虎 祝贺 赵丽敏 《国际呼吸杂志》 2019年第5期378-381,共4页
哮喘是呼吸系统常见的疾病,目前发病机制尚未完全阐明,炎症反应和气道重塑是其重要的病理特征。研究发现骨形态构建蛋白2型受体和果蝇抗同源序列蛋白3可能与哮喘的炎症反应和气道重塑有关。本文就这些研究作一综述,为以后的研究提供参考。
关键词 骨形态构建蛋白2型受体 果蝇抗同源序列蛋白3 哮喘 支气管 气道重塑 气道炎症
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Exosomal let-7a-5p derived from human umbilical cord mesenchymal stem cells alleviates coxsackievirus B3-induced cardiomyocyte ferroptosis via the SMAD2/ZFP36 signal axis
5
作者 Xin LI Yanan HU +3 位作者 Yueting WU Zuocheng YANG Yang LIU Hanmin LIU 《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》 SCIE CAS CSCD 2024年第5期422-437,共16页
Viral myocarditis(VMC)is one of the most common acquired heart diseases in children and teenagers.However,its pathogenesis is still unclear,and effective treatments are lacking.This study aimed to investigate the regu... Viral myocarditis(VMC)is one of the most common acquired heart diseases in children and teenagers.However,its pathogenesis is still unclear,and effective treatments are lacking.This study aimed to investigate the regulatory pathway by which exosomes alleviate ferroptosis in cardiomyocytes(CMCs)induced by coxsackievirus B3(CVB3).CVB3 was utilized for inducing the VMC mouse model and cellular model.Cardiac echocardiography,left ventricular ejection fraction(LVEF),and left ventricular fractional shortening(LVFS)were implemented to assess the cardiac function.In CVB3-induced VMC mice,cardiac insufficiency was observed,as well as the altered levels of ferroptosis-related indicators(glutathione) peroxidase 4(GPX4),glutathione(GSH),and malondialdehyde(MDA).However,exosomes derived from human umbilical cord mesenchymal stem cells(hucMSCs-exo)could restore the changes caused by CVB3 stimulation.Let-7a-5p was enriched in hucMSCs-exo,and the inhibitory ffect of hucMSCs-exoa-ie-pmimo on CVB3-induced ferroptosis was higher than that of hucMSCs-exommie N(NC:negative control).Mothers against decapentaplegic homolog 2(SMAD2)increased in the VMC group,while the expression of zinc-finger protein 36(ZFP36)decreased.Let-7a-5p was confirmed to interact with SMAD2 messenger RNA(mRNA),and the SMAD2 protein interacted directly with the ZFP36 protein.Silencing SMAD2 and overexpressing ZFP36 inhibited the expression of ferroptosis-related indicators.Meanwhile,the levels of GPX4,solute carrier family 7,member 11(SLC7A11),and GSH were lower in the SMAD2 overexpression plasmid(oe-SMAD2)+let-7a-5p mimic group than in the oe-NC+let-7a-5p mimic group,while those of MDA,reactive oxygen species(ROS),and Fe^(2+)increased.In conclusion,these data showed that ferroptosis could be regulated by mediating SMAD2 expression.Exo-let-7a-5p derived from hucMSCs could mediate SMAD2 to promote the expression of ZFP36,which further inhibited the ferroptosis of CMCs to alleviate CVB3-induced VMC. 展开更多
关键词 Exosome Let-7a-5p mothers against decapentaplegic homolog 2(SMAD2) Coxsackievirus B3(CVB3) Ferroptosis
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过表达E-Cadherin通过抑制Smad-3磷酸化对胃癌侵袭和迁移的调控作用 被引量:6
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作者 潘骅 张弘 黄东凤 《医学分子生物学杂志》 CAS 2019年第3期232-238,共7页
目的探究过表达上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)对胃癌侵袭和迁移的影响及其潜在的作用机制。方法实时荧光定量PCR (real-time quantitative PCR, qRT-PCR)检测胃癌组织和胃癌细胞株中E-cadherinmRNA的表达水平;蛋白质印迹检测胃癌细胞株... 目的探究过表达上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)对胃癌侵袭和迁移的影响及其潜在的作用机制。方法实时荧光定量PCR (real-time quantitative PCR, qRT-PCR)检测胃癌组织和胃癌细胞株中E-cadherinmRNA的表达水平;蛋白质印迹检测胃癌细胞株中E-cadherin蛋白表达水平;构建E-cadherin过表达MKN45细胞株,qRT-PCR和蛋白质印迹检测转染效果;体外侵袭实验检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;蛋白质印记检测基质金属蛋白酶2 ( matrix metalloproteinase 2, MMP-2)、MMP-9、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、Smad-3,视黄醇结合蛋白(retinol bingding proteins,RBP2)的表达水平;皮下注射MKN45细胞构建胃癌移植瘤裸鼠模型;记录裸鼠存活率,检测移植瘤体积;25 d后处死实验动物,检测各组大鼠肿瘤重量;qRT-PCR和Western印迹检测肿瘤组织中E-cadherin的表达情况;Western印迹检测肿瘤组织中MMP-2 , MMP-9、VEGF、Smad-3、RBP2的表达水平。结果胃癌组织和胃癌细胞中E-cadherin mRNA和蛋白低表达;成功构建E-cadherin高表达的MKN45细胞株。MKN45细胞中E-cadherin过表达后,侵袭细胞数目显著减少,划痕闭合率显著降低,细胞中MMP-2、MMP-9、VEGF、p-Smad-3、RBP2的表达水平显著降低。MKN45移植瘤中E-cadherin过表达后,荷瘤裸鼠的存活率显著升高,肿瘤体积显著降低,移植瘤组织中MMP-2、MMP-9、VEGF、p-Smad-3、RBP2的表达水平显著降低。结论过表达E-cadherin通过抑制Smad-3的磷酸化,进而抑制胃癌侵袭和迁移。 展开更多
关键词 胃癌 上皮性钙黏附蛋白 Smad-3 侵袭 迁移
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LncRNA-m18as1 competitively binds with miR-18a-5p to regulate follicle-stimulating hormone secretion through the Smad2/3 pathway in rat primary pituitary cells 被引量:1
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作者 Weidi ZHANG Wenzhi REN +7 位作者 Dongxu HAN Guokun ZHAO Haoqi WANG Haixiang GUO Yi ZHENG Zhonghao JI Wei GAO Bao YUAN 《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》 SCIE CAS CSCD 2022年第6期502-514,共13页
Long noncoding RNAs(lncRNAs)are expressed in different species and different tissues,and perform different functions,but little is known about their involvement in the synthesis or secretion of follicle-stimulating ho... Long noncoding RNAs(lncRNAs)are expressed in different species and different tissues,and perform different functions,but little is known about their involvement in the synthesis or secretion of follicle-stimulating hormone(FSH).In general,we have revealed lnc RNA-micro RNA(mi RNA)-messenger RNA(m RNA)interactions that may play important roles in rat primary pituitary cells.In this study,a new lncRNA was identified for the first time.First,we analyzed the gene expression of lncRNA-m18as1 in different tissues and different stages by reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction(RT-qPCR)and observed the localization of lncRNA-m18as1 with fluorescence in situ hybridization,which indicated that this lncRNA was distributed mainly in the cytoplasm.Next,we used RT-qPCR and enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA)to analyze the regulation of FSH synthesis and secretion after overexpression or knockdown of lncRNA-m18as1 and found that lncRNA-m18as1 was positively correlated with FSH synthesis and secretion.In addition,mothers against decapentaplegic homolog 2(Smad2)was highly expressed in our sequencing results.We also screened miR-18a-5p from our sequencing results as a miRNA that may bind to lncRNA-m18as1 and Smad2.We used RNA immunoprecipitation-qPCR(RIP-qPCR)and/or dual luciferase assays to confirm that lncRNA-m18as1 interacted with miR-18a-5p and miR-18a-5p interacted with Smad2.Fluorescence in situ hybridization(FISH)showed that lncRNA-m18as1 and miR-18a-5p were localized mainly in the cytoplasm.Finally,we determined the relationship among lncRNA-m18as1,miR-18a-5p,and the Smad2/3 pathway.Overall,we found that lncRNA-m18as1 acts as a molecular sponge of miR-18a-5p to regulate the synthesis and secretion of FSH through the Smad2/3 pathway. 展开更多
关键词 Long noncoding RNA(lncRNA) Micro RNA(miRNA) Competitive endogenous RNA(ceRNA) Follicle-stimulating hormone(FSH) mothers against decapentaplegic homolog 2/3(Smad2/3)
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miR-544在心肌梗死大鼠心肌纤维化的作用机制研究 被引量:2
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作者 冯崴 张效明 汪朝辉 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期699-702,共4页
目的探讨微小RNA 544(miR-544)在心肌梗死大鼠心肌纤维化的作用机制。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、转染组-1和转染组-2。假手术组、模型组心脏注射磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS),转染组-1和转染组-2分别心脏注... 目的探讨微小RNA 544(miR-544)在心肌梗死大鼠心肌纤维化的作用机制。方法将大鼠随机分成假手术组、模型组、转染组-1和转染组-2。假手术组、模型组心脏注射磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS),转染组-1和转染组-2分别心脏注射9型重组腺相关病毒(rAAV9)-miR-544-mimics-NC病毒载体和rAAV9-miR-544-mimics病毒载体。注射30 min后,采用无菌7-0结扎线结扎大鼠的左前降支冠状动脉的方法来构建心肌梗死大鼠模型。依次使用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色、免疫组化染色法检测各组大鼠心肌组织miR-544表达水平、心肌梗死比例、Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的表达;荧光素酶报告基因分析miR-544与果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白3(drosophila mothers against decapentaplegic 3,Smad3)的作用关系,以蛋白质印迹法测定大鼠心肌组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及Smad3蛋白的表达。结果假手术组、模型组、转染组-1和转染组-2大鼠心肌组织miR-544相对表达水平依次为1.02±0.08,0.43±0.16,0.40±0.14,0.68±0.04;心肌梗死比例依次为0,(58.22±0.13)%,(56.78±0.37)%,(19.86±0.15)%;Ⅰ型胶原蛋白的相对表达水平依次为1.01±0.03,4.56±0.16,4.32±0.41,2.01±0.12;Ⅲ型胶原蛋白的相对表达水平依次为0.99±0.04,7.63±0.13,7.52±0.28,2.16±0.28;TGF-β1的相对表达水平依次为1.00±0.01,4.25±0.08,4.23±0.09,1.86±0.06;Smad3的相对表达水平依次为0.99±0.02,4.73±0.13,4.75±0.11,2.25±0.07。模型组与假手术组比较,转染组-2与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-544能靶向调控Smad3的表达,进而阻断TGF-β1/Smad3信号通路,以发挥其抗纤维化效应。 展开更多
关键词 miR-544 心肌梗死 心肌纤维化 果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白3
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复方苦参注射液对放射性肺损伤的肺保护作用 被引量:13
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作者 王文龙 卢宏达 +4 位作者 林胜友 雷章 余涛 吴洪斌 孔庆志 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期42-49,共8页
目的:观察复方苦参注射液对放射性肺损伤模型模型小鼠转化生长因子-β1(TGF-β1),Smad3蛋白(Smad3),糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β),β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:使用美国XStrahl小动物精准放疗辐照研究平... 目的:观察复方苦参注射液对放射性肺损伤模型模型小鼠转化生长因子-β1(TGF-β1),Smad3蛋白(Smad3),糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β),β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:使用美国XStrahl小动物精准放疗辐照研究平台(SARRP),实施单次20 Gy双侧肺野照射建立放射性肺损伤小鼠模型,将32只小鼠随机分为正常组、模型组、复方苦参注射液组(5 g·kg^-1),地塞米松注射液组(0.5 mg·kg^-1)。正常组和模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液,连续腹腔注射4周。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理;免疫组化(IHC)检测小鼠肺组织E-钙粘蛋白(E-cadheren),波形蛋白(Vimentin)表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测组小鼠肺组织中TGF-β1,Smad3,GSK-3β和β-catenin mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测组小鼠肺组织中TGF-β1,Smad3,GSK-3β和β-catenin通道蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺系数显著升高(P<0.01),且小鼠肺脏出现炎症细胞浸润,肺间质水肿、充血,肺泡结构破坏,部分肺泡萎缩。与模型组比较,复方苦参注射液组小鼠肺脏炎症细胞浸润及肺间质病变减轻,小鼠肺组织E-cadheren的水平显著升高(P<0.01),小鼠肺组织Vimentin的水平显著降低(P<0.01),TGF-β1,Smad3,GSK-3β和β-catenin表达水平显著降低(P<0.01)。与地塞米松注射液组比较,复方苦参注射液小鼠肺部病理形态学改变相仿,E-cadheren,Vimentin,TGF-β1,Smad3,GSK-3β和β-catenin表达水平未见明显差异。结论:复方苦参注射液能够改善放射性肺损伤模型小鼠肺纤维化,其机制可能与抑制上皮间质转化(EMT)相关的TGF-β1,Smad3,GSK-3β和β-catenin mRNA及通道蛋白表达,进而促进E-cadheren表达、抑制Vimentin蛋白表达,最终抑制EMT的发生有关。 展开更多
关键词 放射性肺损伤 复方苦参注射液 smad3蛋白 转化生长因子-β1(TGF-β1) 糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β) β-连环蛋白(β-catenin)
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中药颗粒对染矽尘大鼠肺组织TGF-β1/Smads 通路的调节作用 被引量:1
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作者 郭敬文 张娟 +2 位作者 于功昌 张振玲 邵华 《中国工业医学杂志》 CAS 2019年第3期180-184,241,共6页
目的研究中药颗粒对染矽尘、Col-Ⅰ的影响,并从TGF-β1/Smads通路探讨其可能的作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药高、低剂量组,每组16只。对照组大鼠气管灌注1.0 ml生理盐水,其余组大鼠均给予1.0 ml 5%无菌SiO2... 目的研究中药颗粒对染矽尘、Col-Ⅰ的影响,并从TGF-β1/Smads通路探讨其可能的作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药高、低剂量组,每组16只。对照组大鼠气管灌注1.0 ml生理盐水,其余组大鼠均给予1.0 ml 5%无菌SiO2悬浊液;造模后第2天开始给大鼠灌胃给药,1次/d,高剂量组、低剂量组大鼠分别灌胃1 000 mg/kg、500 mg/kg中药,对照组、模型组给予0.9%生理盐水。于灌胃第14、28天处死大鼠,并检测大鼠肺组织Col-Ⅰ、TGF-β1的含量及TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达水平。结果造模后第14天和第28天,模型组大鼠肺组织Col-Ⅰ、TGF-β1含量高于对照组,中药干预后Col-Ⅰ、TGF-β1含量有所降低,不同剂量组间差异均具有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠肺组织TGF-β1、Smad2/3及p-Smad2/3蛋白的表达水平高于对照组,中药干预后TGF-β1、Smad2/3及p-Smad2/3蛋白的表达水平有所降低,不同剂量组间差异也具有统计学意义(P<0.05)。结论中药颗粒可以抑制SiO2诱导的大鼠肺组织Col-Ⅰ含量的升高,且该抑制作用可能与中药颗粒对大鼠肺组织TGF-β1/Smads通路的调节有关。 展开更多
关键词 中药 二氧化硅(SiO2) Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ) 转化生长因子-β(TGF-β1) Smad蛋白2/3 (Smad2/3)
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