载体对含硫四氮杂卟啉铁(Ⅱ)/树脂催化剂降解水中有机污染物效率的影响

考察了用阴离子交换树脂作为载体时对含硫四氮杂卟啉铁 (Ⅱ ) (简写为FePz(dtn) 4 )催化剂活化分子氧降解罗丹明B等水中有机污染物效率的影响 .结果表明 ,负载FePz(dtn) 4 催化剂的离子交换树脂对底物的吸附可在 30min内达到平衡 .在不同pH的溶液中 ,载体对不同底物分子的吸附量不同 .同一种底物在碱性溶液中的吸附量最大 ,催化降解速率最快 .负载于树脂上的FePz(dtn) 4 催化剂可重复使用 .初步探讨了催化剂对有机污染物降解的作用机理 .

抗坏血酸稳定纳米零价铁的制备及其在含Cd(Ⅱ)废水处理中的应用

利用液相还原法制备抗坏血酸稳定纳米零价铁(AAS-n ZVI)并将其应用于含Cd(Ⅱ)废水的处理。在确定最佳AAS/Fe^(2+)(摩尔比)的基础上,研究了AAS-n ZVI投加量、反应时间和溶液初始p H对Cd(Ⅱ)处理效果的影响,通过L_9(3~4)正交试验优化AAS-n ZVI处理含Cd(Ⅱ)废水的工艺条件;考察了AAS-n ZVI的空气稳定性及其处理含Cd(Ⅱ)废水的动力学特性;通过SEM和XRD对处理Cd(Ⅱ)前后的AAS-n ZVI进行形貌观测和表征分析。结果表明,AAS/Fe^(2+)(摩尔比)为1∶3时,AAS-n ZVI对Cd(Ⅱ)去除的去除效果最佳。AAS-n ZVI投加量、反应时间和溶液初始p H对Cd(Ⅱ)去除率的影响均达到显著水平(p<0.05),其中AAS-n ZVI投加量的影响达到极显著水平(p<0.01);其显著性大小依次为:AAS-n ZVI投加量>反应时间>溶液初始p H。在AAS-n ZVI投加量为2.0g/L、反应40min、溶液初始p H=6的最佳工艺条件下,含Cd(Ⅱ)废水(初始浓度20mg/L,溶液体积100m L)的去除率可达92.62%。AAS-n ZVI具有很好的空气稳定性,空气中放置15d的AAS-n ZVI对Cd(Ⅱ)的去除率仅下降1.99%。AAS-n ZVI对Cd(Ⅱ)的去除较好地符合准一级动力学模型,可用L-H动力学模型描述;AAS-n ZVI对Cd(Ⅱ)的去除是吸附和还原共同作用的结果。

茶叶中茶单宁对含铁(Ⅱ)类药物疗效影响综合实验设计

以日照绿茶为原料,利用超声波辅助提取茶叶中的茶单宁,并通过邻二氮菲分光光度法绘制铁(Ⅱ)离子的吸光度标准曲线。通过测试吸光度来考察茶单宁对力玖硫酸亚铁片中铁(Ⅱ)离子含量的影响。结果表明,茶单宁对铁(Ⅱ)离子的消耗率可达65.70%。该实验首次将茶叶对含铁(Ⅱ)类药物疗效的影响进行量化,强化了学生基础实验操作,提高了学生综合运用理论知识的能力,同时能够激发学生对化学的学习兴趣,培养学生的实践能力。

基于AngⅡ诱导心肌细胞凋亡探讨中医药在离体实验中的研究方法

目的:基于AngⅡ诱导心肌细胞凋亡模型的建立,探讨离体实验中中药复方的研究方法。方法:以原代心肌细胞、心肌细胞株H9c2为研究对象,含药血清为介质,AngⅡ为刺激因子,建立凋亡模型,采用MTT、流式、荧光定量PCR、DAPI染色检验凋亡率及凋亡相关基因的表达。结果:(1)以原代心肌细胞为研究对象,胎牛血清为介质,分为正常组和AngⅡ组(1×10-6mol/L),MTT及流式结果显示:与正常组比较,AngⅡ可以降低原代心肌细胞活性,诱导心肌细胞发生凋亡(P<0.05);荧光定量PCR结果显示:与正常组比较,AngⅡ可以促进促凋亡基因Bax、Caspase-3的表达,降低抗凋亡基因Bcl-2的表达(P<0.05)。(2)以心肌细胞株H9c2为研究对象,鼠血清为介质,分为正常组(10%正常鼠血清)、AngⅡ组(1×10-6mol/L+10%正常鼠血清)、中药组(1×10-6mol/L+10%中药鼠血清),MTT、流式及DAPI结果显示:与正常组比较,AngⅡ可降低H9c2细胞活性,诱导H9c2发生凋亡(P<0.05),加参方可干预AngⅡ作用(P<0.05)。(3)以心肌成纤维细胞为研究对象,分为无血清组、胎牛血清组、胎牛血清+Brdu组、鼠血清组,MTT检测心肌成纤维细胞活性,结果显示:与无血清组比较,胎牛血清、鼠血清均能促进心肌成纤维细胞增殖,鼠血清促进心肌成纤维细胞增殖更明显。结论:在建立凋亡模型、研究药物的抗凋亡作用的试验中,由于采用鼠血清培养原代心肌细胞,心肌成纤维细胞增殖明显,使原代心肌细胞的纯度明显降低,进而影响实验结果,含药血清并不适合作为中药媒介与原代心肌细胞相结合进行研究。

当归芍药散含药血清对ET-1诱导的HSC-T6细胞内p-MLCⅡ,MLCⅡ蛋白表达的影响

目的:探究内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对大鼠肝星状细胞HSC-T6内磷酸化肌球蛋白轻链Ⅱ(phosphorylated myosin light chainⅡ,p-MLCⅡ),肌球蛋白轻链Ⅱ(myosin light chainⅡ,MLCⅡ)蛋白表达的影响及当归芍药散(Danggui Shaoyao San)含药血清对其的干预作用。方法:将HSC-T6细胞种板后,各组每孔加入DMEM和终体积分数分别为2. 5%,5%,10%,15%,20%的空白大鼠血清,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定HSC-T6细胞的活力,筛选出适合的大鼠血清浓度范围;将细胞分为空白血清组(5%,10%,15%)和当归芍药散含药血清组(5%,10%,15%),酶联免疫吸附测定(ELISA)检测基础状态下细胞培养上清液中ET-1的含量;细胞分为空白血清组(10%),当归芍药散含药血清低、中、高剂量组(5%,10%,15%),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测基础状态下细胞培养上清液中ET-1 mRNA的水平;将细胞分为空白血清组(10%),模型组(10%),当归芍药散含药血清低、中、高剂量组(5%,10%,15%),Y-27632抑制剂组(100μmol·L^-1),除空白血清组外,其余各组均加入10 nmol·L^-1ET-1诱导HSC-T6细胞,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ET-1诱导的HSC-T6细胞中p-MLCⅡ,MLCⅡ蛋白表达。结果:选用血清浓度为5%,10%,15%作为含药血清浓度。与空白血清组比较,当归芍药散含药血清组明显降低基础状态下ET-1含量,ET-1 mRNA相对含量(P <0. 05,P <0. 01)。与空白血清组比较,模型组细胞内p-MLCⅡ,MLCⅡ蛋白表达水平均显著升高(P <0. 01);与模型组比较,当归芍药散含药血清各剂量组及Y-27632抑制剂组均可明显下调p-MLCⅡ,MLCⅡ蛋白表达(P <0. 05,P <0. 01)。结论:当归芍药散含药血清可能通过下调ET-1的含量,抑制ET-1的自分泌,从而下调p-MLCⅡ,MLCⅡ蛋白表达。