热激-修复与海藻糖联合处理对植物乳植杆菌LIP-1冷冻干燥存活率的影响

以植物乳植杆菌LIP-1为研究对象,探究热激-修复与保护剂中添加海藻糖联合处理对菌株冷冻干燥抗性及常温贮藏稳定性的影响。结果表明:与未进行热激-修复处理的空白组(59.92%)和只进行热激-修复处理的对照组(70.23%)相比,经热激-修复与4 g/100 mL海藻糖联合处理的实验组菌株冷冻干燥存活率(81.65%)显著升高(P<0.05),探究其原因发现,实验组菌株细胞壁与细胞膜损伤程度与对照组相比显著降低,保护剂中添加海藻糖可使细胞膜不饱和脂肪酸占比维持在较高水平,减少细胞膜损伤,显著增强菌株的冷冻干燥抗性;同时,菌株在常温贮藏期间的稳定性也得到提高,第8周贮藏期结束时,实验组菌株存活率为51.66%,显著高于空白组(12.09%)和对照组(43.79%)(P<0.05),且实验组菌株胞内荧光强度(1969.23±37.22)显著低于空白组(3475.21±106.56)和对照组(2843.95±52.12)(P<0.05)。综上,热激-修复与保护剂中添加4 g/100 mL海藻糖联合处理可以提高菌株冷冻干燥抗性及常温贮藏稳定性。

干热冲击处理对石漠化环境适生树种马桑种子萌发特性的影响

以中国西南石漠化地区环境适宜性树种马桑(Coriaria nepalensis Wall.)种子为试材,采用室内干热冲击处理方法,研究了萌发前干热冲击处理对种子萌发特性的影响,探讨植物对高温长期干扰的适应进化,以期为利用马桑开展石漠化地区生态恢复提供参考依据。结果表明:1)相比对照,60℃(10、20、30 min)和40℃(40、60 min)5种干热冲击处理对马桑种子萌发有显著的促进作用,能够缩短萌发的开始时间、结束时间、持续时间,提高萌发率、萌发势和萌发指数,其中60℃(20 min)干热冲击处理促进效果最佳,表明短时间高强度干热冲击能一定程度上促进马桑种子萌发。2)80℃干热冲击处理对马桑种子萌发除了能够显著缩短萌发开始时间外有小幅抑制作用或略微促进,表明马桑种子不能承受高强度和长时间干热冲击。3)不同温度处理的时间效应存在一定差异,40℃干热处理所需的处理时间显著高于60℃和80℃,而高温干热冲击处理则效果不佳,表明马桑种子可以承受较高强度瞬时干热冲击,并在低强度适度时间干热冲击下种子萌发能力得到提升。综上所述,马桑种子具有明显的热冲击效应,经适当温度和时间的干热冲击处理能够促进马桑种子萌发能力,缩短萌发时间,提高萌发率、萌发势和萌发指数,初步揭示了马桑种子在高温条件下的萌发适应特征。

沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠早期IL-6、TNF-α的表达和肝功能的变化特点

目的观察沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及谷丙转氨酶(ALT)的变化,探讨沙漠干热环境肝损伤的特点及规律。方法将140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组和干热环境创伤失血性休克组,每组又分别设休克前对照组、休克后0 h、0.5 h、1 h、1.5 h、2 h、3 h组7个亚组,每组10只大鼠。建立创伤失血性休克模型后,在相应时间点采血测定血清中IL-6、TNF-α、ALT指标水平。结果ALT浓度在干热环境组各时间点均明显高于常温环境组(P<0.05),两组均在0.5 h出现第1个峰值。第2个峰值,干热组出现在1.5 h,常温组出现在2 h。干热组出现较早,且第2个峰值均>第1个峰值(P<0.05)。IL-6和TNF-α浓度,干热环境组在休克后各时间点均明显高于常温环境组(P<0.05);相关性分析发现两组IL-6浓度与ALT浓度水平呈正相关,相关系数分别为0.746和0.845(P<0.05);与TNF-α浓度也呈正相关,相关系数分别为0.986和0.978(P<0.05)。结论沙漠干热环境下创伤失血性休克较常温环境创伤失血性休克炎症因子变化更加明显,肝功能损害出现的更早且更加严重。

沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠肝脏组织形态学和肝脏功能的变化特点

目的观察沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠肝脏病理组织学、肝细胞超微结构及肝脏功能的变化，探讨沙漠干热环境肝损伤特点及规律。方法140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组和干热环境创伤失血性休克组，每组又分别设对照组及休克后0h组、0．5h组、1h组、1．5h组、2h组、3h组7个亚组，每组10只，建立创伤失血性休克模型后，在相应时间点取材，显微镜下观察肝脏病理组织学变化，电镜下观察肝细胞超微结构变化，同时测定各时间点血清ALT、AST水平。结果创伤失血性休克后，干热环境组肝组织结构病变明显较常温环境组加重，且发生组织代偿性适应性改变时间点提前；干热环境组ALT和AST水平明显增加并呈动态变化，与肝脏组织形态病理学改变基本一致，电镜结果提示干热环境组细胞线粒体损害较常温组明显。结论沙漠干热环境下创伤失血性休克较常温环境创伤失血性休克肝脏损伤出现的更早、更严重；肝细胞线粒体损伤在肝损伤过程中可能起重要作用。

沙漠干热与常温环境创伤失血性休克猪继发性肾损伤与TNF-α和IL-1β变化的研究

目的对比研究沙漠干热环境创伤失血性休克（THS）猪继发性肾损伤与炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的变化关系。方法健康长白仔猪48头，随机分成干热实验组（DHS）及常温实验组（NTS），DHS组在热环境中暴露3h后建立THS模型，模型成功后根据不同时间点分组为：T1（模型成功后50min组，n=6）、T2（模型成功后100min组，n=6）、T3（模型成功后150min组，n=6）；NTS组在常温环境中暴露3h并且建立模型后分组为：T1（模型成功后50min组，n=6）、T2（模型成功后100min组，n=6）、T3（模型成功后150min组，n=6）、T4（休克模型成功480min组，n=6）、B（休克模型成功600min组，n=6）。各组在相应时间点收集血液检测血尿素氮和肌酐；取肾组织检测肾组织炎症因子TNF—α和IL-1β；取肾组织行肾小球及。肾小管形态学检查及Paller评分。结果在T1时间点NTS组和DHS组血尿素氮和肌酐差异无统计学意义（P〉0．05），在T2和T3时间点差异具有统计学意义（P〈0．05）；在T1、T2和T3时间点，DHS组Paller评分、炎症因子TNF-α和IL-1β的表达量均高于NTS组（P〈0．05）。相关分析发现，TNF—α与Paller评分呈正相关（r常温组=0．863，r不热组=0．905，P〈0．01）；IL-1β与Paller评分呈正相关（r常温组=0．823，r不热组=0．946，P〈0．01）。同时DHS组B时间点血尿素氮、肌酐、Paller评分、TNF-α和IL-β含量均高于NTS组T5时间点（P〈0．05）。结论当干热环境合并THS时，肾损伤指标（血尿素氮和肌酐）、Paller评分和炎症因子（TNF—α及IL-1β）较常温THS时明显升高，提示干热环境和THS共同驱动炎症因子表达在继发性肾损伤中可能起重要作用。

COX-2在沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠肺组织中的表达及其与肺损伤的相关性研究

目的研究沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤病理改变与肺组织丙二醛(MDA)浓度、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力及环氧化物酶-2(COX-2)mRNA表达量的关系。方法 140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组和干热环境创伤失血性休克组,每组又分别设对照组、休克后0h、0.5h、1h、1.5h、2h、3h 7个亚组,每组10只,建立创伤失血性休克模型后,留取肺灌洗液和组织。观察肺组织病理学改变,检测肺灌洗液总蛋白量和肺组织匀浆MDA浓度、T-SOD活力及COX-2 mRNA表达量的变化。结果病理观察可见干热组各时间点肺病理损伤较常温组病理损伤严重,肺损伤病理学评分较高;干热组肺脏灌洗液总蛋白量高于常温组,峰值出现较早。干热组休克后各时间点MDA浓度较常温组高,而T-SOD活力均较常温组低;COX-2 mRNA表达量干热组休克后各时间点均高于常温组,干热组1.5h时峰值出现,常温组则在2h达到峰值,COX-2 mRNA表达与肺损伤病理学评分呈正相关(P<0.05)。结论在沙漠干热环境中创伤失血性休克继发性肺损伤时,肺脏损伤较常温环境下严重且损伤提前;MDA浓度和T-SOD活力的变化是反映继发性肺损伤的重要指标;COX-2在沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤过程中起重要作用,可能成为药物干预治疗的有效靶点。

小麦干热风抗性鉴定及热胁迫相关基因TaHSPs的表达分析

为鉴定黄淮麦区小麦品种干热风抗性以及不同抗性品种热激蛋白(TaHSPs)基因的表达差异,以98个小麦品种为试验材料,于花后10~20d进行人工模拟干热风处理,通过测定小麦不同生长时期的叶绿素含量、收获后的千粒重与籽粒品质,评价不同品种干热风抗性;对筛选出的干热风抗性不同的品种在出苗15d进行热胁迫处理,通过荧光定量PCR测定热胁迫0~4.5h内TaHSPs基因表达量的变化。结果表明,干热风处理后,供试小麦品种旗叶的叶绿素含量均降低,高抗干热风品种降幅较小,热敏感型品种降幅较大;供试小麦品种的千粒重均降低。山农23号等3个品种达到高、中抗干热风等级,且抗性比较稳定,师栾02-1为热敏感型品种。干热风处理后籽粒蛋白质含量升高,总淀粉含量降低,抗干热风小麦品种总淀粉相对含量降幅较小。不同小麦品种幼苗在热胁迫0~4.5h期间,TaHSPs基因表达量均为抛物线趋势,抗干热风品种在热胁迫1h时TaHSP16.9基因表达上调幅度大于热敏感型品种。对于TaHSP17.8基因,抗干热风品种在热胁迫期间,上调表达反应时间均早于热敏感型品种;在热胁迫0.5h时,山农23号、周麦18与泰山9818三个抗干热风品种基因表达均上调至590倍以上,而师栾02-1与济南17号的上调幅度在300倍以下。对于TaHSP23.6基因,山农23号的上调表达峰值远高于其他品种。对于TaHSP26.6基因,热敏感型品种在热胁迫后期的上调倍数高于抗干热风品种,师栾02-1与济南17号两个热敏感型品种在热胁迫4.5h时上调幅度均在4 000倍以上,而抗干热风品种山农23号、周麦18与泰山9818上调幅度均在3 000倍以下。

沙漠干热环境不同温度对创伤失血性休克猪生存时间的影响

目的探讨沙漠干热环境下不同温度对创伤失血性休克猪生存时间的影响,为进一步的研究提供理论依据。方法选取雄性的长白仔猪30头(25—35 kg),随机分为常温实验组(环境温度25℃±1℃,湿度35%±5%,n=10),干热环境Ⅰ组(环境温度40.5℃±0.5℃,湿度10%±2%,n=10头),干热环境Ⅱ组(环境温度41.5℃±0.5℃,湿度10%±2%,n=10头)。将实验动物置于人工实验舱内,按实验设计设置相应的环境参数,分别在各自环境暴露3 h,建创伤失血性休克模型,观察生命体征及死亡时间。结果 1.常温组创伤失血性休克后体温较长时间稳定在一定水平,稳定期后呈进行性下降;而干热Ⅰ组休克后缓慢上升,两相邻时间点温度无显著差异;干热Ⅱ组模型成功后体温很快升至42℃,一直呈快速上升趋势,直至动物死亡,相邻两时间点体温差异显著。2.常温组模型成功后三组的平均存活时间分别是(567±16.9)min、(178±3.6)min、(61±2.8)min,三组平均生存时间差异显著。结论 1.沙漠干热环境创伤失血性休克存活时间明显短于常温环境,提示沙漠干热环境可加速创伤失血性休克动物死亡;2.而沙漠干热环境Ⅱ组存活时间更短,提示在沙漠干热环境下,环境每升高1℃,可明显缩短创伤失血性休克猪的生存时间。3.体温升高的速度与死亡速度呈正相关,温度升高越快死亡时间快,生存时间越短,提示沙漠干热环境创伤失血性休克救治过程中有效地控制体温可能具有重要的临床意义。

沙漠干热环境下创伤失血性休克猪模型血清炎症因子的变化特点

目的探讨沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10的变化特点。方法健康长白仔猪40只,随机分为常温假手术组(NS组)、常温创伤失血性休克组(NTHS组)、干热假手术组(DS组)、干热创伤失血性休克组(DTHS组),每组10只。DTNS组和DS组在干热环境(温度40.5±0.5℃,湿度10%±2%)下、NTHS组和NS组在常温环境(温度25.0±0.5℃,湿度35%±5%)下暴露3h后建立脾切除和部分肝脏切除的THS模型,NS组和DS组于相应环境暴露后仅行剖腹术后观察。分别于暴露后及休克后0、1、2、3、8(其中TNF-α为6h)、10h抽取颈静脉血,检测各时间点血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平,比较各组炎症因子的变化特点。结果干热环境暴露后,实验猪血清TNF-α、IL-6、IL-10水平均较常温组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。THS建模成功后,实验猪血清炎症因子均呈上升趋势,尤以TNF-α上升的速度最快、峰值出现最早,DTHS组在1h左右达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),而NTHS组在休克后6h才达到峰值;继TNF-α之后促炎因子IL-1β出现峰值时间最早,DTHS组在2h左右即达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),NTHS组则在休克后8h才达到峰值;IL-6呈进行性上升趋势,DTHS组自干热环境暴露后即明显高于NTHS组(P<0.05),且一直持续至动物死亡。抗炎因子IL-10水平在DTHS组于1h左右即达峰值,且明显高于NTHS组及DS组(P<0.05),随后逐渐降低,而在NTHS组则一直呈进行性升高,从休克后2h即明显高于NS组(P<0.05)。结论在沙漠干热环境下,THS模型猪血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平升高出现时间早、增长速度快,可能在沙漠干热环境下THS的发生发展过程中具有重要作用。

萌发前高温处理对黄茅种子萌发率的影响

高温可促进许多物种的种子萌发。以中国西南干热河谷代表物种黄茅(Heteropogon contortus)种子为实验材料,在萌发前用60℃(10,20,40min)、80℃(5,10,20min)、100℃(2.5,5,10min)不同温度和时间处理后观测种子萌发率,以常温(25℃左右)为对照,采用方差分析和多重比较的方法,研究萌发前高温处理对黄茅种子萌发率的影响,以探讨火对干热河谷植物适应性的影响。结果表明:1)当处理温度为60℃和80℃时,黄茅种子的萌发率高于常温对照组,80℃20min处理的萌发率最高,为(85±4.12)%,具有明显的热冲击效应;2)60,80℃以及100℃2.5min处理对黄茅种子萌发有显著促进作用;100℃5,10min的处理,对种子萌发有明显抑制作用,萌发率呈现先升后降的趋势;3)经60℃10,20,40min和80℃5,10,20min以及100℃2.5min处理后,其萌发势高于对照组,明显缩短了种子萌发时间;4)100℃5,10min处理的黄茅种子活力较低,但仍然具有一定的萌发能力;5)黄茅种子萌发时间集中在前1周,后续虽有萌发,但萌发率较低。研究表明,萌发前高温处理可促进黄茅种子萌发,具有明显的热冲击效应。

热休克处理应用于直投式发酵剂对酸奶品质改善作用的研究

为研究热休克处理应用于直投式发酵剂对酸奶品质的改善作用,通过保加利亚乳杆菌、嗜热链球菌和嗜酸乳杆菌制备直投式发酵剂,比较3种菌的热休克处理实验组与未热休克处理对照组在冷冻干燥后的存活率及酸奶发酵性能.结果显示:热休克处理组发酵剂存活率极显著增加,酸奶pH下降速度显著加快(P<0.01),双乙酰、乙醛含量均显著升高(P<0.05),蛋白质、活菌数含量均显著提升(P<0.01),且使用经热休克处理制备发酵剂生产的酸奶在感官评价上优于未热休克处理组.结果表明,在冷冻干燥前进行热休克处理可以提高直投式发酵剂中乳酸菌的存活率、产酸产香等发酵性能,改善酸奶的风味和品质,为提升酸奶发酵剂的品质提供了一种新的方法.

干热环境创伤失血性休克猪继发肝损伤的变化特点及机制

目的探讨模拟沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪继发肝损伤的变化特点及机制。方法60只雄性长白仔猪随机分为干热创伤失血性休克组(DHS组)、干热创伤失血性休克假手术组(DHC组)与常温创伤失血性休克组(NTS组),每组20只。将DHS组、DHC组于干热环境[温度(40.5±0.5)℃,湿度10%±2%],NTS组于常温环境[温度(25.0±0.5)℃,湿度35%±5%]下分别暴露3 h,然后建立血压控制型失血性休克模型。各组分别于模型建立成功后0 min(T_(0))、50 min(T_(1))、100 min(T_(2))、150 min(T_(3))安乐处死,收集血液和肝组织。HE染色观察肝组织病理学变化,ELISA法检测肝组织TNF-α、IL-1β水平,Western blotting检测肝组织HMGB-1、ICAM-1的表达;测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量。结果HE染色结果显示,DHS组各时间点均有不同程度的损伤,且随着时间延长逐渐加重,并逐渐出现不同程度的肝窦扩张、充血,肝小叶、汇管区结构稍紊乱,炎性细胞浸润,肝细胞变性、坏死等。NTS组于T2时开始出现肝损伤并逐渐加重,DHC组各时间点肝组织均未出现明显的病理学变化。DHS组ALT及AST均呈动态变化且趋势基本一致,与DHC组比较,T0时即开始升高,差异有统计学意义(P<0.01),分别在T1、T3时达到峰值,且与同时间点DHC组、NTS组比较差异有统计学意义(P<0.01);而DHC组在各时间点均未出现明显变化(P>0.05)。DHS组TNF-α、IL-1β水平均在T0时即开始升高,且与相同时间点DHC组、NTS组比较差异有统计学意义(P<0.01),随时间推移DHS组与NTS组均呈现持续增高趋势,且DHS组增高速度较NTS组更快,差异有统计学意义(P<0.01),而DHC组未见明显升高(P>0.05);随时间延长,DHS组ICAM-1、HMGB-1表达水平较前一时间点逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。结论干热环境创伤失血性休克猪继发肝损伤出现时间早且重,可激活肝内更多的Kupffer细胞,促使TNF-α、IL-1β大量释放并进一步引起HMGB-1、ICAM-1高表达,共同促进肝组织损伤。

培养条件及干燥方式对苦荞芽苗品质的影响

目的探讨培养条件、干燥方式对苦荞芽苗品质的影响,得到高黄酮、γ-氨基丁酸含量的苦荞芽苗粉。方法通过苦荞芽苗培养研究了热激温度、热激时间、浸种时间、喷施钙离子(Ca^2+)、紫外照射、热风干燥、冷冻干燥对苦荞萌发及芽苗黄酮、γ-氨基丁酸含量的影响。结果适宜的热激、浸种处理均能促进芽苗发芽率和黄酮含量的升高,适宜的条件为热激温度45℃,热激时间10 min,浸种时间4 h;喷施Ca^2+(1~5 mmol/L)可促进苦荞发芽,对总黄酮的积累表现为低浓度促进(0~1 mmol/L)、高浓度抑制(2~5 mmol/L),1 mmol/L为最佳喷施浓度;紫外线照射对苦荞黄酮积累有一定促进作用,从第4 d开始照射紫外线效果最好;芽苗鲜样粉碎后再60℃热风干燥的苦荞芽苗粉中γ-氨基丁酸的含量最高;冷冻干燥后粉碎的苦荞芽苗粉中总黄酮含量最高。结论通过适宜的热激处理、浸种处理、喷施Ca^2+、紫外照射可提高苦荞发芽率和总黄酮含量;热风干燥可得到较高γ-氨基丁酸含量的苦荞芽苗粉,而冷冻干燥可得到较高总黄酮含量的芽苗粉,可根据对活性物质的需求不同选择不同的干燥方式。

目标导向的早期限制性液体复苏对沙漠干热环境下失血性休克兔模型器官功能和氧化应激水平的影响

目的探讨限制性液体复苏对沙漠干热环境创伤失血性休克兔器官功能的保护作用。方法选取健康家兔45只,随机分为假手术组、模型组和治疗组三组,每组各15只。将模型组的家兔置于人工实验舱内3 h模拟沙漠干热环境,然后将其麻醉并行脾脏及部分肝脏的切除术,再于左侧股动脉处放血;治疗组则在模型组的基础上给予限制性液体复苏治疗;假手术组则仅行腹中线剖腹术作为假手术对照。观察各家兔肝肾功能和肺组织中的炎症因子和氧化应激指标,以及血气分析指数情况。结果假手术组的肾脏功能指标的水平均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组的肾脏功能指标水平高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。正常组肺组织的炎症指标和氧化应激指标的水平均低于模型组,治疗组的炎症指标和氧化应激指标水平明显高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。假手术组的肝脏功能指标的水平均低于模型组,治疗组的肝脏功能指标的水平高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组的血气分析的指数水平高于模型组,治疗组的血气分析的指数水平明显低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期限制性液体复苏可明显地改善沙漠干热环境创伤失血性休克导致的肺、肾和肝脏的损伤,值得临床推广应用。

环境适应性试验项目的选择

介绍低气压试验、高低温试验、湿热试验、IP防护等级试验、振动试验、冲击和碰撞试验、盐雾试验等试验项目的考核目的和相应试验参数,分析上述试验项目的适用范围。并根据当前产品的发展状况,简单介绍环境试验项目的组合和试验顺序。

干热环境创伤失血性休克猪钾离子变化特点

目的 观察沙漠干热环境创伤失血性休克（THS）猪血清钾离子（K^＋）、乳酸（Lac）、葡萄糖（Glu）的变化特点及其可能机制。方法 本地长白仔猪40头随机（随机数字法）分为4组：常温假手术组（NS）、常温创伤失血性休克组（NTHS）、干热假手术组（DS组）、干热创伤失血性休克组（DTHS），每组10只。4组均在“西北特殊环境人工实验舱”各自相应环境[（干热环境：气温 （40.5±0.5）℃，湿度 （10±2）%；常温环境：气温 （25±0.5）℃，湿度 （35±5）%）］暴露3 h后，NS组和DS组仅行剖腹术，NTHS组和DTHS组在剖腹术后行部分肝脏及全脾切除，继而自髂外动脉快速放血致平均动脉压（MAP）降至（45±5） mmHg,成功建立创伤失血性休克模型。分别于暴露后、休克模型成功时（0 h）及以后每30 min自髂外动脉抽取血液样本，检测血清K^＋、Lac、Glu水平，观察各组不同时间点各项指标的变化，应用单因素方差分析和Pearson相关性分析进行统计学处理。结果 暴露3 h后干热环境组血清K^＋浓度高于常温组（P〈0.01），Glu浓度低于常温组（P〈0.01）。DTHS 组从模型建立到动物死亡（约3 h），血清K^＋和Lac浓度均呈进行性快速增高，而NTHS组血清K^＋和Lac浓度均呈缓慢性增高，两组血清K^＋与Lac相关系数分别是rDHTS=0.927（P〈0.01），rNTHS=0.539（P〈0.01）；DTHS组Glu浓度进行性下降，NTHS组未见明显变化，两组K^＋与Glu呈负相关，相关系数分别是rDHTS= -0.804（P〈0.01），rNTHS= -0.420（P〈0.01）。结论 干热环境下的创伤失血性休克血清K^＋、Lac、Glu变化早且快，在相同的时间点较常温环境创伤失血性休克明显， K^＋的升高与Lac升高呈正相关，与Glu变化呈负相关，提示干热环境创伤失血性休克的救治更要注意纠正高钾血症和酸中毒，并注意防范低血糖的发生。

热休克预处理结合保护剂对嗜酸乳杆菌的冻干保护作用

研究热休克预处理结合添加保护剂对嗜酸乳杆菌冻干存活率的影响。结果表明:结合冷冻干燥之前的热休克处理,能显著提高单独使用冻干保护剂的嗜酸乳杆菌的存活率。比较热休克处理结合12种冻干保护剂,有10种能增加冻干菌体的存活率,其中以结合脱脂乳的冻干存活率最高,达71.98%;以葡萄糖为保护剂结合热休克处理的正向叠加效果最显著,菌株的存活率从34.42%提高到76.28%(P<0.01)。对结合热休克处理保护效果较好的4种保护剂交互作用条件进行优化,得到嗜酸乳杆菌冻干存活率最高的试验条件为:菌培养18 h后,经45℃热休克处理30 min,加入10%脱脂乳,10%葡萄糖,1.5%甘油以及2.5%山梨糖醇为冻干保护剂,在此条件下嗜酸乳杆菌ATCC 4356的冻干存活率高达92.8%。

热休克法提高嗜酸乳杆菌的抗冻干胁迫作用

将乳酸菌在冷冻干燥前做热休克处理,可以提高其抗冻干胁迫能力。以菌体收集时期、热休克温度和热休克时间为热休克处理条件,通过单因素试验初步获得热休克对嗜酸乳杆菌抗冻干胁迫作用的影响,并以嗜酸乳杆菌冷冻干燥存活率为响应值,利用响应面分析获得热休克的最佳条件,即:嗜酸乳杆菌培养10.5 h,46℃热休克处理30 min。经此条件的热休克处理后,嗜酸乳杆菌冷冻干燥的存活率为56.77%,比未热休克处理的对照组存活率(37.68%)提高了50.66%。

沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤时一氧化氮合酶等变化研究

目的 研究沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠肺脏发生继发性损伤时,肺组织病理改变与肺组织一氧化氮（NO）浓度、诱导型一氧化氮合酶（iNOS） mRNA表达量的变化.方法 在兰州军区乌鲁木齐总医院动物实验科“西北特殊环境人工实验舱”中,140只雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为常规环境创伤失血性休克组（常温组）和干热环境创伤失血性休克组（干热组）,每组又分别设对照组、休克后0、0.5、1、1.5、2、3h组7个亚组,每组10只.对照组不做处理,干热组预热60 min,麻醉、固定,使用静脉留置针行右颈动、静脉和右股动脉插管,稳定10 min后,利用2500 g铁轮于30 cm高度击中SD大鼠左下肢股骨中上段造成粉碎性骨折,致伤后简易包扎伤口,经右股动脉放血使MAP维持在（35 ±5） mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）,继续监测60 min后进行复苏.成功建立创伤失血性休克模型后,依据分组相应时间点,打开胸腔,留取肺灌洗液、肺组织,常温组除预热外其余操作相同.HE染色观察肺组织病理学改变和一步法检测肺组织NO质量摩尔浓度,荧光定量PCR检测iNOS mRNA表达量的变化.对计量资料进行t检验与单因素方差分析,各指标间进行Pearson相关分析.结果 病理观察可见干热组各时间点肺病理损伤较常温组病理损伤、蛋白渗出严重且肺组织病理学评分较高.两组肺组织匀浆NO质量摩尔浓度总体比较差异具有统计学意义（t=2.472,P＜0.05）,干热组内各时间点比较差异具有统计学意义（F =6.77,P＜0.01）,同一时间点干热组数值均大于常温组数值,干热组在2h达到最大值（3.35±0.23）μmol/g较常温组峰值出现早.两组iNOS mRNA表达量总体比较t检验差异具有统计学意义（t=3.619,P＜0.01）,干热组组内各时间点比较差异具有统计学意义（F=12.34,P＜0.01）,同一时间点干热组数值均大于常温组,干热组1.Sh时峰值出现,常温组则在2h时开始增加.两组肺组织匀浆NO质量摩尔浓度与iNOS mRNA表达量呈正相关（r=0.680、r=0.376）,iNOS mRNA表达量与肺损伤病理学评分呈正相关（r=0.846、r=0.899）.结论 在沙漠干热环境中创伤失血性休克继发性肺损伤时,肺脏损伤较常温环境下严重、较早,NO、iNOS在沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤过程中起重要作用.

沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠血清炎性因子和肺组织环氧化物酶-2的变化

目的 探讨沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和肺组织环氧化酶-2（COX-2）mRNA的变化与肺脏继发性损伤的关系及其机制.方法 将140只雄性SD大鼠随机分为干热环境和常温环境创伤失血性休克组,每组又分别设对照组、休克后0、0.5、1.0、1.5、2.0、3.0组7个亚组,每组10只,建立创伤失血性休克模型后,留取血清和肺组织,观察肺组织病理学改变,酶联免疫分析（ELISA）法检测血清IL-1β、IL-6浓度及实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测肺组织COX-2 mRNA表达量.结果 干热组各时间点肺组织病理学评分较高,干热组休克后各时间点血清IL-1β、IL-6及肺组织COX-2 mRNA表达量（3.46±0.19）均高于常温组（2.13±0.13）,干热组血清IL-1β、COX-2 mRNA峰值出现在休克后1.5h,常温组峰值则出现在2.0h,而干热组与常温组IL-6峰值出现均较IL-1β推迟,血清IL-1β、IL-6及COX-2 mRNA表达与肺损伤病理学评分呈正相关.结论 在沙漠干热环境中创伤失血性休克继发性肺损伤时,肺脏损伤较常温环境下严重、损伤提前,血清IL-1 β、IL-6、COX-2在沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤过程中可能起重要作用.