激光多普勒对大鼠背部3种皮瓣模型的血流动力学特点研究

目的利用激光多普勒对大鼠背部3种皮瓣的血流动力学特点进行研究。方法 30只雄性SD大鼠,按照皮瓣切取方式等分为3组:穿支皮瓣组、穿支筋膜蒂皮瓣组及随意皮瓣组。采用激光多普勒血流仪对以上3组皮瓣的Ⅰ、Ⅱ与Ⅲ区在多个时间点进行测量。术后7 d,对皮瓣外观及髂腰动脉与骶尾部穿支血管间的筋膜血管网进行拍照。对3组大鼠的坏死率,及穿支皮瓣与穿支筋膜蒂皮瓣Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ区术后即刻、术后1 d的血流灌注值进行统计学比较。结果穿支皮瓣、穿支筋膜蒂皮瓣及随意皮瓣的坏死率分别为0.087±0.07、0.071±0.05及0.267±0.11。3组皮瓣坏死率有极显著统计学差异,但穿支皮瓣与穿支筋膜蒂皮瓣的坏死率差异无统计学意义。术后即刻穿支皮瓣Ⅰ区与Ⅱ区的血流灌注值显著大于穿支筋膜蒂皮瓣的Ⅰ区与Ⅱ区;随意皮瓣3个血管区的血流灌注值在术后7 d内均小于穿支皮瓣与穿支筋膜蒂皮瓣。术后7 d,随意皮瓣骶尾部穿支与髂腰动脉穿支间的筋膜血管网管径显著增大。结论穿支皮瓣与穿支筋膜蒂皮瓣存活能力无显著差异。随意皮瓣存活主要依赖于蒂部与蒂部周围潜在穿支之间筋膜血管网的扩张。

针刺对经脉穴位微循环血流量的影响

目的:探讨针刺对经穴及非经穴微循环血流量的影响及其机制。方法:应用激光多普勒血流仪(LaserDopplerFlowmeter,LDF)检测30例健康人针刺前后十二经脉循经经穴、经穴旁开和在经非穴微循环血流量的变化。结果:人体穴位血流量高于经穴旁开和在经非穴(P<0.05);针刺时,十二经脉循经线上经穴的微循环血流量明显增加,经穴旁开的血流量增减不明显,两者相比有显著性差异(P<0.05);针刺时,十二经脉在经非穴的血流量虽有增加,但无统计学意义,经穴的血流量与在经非穴的血流量相比,具有显著性差异(P<0.05)。结论:经络的循经感传现象是可以客观检测的,微循环检测可以为经络的生理机制研究提供更多信息。

糖尿病大鼠脑额叶皮层血流量的经时变化

目的探讨糖尿病大鼠脑额叶皮层血流量的动态变化,初步研究其与主要血管活性物质变化的关系,为进一步研究糖尿病认知障碍以及中枢神经系统功能变化提供前期基础。方法 34只♂Wistar大鼠随机分为空白对照组和糖尿病模型组。模型组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg·kg-1复制糖尿病模型,葡萄糖氧化酶法测定72 h空腹血糖≥16.7 mmol·L^(-1)作为成模标准,血糖仪连续动态测定FBG,Morris水迷宫检测糖尿病大鼠学习记忆能力,双通道激光多普勒血流仪检测大鼠90 d额叶皮层血流量。另取34只♂Wistar大鼠分组造模同前,连续动态监测造模d 0、7、14、21、28、35、42、56、75额叶皮层血流量;ELISA法检测脑脊液中i NOS、c NOS和ET-1的浓度。结果 Morris水迷宫检测显示,糖尿病模型组大鼠从训练第6次逃避潜伏期明显延长(P<0.05),额叶皮层血流量/100 g体重明显降低(P<0.05);额叶皮层血流量动态监测结果显示,糖尿病大鼠造模d 21脑血流量/100 g体重下降(P<0.05),并在相似水平持续到成模d 75(P<0.01,P<0.05);与对照组相比,模型组脑脊液中i NOS和c NOS浓度明显升高(P<0.05),ET-1浓度明显下降(P<0.01)。结论糖尿病认知障碍大鼠额叶皮层血流量减少,提示脑血流量的减少可能是导致糖尿病发生认知障碍的因素之一。糖尿病动态脑血流量检测显示脑血流量减少发生在糖尿病早期,之后并无明显继续恶化。脑血流减少可能与NO、ET-1浓度变化无明显关系,但脑血流的变化趋势可能与二者变化有关。

高压氧对人重症牙周炎牙龈血流量、血流速度和血浓度作用及机理研究

目的 :探讨高压氧 (HBO)对人重症牙周炎牙龈血流量 (GBF)、血流速度 (BCV)和血浓度 (BC)的作用及HBO治疗牙周炎的机理。方法 :选自口腔中心门诊的 3 0例重症牙周炎患者 ,随机分为二组 ,即治疗组和对照组 ,治疗组用HBO治疗 ,对照组用漱口液漱口。用激光多普勒血流仪测定二组治疗前后的GBF、BCV和BC。结果 :HBO能使牙周炎患者GBF增加 2 .1倍 ,BCV增加 6.7倍 ,BC降低为治疗前的 5 8.2 % ,与对照组比均有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HBO能使牙周炎患者GBF和BCV增加 ,BC减少 ,能改善牙龈微循环 。

HBV转基因小鼠的舌色改变及血流变化

目的:研究HBV转基因小鼠的舌色表现和微血管血流变化.方法:10只C57BL/6J-HBV转基因小鼠和10只正常小鼠(C57BL/6J非转基因小鼠),均雌雄各半,采用小鼠舌象观察装置对小鼠舌色进行观察;使用激光多普勒血流仪进行舌和肝脏微血管血流检测;断头采血,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;HE染色观察肝和舌组织病理变化.结果:HBV转基因小鼠中,6只小鼠舌色呈紫色,4只舌色呈暗红色,而正常小鼠的舌色均为淡红色.HBV转基因小鼠舌色色调(H值)变深,有显著性差异(P<0.01);舌色亮度(V值)变弱,有极显著性差异(P<0.001).和正常鼠相比,紫舌HBV转基因小鼠微血管血流灌注量和血流速度显著降低(0.206±0.13vs0.794±0.13;0.479±0.07vs0.331±0.04,P<0.01,P<0.001),该模型肝脏微血管血流灌注量和血流速度显著降低,HBV转基因小鼠肝脏和舌存在明显的炎性改变.结论:HBV转基因小鼠舌色以紫色多见,其形成机制与微循环障碍有关.该模型存在肝脏和舌的炎症病理,提示炎性微环境是形成其肝脏和舌微循环障碍的重要原因.

原儿茶醛对大鼠微循环影响的实验研究

目的 :探讨原儿茶醛对大鼠微循环的影响。方法 :采用静脉注射高分子量右旋糖酐造成大鼠微循环障碍模型 ,通过激光多普勒血流仪测量原儿茶醛对大鼠区域微循环灌流量的影响 ,同时在高倍显微镜下观察血细胞的形态变化。结果 :原儿茶醛能够显著增加微循环障碍大鼠微循环灌流量 ,同时伴随血细胞形态的改善。结论

共焦扫描激光多普勒视网膜血流仪和视网膜电图震荡电位在DR早期诊断中的应用

目的:观察Heidelberg共焦扫描激光多普勒视网膜血流仪(HRF)和视网膜电图震荡电位(OPs)OS2在糖尿病视网膜病变(DR)早期各参数的变化特点,寻找反映早期DR的敏感指标。方法:采用前瞻性实验研究,对正常对照组21例42眼和糖尿病患者104例208眼进行HRF和OPsOS2幅值检测,将糖尿病患者分为无视网膜病变的糖尿病患者(NDR组)和单纯性糖尿病视网膜病变(非增殖性视网膜病变,NPDR组),其中NPDR组又分为I,II,III期组。观察HRF检查鼻、颞侧视乳头旁视网膜,视网膜无可见血管区的血流量、血流速度、红细胞移动速率和OPsOS2幅值的变化,对各组数据进行统计学分析。结果:NDR组、NPDRI,II,III期组患者鼻、颞侧视盘旁视网膜,视网膜无可见血管区的血流参数均低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。NPDRII期组的鼻、颞侧视盘旁视网膜,视网膜无可见血管区的血流量、血流速度均高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.05);NPDRII期组的鼻、颞视盘旁视网膜,视网膜无可见血管区的红细胞移动速率高于NPDRI期组、NDR组,差异有统计学意义(P<0.05);NPDRIII期组的鼻、颞侧视盘旁视网膜,视网膜无可见血管区的血流速度、红细胞移动速率均高于NDR组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖化血红蛋白值与糖尿病视网膜病变程度呈显著正相关关系。NDR组和NPDR组视觉电生理OPs波OS2波幅均降低,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);NPDRIII期组和NPDRII期组与NPDRI期组、NDR组Ops波OS2波幅比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:HRF作为非侵入性的血流测量技术,联合OPs检测可作为诊断糖尿病视网膜病变早期诊断的敏感指标,能较早、准确地反映视网膜微循环机能的变化,对于揭示糖尿病视网膜病变的发生机制、病变的程度及治疗的选择具有重要的临床应用价值。

心钠素对耳蜗微循环的影响

目的研究全身及局部应用心钠素对豚鼠耳蜗微循环的影响,为临床治疗耳蜗微循环紊乱所致疾病提供实验依据。方法30只豚鼠随机分为静脉用药组和外淋巴用药组及对照组。给药前后监测豚鼠耳蜗血流量(cochlear bloodflow,CoBF)和平均动脉血压(mean aterial blood pressure,MABP),同步输入计算机,进行统计分析。结果各对照组用药后MABP、CoBF在注射期和恢复期均保持相对稳定;不同静脉给药组MABP、CoBF时相变化的趋势不同,存在组间差别(P<0.05);外淋巴用药组MABP下降不明显,CoBF在开始给药后即开始上升,给药结束后仍高于基础值;各给药组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心钠素静脉用药虽然降低全身血压,但能有效提高耳蜗血流量,且不同浓度心钠素对耳蜗微循环作用机制可能存在差异。

2型糖尿病患者下肢皮肤微血流改变与病程的关系

目的探讨2型糖尿病患者下肢皮肤微血流改变与糖尿病病程及糖代谢控制的关系。方法应用激光多普勒血流仪对50例2型糖尿病患者(病程≤5年组24例,病程≥15年组26例)和30例对照者进行了下肢皮肤微血流的测定。下肢皮肤微血流的测定应用阻断后反应性充血(post occlusive reactive hyperemia,PORH)的方法,以左足第三趾骨背侧皮肤为测定点,应用激光多普勒血流仪(laser doppler flowmeter,LDF)记录阻断前(PORHrest)、阻断中(PORHmin)和阻断后(PORHpeak)的皮肤微血流值。微血流观察指标为PORHrest、PORHmin、PORHpeak、从开始减压到升至峰值的时间(Tp)。PORHmax=PORHpeak-PORHrest,PORHmax/Tp=(PORHpeak-PORHrest)/Tp。结果1)病程≥15年组的皮肤微血流值PORHpeak明显低于病程≤5年组,糖尿病患者2组的PORHpeak均明显低于对照组(对照组21.67±3.15,病程≤5年组16.61±6.67,病程≥15年组10.54±3.22,P均<0.01);2)病程≥15年组皮肤微血流值PORHmax明显低于病程≤5年组,糖尿病患者2组的PORHmax均明显低于对照组(对照组12.87±3.68,病程≤5年组9.76±5.89,病程≥15年组5.08±3.14,P均<0.01)。3)多元回归分析显示,糖尿病组下肢皮肤微血流PORHpeak与糖尿病病程关系最为密切(糖尿病病程的标准化回归系数为-0.575,P<0.01);下肢皮肤微血流PORHmax也与糖尿病病程关系密切(糖尿病病程的标准化回归系数为-0.533,P<0.01)。4)将50名糖尿病患者以糖化血红蛋白(HbA1c)10%为界重新分为2组,2组的年龄、性别、糖尿病病程无统计学意义(P>0.05);2组的PORHpeak、PORHmax也无统计学意义(P>0.05)。结论2型糖尿病患者下肢皮肤微血流与糖尿病病程呈负相关,短期的高血糖对下肢皮肤微血流的影响作用没有糖尿病病程的影响大。

毛冬青总提取物对血栓形成及微循环的实验研究

目的:探讨毛冬青总提取物抗血栓及对微循环的作用。方法:采用FeCl3诱导大鼠体内血栓模型,结合对小鼠进行胶原蛋白-肾上腺素和角叉菜胶诱发体内血栓实验;观察毛冬青总体物的抗血栓作用,并利用激光多普勒血流仪,测其温控血流变化及RF/PF值。结果:与模型组相比,毛冬青总提取物能显著降低大鼠颈总动脉血栓质量,能使小鼠体内血栓形成的保护率增加、黑尾发生率降低、黑尾相对长度减小,局部微血管热刺激的血流百分变化值增加、压力阻断后反应性充血的RF/PF减小。结论:毛冬青总提取物能抑制体内血栓的形成,改善微循环,保护微循环可能是其作用机制之一。

胰激肽释放酶对脑缺血沙土鼠软脑膜微血管血流量的影响

胰激肽释放酶对脑缺血沙土鼠软脑膜微血管血流量的影响薛全福１吴云清１张宏１斯勤１王耀芳２蒋建平胰激肽释放酶（ＰａｎｃｒｅａｔｉｃＫａｌｉｋｒｅｉｎ，ＰＫ）是一种蛋白水解酶，在体内作用于激肽原，释放出激肽而发挥作用。在国内外已取得良好的临床效果，并已用于...

针刺对家兔脑微循环血流量的影响

采用颅骨开窗法，应用激光多普勒微循环血流仪观察了针刺家兔足三里、曲池、人中和内关穴对脑微循环血流量的影响。结果表明：针刺足三里、曲池穴可使正常家兔脑微循环血流量显著增加，足三里穴效应较强。提示针刺治疗缺血性脑血管疾病的机理之一是通过增加脑微循环血流量，改善脑微循环。

颈髓电刺激增加脑血流的作用机制研究(英文)

目的尽管颈髓电刺激(SCS)在许多动物实验中已被证实能增加脑血流,但其作用机理还不甚明了。本文将从脑血管的交感和副交感通路方面探讨SCS对脑血流的影响机理。方法对SD大鼠给予SCS并用激光多普勒(LDF)实时记录脑血流。动物分成5 组,对照组:不对神经纤维和神经节作任何手术处理;V1 组:切断双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维;SCS组:切断双侧颈上神经节;V1+SCG:切断双侧鼻睫状神经及其副交感节后纤维及双侧颈上神经节;假手术组:手术暴露双侧鼻睫状神经和其副交感节后纤维及双侧颈上神经节,但不切断神经纤维或神经节。结果SCS时的LDF变化在对照组、V1和SCG 组间没有显著性差异。但在V1+SCG组中,SCS的升脑血流效应却被明显抑制了。结论SCS的升脑血流效应可能是通过交感和副交感双重通路实现的。

急性DIC时皮肤及内脏微循环血流量的变化

健康大耳白兔26只。用激光多普勒血流计测定皮肤与肾脏、肝脏、胃、空肠及结肠表面微循环血流量,随机分为三组:急性DIC组(n=10)、山莨菪碱治疗组(n=10)和对照组(n=6)。以凝血酶(60u/kg)加氨基乙酸(0.4克/kg)静脉输注1小时复制急性DIC模型,实验30、60、120分钟测定上述脏器表面微循环血流量变化。结果急性DIC组皮肤与肾、肝、胃、空肠及结肠微循环血流量在120分钟均较对照组明显降低,三组动物皮肤微循环血流量的变化与上述内脏表面微循环血流量的变化呈高度正相关。结果提示急性DIC时及山莨菪碱治疗后皮肤微循环血流量的动态变化可间接反映肾、肝、胃肠道微循环血流量的变化。

刺激交感神经对耳蜗血流的影响

本文应用激光微循环血流计监测豚鼠耳蜗血流量,观察刺激交感神经对耳蜗血流的影响。发现电刺激颈交感神经仅能使少数动物的耳蜗血流轻度下降、由此推测,交感神经对耳蜗微循环的调节可能没有重要作用。

乙醇对家兔脑血流量影响的实验研究

目的探讨乙醇对家兔脑微循环的影响。方法15只家兔随机分为3组,分别给予56%(v/v)白酒10 ml、20 ml、30 ml灌胃,以酒精灌胃法制作动物模型,用PeriFlux 5 000激光多普勒血流仪检测3组家兔灌胃后不同时间大脑局部微区血流改变情况。以灌胃前数据为正常对照。结果灌胃前的正常脑血流值在各组之间无差异。灌酒后5 min,各组脑血流量均比灌酒前明显升高;灌酒后15～30 min,脑血流量达到较高值,比灌酒后5min明显升高;灌酒后1h基本同灌酒后15～30 min的表现。各浓度组之间脑血流量在相应的灌酒时间段也有较大的差异。结论家兔脑血流量与酒精摄入量成正比;随着摄入酒精量的增大,家兔脑血流速度增快。

烟道流量计量标准装置

为了解决我国烟道流量计的量值溯源问题,中国计量科学研究院建立了烟道流量计量标准装置。装置使用可溯源至标准转盘的激光多普勒测速仪作为原级标准器,采用激光多普勒流速剖面扫描和超声流量计波动修正的方式测量标准流量,经校准的8声道超声流量计为工作级标准表,具备了908~104 840 m^3/h的测量能力,扩展不确定度为0. 62%(k=2),可对最大口径为1 m的流量计进行校准。装置下游测试段包括圆形管段和矩形管段,能够开展烟道流量计测量性能的研究。

脑血流监测对大鼠脑缺血模型制备的评价作用

目的探讨脑血流监测对线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶性脑缺血模型的评价作用。方法分别将线栓插入30只SPF级Wistar Han大鼠颈内动脉颅内段(16.0±0.5)、(18.0±0.5)和(20.0±0.5)mm,制备3种局灶性脑缺血模型(各10只),然后将所有实验大鼠依据颅底有无血凝块及2,3,5氯化三苯基四氮(TTC)染色后大脑中动脉供血区有无梗死灶分为不全阻塞组、完全阻塞组及过深阻塞组,对阻塞颈内动脉颅内段前后及拔出线栓再灌注后每只大鼠大脑中动脉供血区脑皮质的血流量以激光多普勒法进行监测记录并进行统计学分析。大脑中动脉供血区脑皮质的血流量以相对流量单位PU值表示;阻塞后及再灌注后的脑皮质血流量变化以与阻塞前脑皮质血流量的百分比表示。结果模型制作过程中,1只大鼠死亡;不全阻塞组9只,完全阻塞组15只,过深阻塞组5只。不全阻塞组8只大鼠线栓插入深度在(16.0±0.5)mm,不能完全阻止大脑前动脉向大脑中动脉的血流,缺血6 h后大鼠Longa评分0~1分;颅底动脉环周围无血凝块,经TTC染色后无梗死灶。完全阻塞组9只大鼠线栓插入深度在(18.0±0.5)mm,大脑前动脉的血流被完全阻断,缺血6 h后大鼠Longa评分2~3分;颅底动脉环周围无血凝块而TTC染色提示存在大脑中动脉供血区的梗死灶。过深阻塞组5只大鼠线栓插入深度在(20.0±0.5)mm,可完全阻断大脑前动脉血流,缺血6 h后大鼠Longa评分3~4分;解剖可见颅底血凝块,TTC染色后可见中动脉供血区梗死灶。插入线栓后,不全阻塞组、完全阻塞组和过深阻塞组大鼠脑皮质血流量均较阻塞前下降(分别为94±17比256±36、43±9比286±44、44±6比294±46,均P<0.05),组间差异有统计学意义(F=56.57,P<0.01),完全阻塞组和过深阻塞组血流量明显低于不全阻塞组(均P<0.05),完全阻塞组与过深阻塞组间差异无统计学意义(P>0.05);3组阻塞后与阻塞前脑皮质血流量的百分比分别为(36.93±0.06)%、(15.09±0.02)%、(15.52±0.04)%,组间差异有统计学意义(F=39.14,P<0.01)。再灌注后,不全阻塞组、完全阻塞组和过深阻塞组脑皮质血流量(分别为213±31、147±17、96±14)均较阻塞后有明显回升(均P<0.05),组间差异有统计学意义(F=50.05,P<0.01),过深阻塞组脑皮质血流量明显低于完全阻塞组(P<0.05);3组再灌注后与阻塞前脑皮质血流量水平百分比分别为(83.10±0.02)%、(51.83±0.05)%、(33.49±0.09)%,差异有统计学意义(F=93.23,P<0.01)。结论以激光多普勒对脑血流进行监测,可作为判断线栓法制备大鼠MCAO脑缺血模型成功与否的一种实时、便捷、微创、客观可靠的评价手段。

静脉注射多巴胺对休克动物肾微循环血液灌流量的影响(激光多普勒血流计测定结果)

用激光多普勒微循环血流计研究了多巴胺对失血性休克大鼠(n=44)肾微循环血液灌流量的影响,结果发现20μg及40μg/0.1ml/100g体重静脉注射后5分钟,20分钟时肾灌流量均有明显增加,月龄低的大鼠比月龄高的大鼠反应更敏感。失血性休克家兔(n=17)静脉注射多巴胺后(100μg/1ml/kg体重)20分钟,肾皮质微循环血液灌流量明显增加,但是用电磁血流量计同步测定左肾动脉血流量,结果发现并无明显增加。根据上述结果,作者认为多巴胺增加肾皮质微循环血液灌流量的作用并不是通过肾血流量的增加,而可能是通过肾微循环内血液再分布实现的。

肝素改善微循环障碍大鼠肾脏血液灌流量的研究

在25只wistar大鼠中用静脉注射高分子右旋糖酐的方法复制微循环障碍模型,用激光多普勒微循环血流计测定肝素治疗对微循环障碍大鼠肾、肝、尾表面血液灌流量的影响。观察到除62.5u/100g Bw肝素治疗组外,在125u及250u/100gBw肝素治疗组中用药后肾血液灌流量明显增加(P<0.05),同时尿量也明显增加,用FITC-Dextran-150做肾内荧光微血管造影的结果证实治疗后肾内有血流重分布,皮质灌流量增加。