电针对疼痛患者血浆及小鼠脊髓甲硫氨酸脑啡肽、强啡肽及痛阈的影响

目的 :探讨 4～5Hz电针下 ,患者血浆及小鼠脊髓的甲硫氨酸脑啡肽 (MEK)及强啡肽 (Dyn)的变化与疼痛的关系。方法 :将针灸门诊患者电针前后的血浆和随机分为电针、对照两组的雄性BALB/C小鼠的脊髓匀浆 ,分别定量点于硝酸纤维素膜上 ,应用免疫反应性蛋白质斑点印迹技术 ,用Shimadu薄层层析扫描仪进行检测。患者在电针前后、小鼠在电针 /牵拉前后均用测痛仪检测痛阈。结果 :电针后患者血浆D(MEK)及D(Dyn)均升高 (P <0 .0 1) ,而小鼠脊髓两者均降低(P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,患者血浆及小鼠脊髓的D(MEK)比D(Dyn)变动显著。血浆或脊髓的D(MEK)与D(Dyn)变动呈正相关。血浆及脊髓D(MEK)分别与痛阈呈正相关 (r=0 846 ,P <0 0 1)或呈负相关 (r=- 0 6 2 5 ,P <0 0 5 )。但血浆及脊髓的D(Dyn)与痛阈不相关。结论

纳络酮对大鼠急性缺血缺氧后脑啡肽、强啡肽含量的影响

目的 :施加正、负加速度交替作用后 ,研究纳络酮对大鼠脑组织脑啡肽、强啡肽的含量及尾部痛阈的影响。方法 :将大鼠随机分成三组 :正常组、生理盐水组和纳络酮组。每组中又施加以 +1加速度 (+Gz)、高 +Gz和±Gz(正、负加速度 )交替的作用。作用后即刻进行甩尾反射潜伏期的测定 ,之后断头取同一侧脑组织 ,测定脑啡肽、强啡肽的含量变化。结果 :生理盐水组与正常组比较无显著性差异 ,两组中施加高 +Gz和±Gz交替作用与 +1Gz比较 ,均可使脑啡肽、强啡肽含量增多 ,痛阈增高 ,且±Gz交替作用明显 ;纳络酮组与正常组和生理盐水组比较在施加高 +Gz和±Gz交替的作用后脑组织中脑啡肽、强啡肽的含量减少 ,有显著性差异 ,大鼠甩尾反射潜伏期缩短。结论 :高 +Gz和±Gz交替作用均可使脑组织中脑啡肽、强啡肽含量增多 ,痛阈增高 ;且±Gz交替作用更明显。纳络酮可以减少脑啡肽、强啡肽含量 。

纳洛酮对慢性酒精中毒学习记忆障碍大鼠脑内阿片肽含量的影响

目的:研究慢性酒精中毒对大鼠空间学习记忆的影响、脑区内阿片肽含量的变化,及其阿片受体拮抗剂纳洛酮的治疗作用。方法:3周龄雄性SD大鼠分为4组:给A、B组大鼠自由饮用由含6%逐渐递增至15%(v/v)的乙醇水溶液8周,建立慢性酒精中毒模型,而C、D组自由饮水;8周后B、D大鼠连续10天腹腔注射纳洛酮,A、C组腹腔注射生理盐水;然后用Morris水迷宫训练方法,比较四组大鼠的空间学习记忆能力的差异;采用放射免疫法测定下丘脑、海马、纹状体和前额皮质每克组织中β内啡肽(β-EP:β endorphin)和强啡肽A(Dyn A:dynophine A)的含量。结果:在Morris水迷宫隐匿平台训练中,有多个时段A组动物的逃避潜伏期较正常对照组C长(P<0.01或P<0.05),其中纳洛酮治疗后B组比A组明显缩短(P<0.05)。大鼠慢性酒精摄入后下丘脑、海马和纹状体内的β-EP水平较正常对照组出现不同程度的升高(P<0.01或P<0.05或P<0.001),而海马、纹状体和前额皮质内的Dyn A水平却出现下降;而给予纳洛酮处理后,能部分或完全逆转脑区内β-EP和Dyn A含量的变化并改善大鼠学习记忆的行为学成绩(P<0.05)。结论:酒精损害了大鼠的学习记忆能力,其机制可能与学习相关脑区内的β-EP和Dyn A水平的变化有关;纳洛酮逆转其部分脑区内阿片肽水平的变化,从而对学习记忆障碍有一定的改善作用。