Dysbindin转基因小鼠心肌肥厚模型中基因变化

目的探讨Dysbindin转基因小鼠不同心肌肥厚模型心肌肥厚标志基因的表达。方法构建cTNT-Dysbindin-IRES-EGFP-polyA质粒,受精卵原核显微注射C57BL/6小鼠,建立Dysbindin转基因小鼠。采用异丙肾上腺素(Isoprotemol,ISO)和胸主动脉缩窄(Thoracic aorta constriction,TAC)诱导心肌肥厚。造模结束,称取小鼠体重、心脏重量,计算心脏重量指数(HW/BW);采用qRT-PCR检测心肌肥厚标志基因表达。结果应用PCR扩增产物和GFP阳性验证Dysbindin转基因小鼠特异性表达在心肌。ISO组和TAC组转基因小鼠和野生型小鼠的HW/BW和心肌肥厚标志基因升高,与野生型小鼠比较,转基因小鼠心房利钠肽(ANP)和-肌球蛋白重链(-MHC)基因表达水平降低。结论Dysbindin转基因小鼠对于ISO和TAC诱导心肌肥厚有减轻作用,ANP和-MHC降低优于脑钠钛(BNP)。

Dysbindin基因在精神分裂症中的研究进展

位于染色体6p22．3区域的Dysbindin基因是精神分裂症的易感基因之一。在大脑中，其功能主要是通过复杂的突触后或前机制影响谷氨酸神经递质的释放，现就Dysbindin基因在精神分裂症中的研究情况进行综述，包括Dysbindin基因及其产物，可能的致病机制，与精神分裂症的关联研究以及该基因变异对精神分裂症患者认知功能可能造成的损害。