2060-T8E30铝锂合金的高温拉伸变形行为及显微组织研究

利用Sans CMT4104型拉伸试验机、光学显微镜、电子显微镜研究变形温度、应变速率对2060铝锂合金热变形行为与显微组织的影响,分析合金在不同热变形条件下的真应力-真应变曲线,并结合Zener-Hollomon方程得到合金的热变形参数。通过对合金第二相、空洞、断口形貌的观察,研究了合金热拉伸显微组织的演变规律。结果表明:高温拉伸时合金的峰值应力随变形温度的升高和应变速率的减小而下降。合金的延伸率随变形温度的升高而提高,随应变速率的减小先提高后降低,在500℃/0.01 s^(-1)条件下延伸率最佳,达到170%。通过计算,得到合金的变形激活能为227.28 kJ/mol。显微组织显示,随着变形温度的升高和应变速率的减小,空洞的数量增多、尺寸增大;在变形温度为475~500℃时,合金析出了第二相并发生了几何动态再结晶。

长城E30

由于购买能力和需求不同，学生选择的笔记本也差别很大。我们本次评测中的学生笔记本并非只针对学生，而是把比较价廉物美的产品归入这一类中。也是希望学生中的玩本一族可以量力购买。本次评测包括了神舟“承龙”T280D、惠普的M2000、戴尔Inspiron 2200和长城E30四款产品，价位在5699元至6999元之间。

2060-T8E30铝锂合金的热变形行为及本构模型

利用Sans CMT4104型电子万能试验机进行等温恒应变速率热拉伸试验,研究了2060-T8E30铝锂合金在变形温度425~500℃、应变速率0.001~0.1 s^(-1);条件下的热变形行为。结果表明:2060-T8E30铝锂合金在热变形过程中,随着温度的升高和应变速率的降低,其峰值应力降低。合金的平均变形激活能为240.502 kJ/mol,平均应变速率敏感指数为0.28。基于热拉伸试验的真应力-真应变曲线,建立了具有应变补偿的Arrhenius本构方程,模型的预测值与实验值平均相对误差为5.89%,模型的精确度较好。

精神分裂症患者血清微小RNA-181c、微小RNA-30e的表达及其临床意义

目的:探讨精神分裂症患者血清微小RNA-181c(miR-181c)、微小RNA-30e(miR-30e)的表达,并分析其与患者认知功能、预后的关系。方法:选取本院2018年5月至2020年5月收治的138例精神分裂症患者为研究组,另选取同期健康体检者123例为对照组。受试者均采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测血清miR-181c、miR-30e表达,使用认知功能成套测验共识版(MCCB)进行认知功能评估并进行对比分析;随访1年,根据患者预后情况将其分为预后良好组与预后不良组,采用多因素Logistic回归性分析法分析血清miR-181c、miR-30e表达与精神分裂症患者预后不良的关系。结果:研究组血清miR-181c、miR-30e表达均高于对照组(P均<0.05),MCCB测评中各分测验评分及总评分均低于对照组(P均<0.05);血清miR-181c、miR-30e表达与MCCB总评分呈负相关(P均<0.05);研究组随访1年,预后不良80例(57.97%);预后良好组的有攻击行为占比、MCCB总评分<50分占比及血清miR-181c、miR-30e表达均高于预后良好组(P均<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,有攻击行为、MCCB总评分<50分及血清miR-181c、miR-30e表达升高均是精神分裂症患者预后不良的独立危险因素(P均<0.05)。结论:精神分裂症患者血清miR-181c、miR-30e表达均明显升高,且与认知功能障碍具有相关性,可能是精神分裂症患者预后不良的危险因素。

精神分裂症患者血清miR-181c miR-30e表达及其与认知功能受损及预后的关系

目的探讨精神分裂症患者血清微小核糖核酸-181c(miR-181c)、微小核糖核酸-30e(miR-30e)的表达及其与认知功能受损的关系。方法将138例精神分裂症患者设为观察组,123名健康体检者设为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清miR-181c、miR-30e表达。比较两组血清miR-181c、miR-30e表达水平及认知功能成套测验共识版(MCCB)评分;采用Spearman相关分析法分析精神分裂症患者血清miR-181c、miR-30e表达与认知功能的关系;采用多因素Logistic回归分析探讨精神分裂症患者血清miR-181c、miR-30e表达与预后不良的关系。结果观察组受试者血清miR-181c、miR-30e表达均高于对照组,MCCB评分低于对照组(P<0.01)。Spearman相关分析显示,血清miR-181c、miR-30e表达与MCCB评分呈显著负相关(P<0.01)。预后不良患者有攻击行为占比、MCCB评分<50分占比及血清miR-181c、miR-30e表达均高于预后良好患者,受教育年限低于预后良好患者(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,有攻击行为、MCCB评分<50分及血清miR-181c、miR-30e表达升高均是精神分裂症患者预后不良的独立危险因素(P<0.01),受教育年限是其独立保护因素(P<0.05)。结论精神分裂症患者血清miR-181c、miR-30e表达明显升高,与认知功能障碍及预后存在相关性,均为精神分裂症患者预后不良的危险因素。

英雄惜英雄 世界冠军罗伯托讲述E30 M3夺冠的黄金岁月

参赛的首个赛季,就能获得世界房车赛车手冠军,第一代E30 M3在世界房车赛获胜的经历,在今天看来依然堪称奇迹。毋庸置疑,这是M3传奇中的第一个高潮。几经周折,《汽车与运动evo》的记者,有幸采访到当年驾驶M3战车夺冠的意大利著名车手罗伯托·拉瓦吉利亚(R0berto RavagIia),为大家讲述这段黄金岁月中的真实故事。

东风日产 启辰晨风e30

以日产经典的聆风（Leaf）为蓝本打造的启辰e30可以说有着良好的门第背景,它是否能为我们带来经典的体验呢？

MiR-30e在心血管疾病中的研究进展

根据美国心脏病协会(American Heart Association on Heart Disease and Stroke)的数据统计。全球范围内每年大约有1730万人死于心血管疾病及相关并发症,并且这个数字还在逐年增加。miRNA的发现和研究为诊断和治疗心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)提供了新的思路。目前已知的人类miRNA有3000个以上,最初的分析推测其可调控人类至少三分之一的编码基因。也就是说miRNA为多种疾病的诊断、治疗及预后提供了潜在靶点。MicroRNAs (miRNAs)是由RNA聚合酶II (Pol II)转录的初级miRNA (primiRNA)产生的约22个核苷酸的小RNA家族。Mir-30家族是miRNA家族中的一个重要成员,由Mir-30a、Mir-30b、Mir-30c、Mir-30d和Mir-30e组成,Mir-30c又分为Mir-30c-1和Mir-30c-2,由位于人类染色体1、6和8的6个基因编码。

基于DSP与FPGA技术的视频采集系统设计

本系统设计采用基于DSP和FPGA的双缓冲"乒乓操作"技术,实现了大容量数据的传输。利用EDMA控制器高效地实现存储空间的数据搬移,而DSP的中央处理器则专注于对视频数据信号进行实时处理。经测试本系统完全满足视频信号处理系统的高速实时性要求。

威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织miR-29a和miR-30c的影响和机制

目的观察威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织miR-29a和miR-30c表达的影响,探讨威草胶囊降血尿酸和肾保护作用的具体机制。方法将50只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌呤醇组、威草胶囊小剂量组、威草胶囊大剂量组,每组10只。正常组给予普通饲料喂养,其余4组均给予高嘌呤饲料喂养,在给予高嘌呤饲料后的第20天停用高嘌呤饲料,均改用普通饲料喂养。正常组和模型组每日给予蒸馏水2 m L灌胃,别嘌呤醇组给予别嘌呤醇0.05 g/(kg·d)灌胃,威草胶囊小剂量组、大剂量组分别给予威草胶囊0.9g/(kg·d)、1.8 g/(kg·d)灌胃,共4周。4周后处死大鼠,检测血清UA、BUN、SCr水平;摘取双侧肾脏,做HE染色、Masson染色,免疫组织化学方法检测CTGF、TGF-β1、ColⅠ、ColⅢ表达情况,实时荧光定量PCR法测定大鼠肾组织中miR-29a和miR-30c表达情况。结果模型组大鼠血清UA、BUN、SCr水平均明显高于正常组(P均<0.05);别嘌呤醇组血清UA水平明显低于模型组(P<0.05),威草胶囊小剂量组、大剂量组血清UA、BUN、SCr水平均明显低于模型组(P均<0.05);威草胶囊大剂量组血清UA、BUN水平均明显低于别嘌呤醇组(P均<0.05),威草胶囊小剂量组血清UA、BUN、SCr水平与威草胶囊大剂量组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。HE染色、Masson染色:正常组少量肾组织纤维化,纤维化程度轻;模型组纤维化区域增多,纤维化程度重;别嘌呤醇组肾组织纤维化改变不明显;威草胶囊小剂量组和大剂量组肾组织间质纤维化程度明显减轻,威草胶囊大剂量组接近正常。模型组大鼠肾组织中CTGF、TGF-β1、ColⅠ、ColⅢ表达量均明显高于正常组(P均<0.05);威草胶囊小剂量组和大剂量组CTGF、ColⅠ、ColⅢ表达量和威草胶囊大剂量组TGF-β1表达量均明显低于模型组和别嘌呤醇组(P均<0.05);威草胶囊小剂量组CTGF、TGF-β1、ColⅠ、ColⅢ表达量与威草胶囊大剂量组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。模型组大鼠肾组织中miR-29a、miR-30c表达水平均明显低于正常组(P均<0.05);威草胶囊小剂量组和大剂量组miR-29a、miR-30c表达水平均明显高于模型组(P均<0.05),别嘌呤醇组与模型组比较差异无统计学意义(P均>0.05);威草胶囊大剂量组miR-29a、miR-30c表达水平均明显高于别嘌呤醇组(P均<0.05);威草胶囊小剂量组miR-29a、miR-30c表达水平与威草胶囊大剂量组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论威草胶囊可改善尿酸性肾病大鼠的肾功能,减轻肾组织纤维化程度,与其升高肾组织miR-29a、miR-30c的表达水平,降低TGF-β1、CTGF的表达,减少ColⅠ、ColⅢ的生成有关,别嘌呤醇不具有此作用。

miR-30e*在顺铂诱导的肾近端小管上皮细胞凋亡和线粒体损伤中的作用

目的:观察顺铂诱导肾近端小管细胞损伤过程中mi R-30e*的表达变化,并探讨其在顺铂诱导的小管细胞凋亡和线粒体损伤中的作用。方法:实时定量PCR(q RT-PCR)检测顺铂处理后的小管细胞mi R-30e*的表达水平;使用重组慢病毒载体感染细胞,稳定高表达或低表达mi R-30e*;使用流式细胞仪检测细胞凋亡,观察mi R-30e*在顺铂诱导的小管细胞凋亡中的作用;q RT-PCR检测线粒体DNA(mt DNA)拷贝数,JC-1检测线粒体膜电位变化,探究mi R-30e*在顺铂引起的线粒体损伤中的作用。结果:1顺铂处理肾小管上皮细胞后,mi R-30e*的表达呈时间依赖性和剂量依赖性下调;2使用q RT-PCR检测重组慢病毒载体制备的稳定高表达或低表达mi R-30e*的小管细胞株中mi R-30e*的表达,过表达组增高了7倍,敲低表达组降低了近50%;3加入顺铂后,与对照组相比小管细胞凋亡增加,过表达mi R-30e*对凋亡起保护作用,敲低mi R-30e*则加重凋亡;4通过检测mt DNA的拷贝数发现顺铂诱导的线粒体损伤在48 h时有意义,迟于mi R-30e*表达的下调,线粒体膜电位检测JC-1提示过表达mi R-30e*对线粒体有保护作用。结论:顺铂处理小管细胞可降低其mi R-30e*的表达;体外过表达mi R-30e*对顺铂引起的小管细胞的凋亡和线粒体损伤具有保护作用,敲低mi R-30e*会加重顺铂诱导的肾近端小管细胞凋亡和线粒体损伤。

睾酮联合阿那曲唑对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231的抑制作用的研究

目的:评估睾酮(Testosterone)联合芳香化酶抑制剂阿那曲唑及单用睾酮对雄激素受体(Androgen receptor,AR)阳性的乳腺癌细胞MDA-MB-231(ER-/AR+)作用的效果。方法:配置不同浓度的药物,CCK-8检测药物作用不同时间后细胞增殖抑制率,流式细胞凋亡分析试剂盒检测药物对细胞凋亡影响,荧光定量PCR法检测不同浓度药物作用下MDA-MB-231细胞中hsa-miRNA-30e表达情况。结果:体外实验中阿那曲唑单药及低浓度睾酮对MDA-MB-231细胞起到促增殖作用,高浓度睾酮及联合用药组会抑制MDA-MB-231细胞增殖作用,并且联合用药组较睾酮单药组增殖抑制率(P<0.05)及细胞凋亡率高(P<0.01);分析72h后不同药物浓度下hsa-miRNA-30e表达情况后显示,睾酮及联合用药组较阿那曲唑单药组可以明显降低其表达水平(P<0.01)。结论:睾酮联合芳香化酶抑制剂对AR阳性乳腺癌细胞具有较强的抑制作用,并且其作用机制可能通过miRNA调节途径发挥作用。

ZG30Cr06E的焊接性分析研究

对煤矿机械液压支架中新研制的抗拉强度高达800MPa柱窝材料ZG30Cr06E的焊接性进行了研究。采用热影响区最高硬度试验、斜Y型坡口裂纹试验测试了该钢对冷裂纹的敏感性,并研究了不同焊接工艺条件下焊接接头组织转变和性能变化规律。结果表明,在室温下焊接时,其热影响区最高硬度值达387HV,有一定的淬硬倾向,冷裂纹的敏感性大,焊接过程中应采取措施防止冷裂纹的产生;焊接工艺参数对焊接接头组织和性能均有一定的影响,为确保焊接质量,焊接时要采用合适的预热温度,并控制焊接线能量和焊道间温度。

miRNA-30a／30e腺病毒表达载体的构建

目的构建稳定表达成熟miRNA-30a和miRNA-30e腺病毒表达载体。方法小鼠基因组中分别扩增出带有酶切位点的mmu-miR-30a、mmu-miR-30e目的基因,目的基因连接到穿梭质粒pSES-HUS,带有目的基因的穿梭质粒重组到骨架质粒AdEasy1上,重组质粒转染到Hek-293细胞中包装成腺病毒载体,反复扩增之后获得高滴度的pAd-mmu-miR-30a、pAd-mmu-miR-30e腺病毒。用目的腺病毒分3组(RFP对照组,miR-30a组,miR-30e组)感染小鼠Mefs细胞,用荧光定量PCR方法检测mmu-miR-30a、mmu-miR-30e表达情况。结果分别扩增出带有酶切位点的357 bp mmu-miR-30a,324 bp mmu-miR-30e,并成功连接到pSES-HUS上,进一步与AdEasy1重组,包装得到腺病毒表达载体,通过荧光定量PCR检测,Mefs细胞中mmu-miR-30a升高26.46±7.46倍,mmu-miR-30e升高2.76±0.25倍。结论成功构建了成熟miRNA的腺病毒表达载体。

日产VG30E发动机废气再循环系统的结构、工作原理及检修

日产VG30E发动机采用典型的电子控制废气再循环系统,其废气再循环系统的工作由微机集中控制系统(ECCS)根据相关传感器输入的信号进行控制。介绍了该系统的结构、工作原理及控制过程。在该系统的检修中,介绍了该系统工作情况的检查,控制阀的检修,电磁阀的检修,以及检修实例。

酒精性肝炎病人血清微小核糖核酸-182和微小核糖核酸-30e检测及临床意义

目的检测酒精性肝炎病人中血清微小核糖核酸(miR)-182和miR-30e的水平,探讨其临床意义。方法选取2018年1月至2019年10月绵阳市第三人民医院收治的酒精性肝炎病人98例为观察组,选取同时间段绵阳市第三人民医院体检中心体检的健康志愿者89例为健康对照组。两组均采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测外周血血清miR-182和miR-30e水平。比较两组及观察组中未并发酒精性肝硬化、并发酒精性肝硬化、酒精性肝硬化代偿期、酒精性肝硬化失代偿期病人血清miR-182和miR-30e水平。结果观察组血清miR-182[(0.21±0.04)比(0.65±0.12)]和miR-30e水平[(0.41±0.08)比(1.58±0.25)]均低于健康对照组(P<0.05);观察组中并发酒精性肝硬化病人血清miR-182[(0.13±0.03)比(0.24±0.05)]和miR-30e水平[(0.29±0.04)比(0.45±0.10)]均低于未并发酒精性肝硬化病人(P<0.05);并发酒精性肝硬化失代偿期病人血清miR-182[(0.06±0.02)比(0.15±0.04)]和miR-30e水平[(0.13±0.03)比(0.35±0.05)]均低于代偿期病人(P<0.05)。结论在酒精性肝炎病人中血清miR-182和miR-30e水平偏低,尤其是在并发酒精性肝硬化病人中其水平更低,在肝硬化失代偿期其水平明显低于代偿期病人。

Eremothecium ashbyii T_(30)过量合成核黄素发酵工艺条件研究

以本室筛得的核黄素高产突变株E ashbyiiT30 为出发株 ,探讨了发酵工艺条件对核黄素产量的影响。结果表明 :不同氮源、碳源、发酵用水、培养基灭菌方式及种子液质量都对核黄素产量有较大的影响 ,而且在发酵过程中 ,发酵 2 4h时添加 2 5μmol/L的碘乙酸或发酵 4 0h时补加约 2 0g/L的葡萄糖或发酵 4 8h时补加约 17% (v/v)的新鲜培养基 (无油 )同对照组相比 ,分别增产 2 7 1% ,2 4 3%和 2 0 9%。

miR-30家族在胃癌发生发展中作用的研究进展

胃癌(gastric carcinoma,GC)是最常见的消化系统恶性肿瘤之一,其病因及发病机制等都尚未明了,诊断、治疗及预后仍然面临着严峻的问题。微小RNA(microRNA,miRNA)作为一类重要的基因表达调节剂,能够与其相对应的靶基因相结合,从而影响基因表达,以此在GC发生发展中发挥重要的作用。miR-30家族中5个高度保守且成熟的成员——miR-30a、miR-30b、miR-30c、miR-30d和miR-30e位于不同的染色体或邻近位点,这些miRNA在5'末端附近有一个共同序列,3'末端附近具有不同的补偿序列。通过靶向各自相对应的基因影响着GC细胞的增殖、转移、侵袭和对化学药物的耐药性。miR-30家族在GC中发挥着重要的抑癌作用。本文就近年来miR-30家族中5个成员在GC发生发展中作用的研究进展作一综述。

残疾人专用翻书机的设计

给出了一种残疾人专用翻书机的总体设计方案,该方案以STC89C52单片机为控制核心,使用E3F-DS30C4型光电开关检测翻书机前方有无读者;使用CBX1204-400A型水平导轨和CBX1204-100A型竖直导轨结合YW02-DC24-L型气泵进行书页吸附;使用DL-23MDC型步进电机控制拨书杆旋转实现翻页操作。因此,详细描述了残疾人专用翻书机的组成结构和工作原理。

斑马鱼miR-30e对血细胞生成的作用机制研究

microRNA(简写为miRNA)是一类内源基因编码的单链RNA分子,参与转录后基因的表达调控,在血液生成过程中起着重要作用。为研究miR-30e对鱼类血液生成的作用机制,以斑马鱼Danio rerio作为模式生物,针对青藏高原裂腹鱼血液组织中高表达的miR-30e,利用生物信息软件预测斑马鱼miR-30e的靶基因,构建含斑马鱼ALAS2-3′UTR序列的双荧光素酶报告质粒与斑马鱼miR-30e进行共转染,检测细胞双荧光素酶活性的变化;同时构建含斑马鱼ALAS2-3′UTR序列的绿色荧光蛋白质粒,与miR-30e共同显微注射斑马鱼胚胎,观察GFP荧光强度与蛋白表达量的变化。结果表明:斑马鱼胚胎在注射miR-30e模拟体48 h后,其血红蛋白表达明显减少;转染miR-30e的293T细胞双荧光素酶活性显著降低(P<0.05);斑马鱼胚胎注射miR-30e模拟体24 h后,其GFP荧光强度明显降低,且GFP蛋白表达量明显减少。研究表明,ALAS2基因是miR-30e的一个靶基因,miR-30e通过抑制ALAS2表达而抑制血红细胞的生成。