艾灸对压疮大鼠皮肤组织中eNOS蛋白表达的调控作用

目的:探讨艾灸对压疮大鼠皮肤组织中eNOS蛋白表达的影响。方法:将50只SD大鼠分为空白组、模型组、艾灸组、艾灸抑制剂组和模型抑制剂组,每组10只。除空白组外其他4组进行造模,艾灸组采用悬起灸疗法治疗,模型组采用常规碘伏消毒,两组抑制剂组分别在前两组治疗基础上给予腹腔注射wortmannin抑制剂。10天疗程结束后,采用HE染色法检测大鼠皮肤的组织形态学变化,采用免疫组化法和Western Blot法检测皮肤组织中eNOS蛋白的变化。结果:HE染色显示,艾灸组肉芽组织生长较快,毛细血管数量多于其他组;免疫组化和Western Blot结果显示,eNOS蛋白在艾灸组表达高于空白组、模型组、艾灸抑制剂组和模型抑制剂组(P<0.05)。结论:艾灸可以通过上调压疮大鼠皮肤组织中eNOS蛋白的表达,促进内源性血管舒张因子NO生成,调节血管新生及压疮修复。

大鼠隐睾生殖细胞发育和凋亡与eNOS蛋白与mRNA表达

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)蛋白及其mRNA表达与实验性大鼠隐睾生殖细胞发育和凋亡的关系。 方法 采用生物素 dUTP/酶标亲和素测定法检测SD大鼠单侧隐睾模型睾丸生殖细胞凋亡 ,免疫组化方法检测大鼠睾丸生殖细胞中eNOS基因表达 ,原位杂交法检测大鼠生殖细胞中eNOSmRNA的表达。 结果 术后第 7天隐睾侧睾丸发生凋亡的生殖细胞数与对侧正常睾丸相比显著增加 (P <0 .0 1)。术后第 4 0天 ,对侧正常睾丸的精子细胞中可见eNOS基因表达。术后第 3、7天 ,隐睾侧睾丸生殖细胞中eNOSmRNA表达与对侧正常睾丸相比无明显变化 (P >0 .0 5 )。 结论 在大鼠青春前期 ,eNOS基因表达与雄激素生成和生殖细胞发育有关 ;在成年期 ,eNOS基因表达可能仅与精子的成熟及活力有关而与生殖细胞凋亡无关。

薯蓣皂苷对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的:研究薯蓣皂苷对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导血管内皮细胞(EC)凋亡的保护作用,并探讨其作用机制。方法:实验分5组,对照组、模型组(150μg/mL的Ox-LDL)、薯蓣皂苷低中高剂量组(4.8、12、30μg/mL),用MTT法检测EC存活率;流式细胞术分析测定细胞凋亡率;硝酸还原酶法测定EC的NO浓度;双抗体夹心法检测内皮素(ET)浓度;Western Blot测定内皮细胞eNOS的蛋白表达。结果:与对照组相比,Ox-LDL使EC的凋亡率、ET的浓度显著升高(49.6±10.44vs30.0±3.27,P<0.01;25.89±2.07vs16.93±1.64,P<0.05);使EC的存活率、NO的浓度、eNOS蛋白表达显著降低(64.89±1.02vs100±0,P<0.01;27.03±3.12vs59.46±16.19,P<0.01;P<0.01)。薯蓣皂苷低中高剂量组能明显抑制EC的凋亡率,降低ET的浓度;提高EC的存活率、NO的浓度以及eNOS蛋白表达水平,且在此药物浓度范围内成浓度依赖性。结论:薯蓣皂苷可能通过减少ET的合成与分泌,提高eNOS的表达,使NO的合成与释放增加,从而对Ox-LDL诱导血管内皮细胞凋亡起到保护作用。

生肌膏联合电针治疗瘀血阻滞型难愈性创面的临床研究

目的:观察生肌膏联合电针对瘀血阻滞型难愈性创面的促进愈合效果。方法:将80例瘀血阻滞型难愈性创面患者按随机数字法分为观察组40例,对照组40例。两组经清创伤口处理后,对照组患者隔日使用碘伏和凡士林纱布换药,观察组隔日经碘伏消毒后使用生肌膏联合电针治疗,两组患者在治疗7、14、21 d测定创面愈合率以评价临床疗效,免疫组化法测定创面肉芽肿eNOS蛋白(内皮型一氧化氮合酶)和EGF(表皮生长因子)的表达。结果:2组患者经过7、14、21 d的治疗,创面愈合率、eNOS蛋白、EGF的表达明显上升,组间比较有统计学意义(P<0.05),创面愈合率、eNOS蛋白、EGF表达随着治疗时间延长呈升高态势(P<0.05)。结论:生肌膏联合电针治疗可有效促进瘀血阻滞型难愈性创面愈合,增强eNOS蛋白、EGF的表达是其部分作用机制。

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂联合应用对内皮型一氧化氮合酶的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(福辛普利)、血管紧张素Ⅱ1型(ATⅡ1)受体拮抗剂(依贝沙坦)及二者合用对内皮型一氧化氮和酶(eNOS)及心室重构的影响。方法将86只心肌梗死后24h的大鼠分为(1)安慰剂组(22只);(2)福辛普利组(20只,10mg·kg-1·d-1);(3)依贝沙坦组(23只,50mg·kg-1·d-1);(4)福辛普利+依贝沙坦组(21只,10mg·kg-1·d-1+50mg·kg-1·d-1);另设假手术正常对照组(18只)。分别于心肌梗死后2周及6周检查(1)测平均动脉压、左室舒张末压(LVEDP);(2)心室重量/体重;(3)免疫组化及图像分析方法测非梗死区总胶原;(4)RT PCR法测定eNOSmRNA表达及免疫组化方法测eNOS蛋白质表达。结果安慰剂组比假手术组大鼠LVEDP升高(P<0.05),心室重量指数增加(P<0.01),非梗死区总胶原含量2周(6.1%±0.7%比3.6%±0.5%)、6周(5.1%±0.8%比3.6%±0.4%,均P<0.01)明显增加;福辛普利、依贝沙坦及两药合用后这些指标均降低。心肌梗死后6周时依贝沙坦组和联合组总胶原含量较福辛普利组降低更明显(3.4%±0.7%和3.3%±0.7%比4.2%±0.6%,均P<0.05)。两药单独应用eNOSmRNA表达在心肌梗死后2周时高于假手术组和安慰剂组,差异无统计学意义,但在心肌梗死后6周时增加,差异有统计学意义。而联合用药组在2、6周均较其余各组有显著增加(分别?