2相早期后除极对心肌电折返稳定性的影响

心肌细胞在2相复极期发生的膜电位振荡称为2相早期后除极(EAD)。单细胞实验证实了2相EAD的存在,但对其在组织中的特点以及是否影响电稳定性和室速/室颤行为尚缺乏足够的认识。本研究基于Luo-Rudy单细胞离子通道数学模型,通过控制Ca2+电流最大电导和K+电流门控变量得到2相EAD。在此基础上构建具有局部EAD特征,包含400×400个细胞的二维非均质组织。采用算子分裂方法求解组织模型,利用垂直场法诱导电折返,形成螺旋波,观察EAD对螺旋波动力学斑图稳定性的影响。结果表明,2相EAD具有促使螺旋波失稳,发生断裂和破碎的作用,但是这种转化是否发生则与EAD区域面积和所在位置有关,中心处大小为20×20的EAD区域易于促使螺旋波的碎裂。多个EAD区域的存在可加剧螺旋波的失稳和破碎的程度,形成更为混沌的电压斑图。局部2相EAD引起的不应期离散性是促使螺旋波破碎的主要机制。因此,2相EAD具有促使室速向室颤转化的作用,临床上应预防2相EAD的出现,以降低由此引发的恶性心律失常。

具有早期后除极化现象的可激发系统中螺旋波破碎方式研究

在Greenberg-Hasting元胞自动机模型中引入了正常元胞和老化元胞,并规定只有老化元胞存在早期后除极化现象且早期后除极化可以激发其他元胞.在正常元胞和老化元胞均匀分布的情况下,研究了早期后除极化对螺旋波演化行为的影响,重点探讨了早期后除极化导致的螺旋波破碎方式.数值模拟结果表明:早期后除极化在比率约为26.4%的少数情况下不对螺旋波产生影响,在其他情况下则会对螺旋波产生各种影响,包括使螺旋波漫游、漂移、波臂发生形变以及导致螺旋波破碎和消失等.观察到早期后除极化通过传导障碍消失和通过转变为反靶波消失,早期后除极化导致螺旋波破碎有8种方式,包括非对称破缺导致的破碎、对称破缺导致的破碎、同时激发双波导致的破碎、非对称激发导致的破碎、整体传导障碍导致的破碎、整体快速破碎等.分析发现这些螺旋波破碎现象都与早期后除极化产生回火波有关,得到螺旋波破碎的总比率通常约为13.8%,但是在适当选取老化元胞密度和早期后除极化的激发下,螺旋波破碎比率可达到32.4%,这些结果与心律失常致死的统计结果基本一致,本文对产生这些现象的物理机理做了简要分析.