Experimental Study of the Effect of Autonomic Nervous System on the Transmural Dispersion of Ventricular Repolarization under Acute Myocardial Ischemia in Vivo

The effect of the autonomic nerves on the transmural dispersion of ventricular repolarization(TDR)under acute myocardial ischemia in intact canine was investigated.Using the monophasic action potential(MAP)recording technique,MAPs of the epicardium(Epi),midmyocardium(Mid)and endocardium(Endo)were recorded simultaneously by specially designed plunge-needle electrodes at the left ventricular free wall under acute myocardial ischemia in 12 open-chest dogs.MAPD 90 and TDR among three myocardial layers as well as the incidence of the early afterdepolarization(EAD)before autonomic nervous stimulation and during autonomic nervous stimulation were compared.It was found that 10 min after acute myocardial ischemia,TDR was increased from 55±8 ms to 86±15 ms during sympathetic stimulation(P<0.01).The TDR(53±9 ms)during parasympathetic stimulation was not significantly different from that of the control(55±8 ms)(P>0.05).The EAD was elicited in the Mid of 2 dogs(16%)10 min after acute myocardial ischemia,but the EAD were elicited in the Mid of 7 dogs(58%)during sympathetic stimulation(P<0.01).It was concluded that:(1)Sympathetic stimulation can increase the transmural dispersion of repolari-zation and induce early afterdepolarizations in the Mid under acute myocardial ischemia,which provide the opportunity for the ventricular arrhythmia developing;(2)Parasympathetic stimulation has no significant effect on the transmural dispersion of repolarization under myocardial ischemia.

缺血修饰白蛋白在诊断急性心肌缺血中的作用

目的观察急诊胸痛患者中，缺血修饰白蛋白（ischemia modified albumin，IMA）在心肌缺血引起的心源性胸痛者中的变化情况、其在不同疾病组人群中水平的差异以及对急性心肌缺血严重程度的反映。方法连续收集2008年4月5日起因“胸闷胸痛”至中山医院急诊就诊的患者100例，除外慢性心功能不全、肾功能不全者，留取其不同时间送检的血清标本人工测定IMA值。检测前综合所有临床资料将病例分为非缺血性胸痛（nonischemic chest pain，NICP）组和急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）组，后者又进一步分成不稳定心绞痛（unstable angina，UA）组、非ST段抬高心梗（non—ST elevated myocardial infarction，NSTEMI）组和ST段抬高心梗（ST elevated myocardial infarction，STEMI）组。比较不同组人群中血清IMA的水平，并结合其他辅助检查结果分析该指标是否能反映心肌缺血的程度。结果共收集病例100例，血清标本188份，其中男性63例，女性37例，年龄31～88（64．6±17．3）岁。各组血清IMA水平（ABSU／mL）：NICP组（54．1±16．8），AcS组（69．7±15．3），两组间差异有统计学意义；UA组（64．4±11．7），NSTEMI组（68．3±12．9），STEMI组（75．6±15．2），其余4组与NICP组进行组间比较，各组间IMA均值不全相等，其中NICP与其余各组、STEMI与UA组之间差异有统计学意义。以最终的出院诊断为标准，由ROC曲线得出IMA诊断ACS的最佳截断值为66．1 ABSU／mL，曲线下面积（area under the curve，AUC）为0．745（0．649～0．841），敏感性71．0％，特异性64．8％。IMA升高的水平与心电图ST—T异常的程度及范围有关（P〈0．05）。结论在不稳定型冠心病患者中血清IMA水平升高，可以帮助鉴别急性心肌缺血引起的胸痛，并能反映缺血的严重程度。

诊断早期心肌缺血三种组织学染色方法的比较

目的 探讨检验早期心肌缺血的最佳组织学染色方法。方法 对 4 5例经尸体解剖病理诊断为冠心病的心肌组织分别进行HE染色 ,HBFP染色 ,Heidenhain染色 ,光镜下观察。结果 Heidenhain染色方法可以准确检验发病过程在 0 .5h内的缺血心肌纤维。结论 Heidenhain染色方法可使早期缺血的心肌纤维出现明显的反应 ,效果优于HE染色方法和HBFP染色方法 ,特异性强 ,操作简便易行 ,可以将其作为诊断早期心肌缺血的一个首选染色方法加以应用。

心脏型脂肪酸结合蛋白诊断心肌缺血性猝死

目的 :研究心肌缺血后不同时间段心肌细胞胞浆内心脏型脂肪酸结合蛋白 (H FABP)含量变化的规律 ,并与肌红蛋白 (Mb)对比 ,为法医病理学诊断心肌缺血所致的猝死提供形态学依据。方法 :按Selye法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制早期心肌缺血动物模型。用免疫组织化学方法 ,观察心肌缺血后不同时间H FABP和Mb在心肌细胞中含量的改变。结果 :三个不同对照组均无明显H FABP脱失 ,但穿线不结扎组有少量的Mb脱失。早期心肌缺血 15min时 ,缺血区心肌即可出现H FABP和Mb缺失 ,随着缺血时间的延长 ,二者缺失的范围扩大 ,程度加重 ,从心内膜下向外层心肌发展呈“波浪式推进现象” ,与对照组相比均有显著性差异。二者的缺失面积在 4h组出现显著性差异。结论 :心肌缺血后 15min即可出现H FABP脱失 ,H FABP脱失可用于心肌缺血所致的心源性猝死的诊断。

早期心肌缺血状态下左心室腔内涡流特征

目的运用超声心动图的血流向量成像技术(VFM)定量评估早期心肌缺血患者左室涡流的结构及位置等特征,以期发现有助于诊断早期心肌缺血的新指标。方法疑似心绞痛患者共105例,射血分数正常,既往无心脏病史和心梗病史。依据冠脉造影结果分成早期心肌缺血组(冠脉狭窄>75%,n=56)和对照组(无明显冠脉狭窄或<75%,n=49例),进行常规超声检查后,行VFM检查,存图后将VFM资料导入超声工作站脱机分析得到涡流各项参数并将两组结果进行比较和统计学分析。涡流各项参数包括:涡量(QMAX)、涡流半径、直径(r、R)、面积(S)及涡强(Q/S)。结果与对照组相比,涡流的流量、面积及半径等参数无差异(P>0.05),但是早期心肌缺血组涡强比对照组显著降低,两者比较有差异,分别为:23.68±11.66/20.20±6.29(P<0.05)。结论超声心动图的VFM技术对于定量评估左室涡流的可行性较高,其中涡强(Q/S)可能成为诊断早期心肌缺血的新指标。

兔早期心肌缺血Connexin43的变化

目的 探讨早期急性心肌缺血缝隙连接蛋白 4 3(Cx4 3)的变化。方法 结扎兔左冠状动脉造成急性心肌缺血模型 ,于结扎后 30 min取左心室前壁心肌 ,用免疫组织化学法和免疫电镜胶体金法观察、定位心肌缺血Cx4 3的分布 ,半定量统计分析。结果 急性心肌缺血 (30 m in) ,免疫组化图像分析系统分析结果显示 Cx4 3阳性面积减少约 4 0 % ;免疫电镜显示胶体金颗粒明显减少 ,分布未见改变。结论 兔急性心肌缺血早期 Cx4

高龄孕妇孕早期心律失常及转归分析

目的:观察高龄孕妇孕早期ECG异常及心律失常发生特点,记录孕早期房性及室性心律失常的后期转归情况。方法:290例孕妇按照年龄分为35岁以下组,35~39岁组和40~45岁组。行心电图检查,系统分析心电图波形,采集记录异常心电图变化,包括ST段改变、各型心律失常等,记录房性、室性心律失常的好转率及加重率。结果:35~39岁组和40~45岁组心律失常发生率显著高于35岁以下组(P<0.05);35~39岁组和40~45岁组ST段异常发生率显著高于35岁以下组(P<0.05);40~45岁组QRS波增宽发生率高于35岁以下组(P<0.05)。35~39岁组和40~45岁组的窦性心动过速、窦性心律不齐和房性早搏发生率显著低于35岁以下组(P<0.05);40~45岁组阵发性室上速发生率显著高于35岁以下组(P<0.05),35~39岁组和40~45岁组室性早搏和房颤发生率均显著高于35岁以下组(P<0.05)。40~45岁组的房性心律失常恢复率显著低于35岁以下组(P<0.05);40~45岁组的房性和室性心律失常加重率显著高于35岁以下组(P<0.05)。35~39岁组的ECG异常组、40~45岁ECG异常组发生率显著高于35岁以下组和35~39岁组的ECG正常组(P<0.05);35~39岁组及40~45岁的ECG异常组胎儿窘迫发生率显著高于35岁以下组(P<0.05)。结论:高龄与孕早期心律失常发生有正相关,并且高龄因素降低孕期心律失常自行恢复率而升高心律失常恶化发生率,高龄孕妇伴有心电图异常对围生儿状况有不良影响。

缺血修饰白蛋白测定对急性心肌缺血早期诊断的应用与评价

目的探讨缺血修饰白蛋白(IMA)测定在急性心肌缺血早期诊断中的应用价值。方法①建立并应用白蛋白-钴结合(ACB)试验对729例健康体检者(健康对照组)和182例急性心肌缺血患者(急性心肌缺血组)血清IMA水平进行双盲观察,并对首诊患者同时进行心脏肌钙蛋白I(cTnI)和心电图检测。②以ROC曲线分析IMA测定的临界(cutoff)值、敏感度、特异度、阴性预测值和正确诊断指数。③观察68例经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)术前与术后即刘患者IMA水平的变化以及63例急性冠脉综合征(ACS)患者于入院首次、1d、3d、7d和14d IMA水平的动态改变及cTnI的阳性率,了解短暂缺血后即刻IMA水平的变化以及IMA与病程的关系。④测定30例急性脑缺血患者的IMA水平,与急性心肌缺血组进行比较。结果①急性心肌缺血组IMA水平为(0.561±0.120)吸光值(ABSU),阳性率为89.0%,健康对照组为(0.318±0.081)ABSU和5.6%,差异有统计学意义(P<0.01)。②ACS患者首诊IMA、心电图、cTnI的阳性率分别为80.4%、75.4%和58.7%;将IMA与心电图以及IMA与cTnI联合测定首诊检测ACS阳性率可分别提高至93.9%和87.9%。③PCI术后即刘动脉血浆IMA水平为(0.587±0.119)ABSU,较其术前(0.465±0.093) ABSU明显升高(P<0.05)。首诊ACS患者IMA平均水平为(0.527±0.088)ABSU,并于入院1d达峰值,随后逐渐下降,至入院14d有52.4%患者IMA转为阴性。④IMA在ROC曲线下面积为0.971,当cutoff值为0.45 ABSU时,其敏感度、特异度、阴性预测值和正确诊断指数综合评价为最佳,分别是0.890、0.944、0.972和0.834。⑤急性脑缺血患者与健康对照组间IMA水平差异有统计学意义,与急性心肌缺血组相比,IMA水平差异无统计学意义。结论IMA对ACS早期诊断具有高阴性预测值、高敏感度和出现时间早等优点,其与心电图和cTnI联合诊断可提高早期发现急性心肌缺血的敏感性,但IMA在非心源性缺血情况下也可升高,解释其阳性结果时应加以考虑。

2014年美国心脏协会／美国心脏病学院关于非ST抬高急性冠脉综合征患者治疗指南（二）

I类推荐：①NSTE—ACS患者，如果未行冠脉血管重建治疗、不完全血管重建或血管重建不成功，以及血管重建后症状复发，则住院期控制缺血需要的药物，出院后应该持续，可能需要逐渐增加剂量（C）。@NSTE—ACS发作后的所有患者，应该给予口头和书面指导舌下含服或雾化吸入硝酸甘油的使用方法（C）。

缺血修饰清蛋白在冠心病早期诊断中的应用研究

目的评价缺血修饰清蛋白（IMA）检测对冠脉综合征（ACS）早期诊断的应用价值。方法连续监测急性胸痛患者发病后2、6、12、24h的血清IMA、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平，并与健康人群对照，观察其变化规律。用ACB法测定IMA含量，免疫比浊法测定cTnI含量，免疫抑制酶动力学法测定CK-MB活性。结果IMA在稳定型心绞痛患者组无明显升高（P〉0．05）；在不稳定型心绞痛组可升高，发病后2～12h内IMA水平与健康对照组比较有明显升高（P〈0．05）。急性心肌梗死组IMA、CK-MB、cTnI均有不同程度的升高，心肌梗死发生后2h其阳性率分别为85％、71％和55％，3项指标联合检测阳性率为92％；急性心肌梗死发生后6h时，其阳性率分别为96％、87％和81％；当3项指标联合检测时，阳性率上升到99％。敏感性和特异性的受试者工作特征（ROC）曲线显示，急性心肌梗死发生后2h和6h时，IMA、CK—MB、cTnI的AUC值则分别为0．821、0．692、0．632和0．984、0．861、0．816。结论IMA在急性心肌梗死发生以前即不稳定型心绞痛时即可升高，IMA、CK-MB、cTnI 3项指标联合检测诊断急性心肌梗死，其敏感性明显优于单项检测，对急性心肌梗死的早期诊断具有较好的临床应用价值。

苏木素碱性品红苦味酸(HBFP)染色法对诊断心肌早期缺血的评价

法医病理学检验中，常需一种诊断心肌早期缺血性损害的准确方法，以便解决疑为心肌早期缺血，迅速死亡的案例。这些案例往往因为HE染色病变不典型，难以作出急性心肌缺血的诊断。为此，我们采用Lie等介绍的苏术素碱性苦味酸(HBFP)染色法，对26例法医尸体解剖的心肌组织切片进行研究，并同HE染色进行了对比观察。期望在诊断早期心肌缺血方面作出一恰当的评价。

传统心肌酶谱联合损伤相关蛋白IMA、TnⅠ-Ultra检测对急性心肌梗死早期诊断的价值分析

目的探讨肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、同型半胱氨酸(HCY)和乳酸脱氢酶(LDH)等心肌酶,联合血清缺血修饰清蛋白(IMA)和超敏肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ-Ultra)等心肌损伤相关蛋白检测在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)早期诊断中的应用。方法选取我院于2014年1月至2017年1月期间收治的AMI患者150例,病发后6h内采集静脉血,检测患者心肌酶谱(CK、CK-MB、HCY和LDH)及IMA和TnⅠ-Ultra等生化指标。同期选取100例非AMI患者血液样本作为对照组。结果 150例AMI患者血清CK、CK-MB、LDH(U/L)和HCY(μmol/L)水平分别为:688.5±68.7、86.4±9.2、364.7±55.2和34.5±9.4。与对照组相比,CK和CK-MB水平明显升高(P<0.01),而LDH和HCY与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),但IMA(65.5±11.7 U/L)和TnⅠ-Ultra(10.6±3.5μg/L)水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CK、CK-MB、HCY和LDH等心肌酶指标在AMI患者中有较高的阳性率,但某些非AMI类疾病也可能导致以上指标异常升高;IMA和TnⅠ-Ultra等心肌损伤相关蛋白对AMI诊断有较高的特异性。心肌酶联合心肌损伤相关蛋白检测有助于AMI的早期诊断,对降低AMI风险具有重要意义。

2014年美国心脏协会／美国心脏病学院关于非ST抬高急性冠脉综合征患者治疗指南（一）

2014年美国非ST抬高急性冠脉综合征（NSTE—ACS）临床实践指南，是2007年不稳定型心绞痛（UA）和非ST抬高心肌梗死（NSTEMI）治疗指南及2012更新版的完全再版。

心肌早期缺血再灌流损伤免疫组化观察

探询原癌基因c fos蛋白产物在心肌早期缺血再灌流损伤中的病理形态学改变。用SD大白鼠建立心肌早期缺血再灌流损伤模型 ,3 2只大鼠分为正常、缺血对照组与缺血再灌流组。心脏标本经HE染色及免疫组化观察。结果发现 :在缺血 3 0min再灌流 3 0min后 ,再灌流区心肌细胞有部分细胞核 ( 3 7 76%± 9 66% )呈弱阳性着色 ,而在缺血 60min再灌流 3 0min后 ,心肌细胞核 ( 4 0 3 4 %± 3 3 2 % )呈棕褐色阳性染色 ,但正常和单纯缺血组心肌细胞核未见有阳性反应 ;HE染色无明显改变。提示c

白细胞介素-18在早期心肌缺血和心肌梗死心肌的表达

目的探讨白细胞介素-18(IL-18)对早期心肌缺血(EMI)和心肌梗塞(MI)死后诊断的法医学意义。方法筛选出34例心脏标本,分EMI(11例)、MI(10例)和对照(13例)组,检测心肌IL-18免疫组化染色(SP法)反应,并经全自动图像分析系统分析得到平均光密度值(AOD),所得数据进行统计学分析。结果对照组心肌IL-18免疫组化染色呈阴性,EMI组心肌呈阳性,MI组心肌呈强阳性;其AOD值分别是0.1193±0.0649、0.3827±0.0868、0.4792±0.0884,3组之间差异均具有显著性意义(P<0.05)。结论作为判断EMI和MI的指标之一,IL-18对EMI和MI的死后诊断具有法医学意义。

血清缺血修饰白蛋白在急性心肌梗死早期诊断中的临床价值

目的研究血清缺血修饰白蛋白(IMA)在急性心肌梗死(AMI)早期诊断中的临床价值。方法分别检测非心源性胸痛组(FXY组,n=37)、非AMI组(n=42)和AMI组(n=46)患者在胸痛发作2h内、2h-4h、4h-6h、6h-12h、12h-24h的血清IMA、cTnI、CK、CK-MB水平。结果 AMI组在胸痛发作2h内的患者血清IMA显著高于非AMI组和FXY组(P<0.05),而cTnI、CK和CK-MB无统计学差异(P>0.05);AMI患者中,血清IMA在胸痛发作早期的阳性检出率(93.48%,76.09%)显著高于同时段的cTnI(13.04%,65.22%)、CK(2.17%,23.91%)和CK-MB(2.17%,15.22%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清缺血修饰白蛋白是早期诊断心肌梗死的敏感指标,对于心肌梗死的早期诊断、病情判断、及早治疗和避免误诊都有重要的临床价值。

肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌一氧化氮及氧自由基的影响

目的:研究非创伤性肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌早期保护作用的可能机制。方法:Wistar大鼠36只,制备心肌缺血再灌注模型,随机分3组:缺血再灌注组(I组)、非创伤性肢体缺血预处理组(PL组)、L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组)。观察各组心肌梗死面积,并测定血中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:心肌梗死面积PL组较I组明显减少,分别为(34.5±7.6)%和(58.5±8.5)%(P<0.05),而PL-N组与I组相比无显著差异。与I组及PL-N组比较,PL组SOD活性明显升高、MDA含量明显下降(P<0.05)。PL组NO含量较I组及PL-N组明显升高(P<0.05)。结论:NO在肢体缺血预处理的早期心肌保护中起重要作用,氧自由基参与了肢体缺血预处理对心脏的早期保护作用。

早期心肌缺血心脏型脂肪酸结合蛋白的免疫组织化学观察

目的探讨心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)对早期心肌缺血诊断的灵敏性。方法应用免疫组织化学技术对正常心脏、心肌梗死及其它怀疑有心肌缺血的心肌细胞内H-FABP和肌红蛋白(Mb)的变化进行研究。结果正常对照组均无明显的缺失,心肌梗死组均出现明显的缺失,9例可疑心肌缺血病例中有3例出现H-FABP明显的缺失,3例出现可疑缺失,有4例出现Mb明显的缺失,2例出现可疑缺失,说明H-FABP可用于诊断早期心肌缺血。结论H-FABP用于诊断早期心肌缺血具有较好的灵敏性。

实验性早期心肌缺血c-fos-mRNA原位杂交研究

用原位杂交和图像分析技术 ,观察大鼠实验性急性心肌缺血模型心肌细胞c fos mRNA的表达情况。结果显示 :正常心肌细胞表达少量c fos mRNA ;急性心肌缺血 15min ,心肌细胞表达c fos mRNA的阳性反应增强 ,心肌缺血后 30min ,c fos mRNA阳性反应达到最高峰 ,以后逐步下降。表明 :c fos mRNA的原位杂交检测可为一项灵敏的急性心肌缺血的死后诊断指标。

320排螺旋CT冠状动脉成像对无症状心肌缺血早期筛查的价值

目的探讨320排螺旋CT冠状动脉成像(320-SCTCA)对无症状心肌缺血(SMI)早期筛查的价值。方法回顾性分析兰州总医院保健一部2010年12月～2012年2月收治的53例拟诊SMI患者的临床资料,观察320-SCTCA和冠状动脉造影检查对冠状动脉狭窄、区分高危斑块的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值等方面的指标。结果 53例患者同时行320-SCTCA和冠状动脉造影检查,得出320-SCTCA诊断SMI的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为100%、92.37%、94.28%、100%。从53例285支冠状动脉中共检测出146个(51.2%)斑块,其中非钙化斑块39个(26.7%),钙化斑块46个(31.5%)。结论 320-SCTCA对冠状动脉血管病变有较高的敏感性和特异性,可作为SMI人群的早期筛查,可评估冠状动脉狭窄程度,区分斑块性质。