高果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠外周血白细胞iNOS mRNA与ecNOS mRNA表达的变化

目的 :探讨高果糖饮食对Wistar大鼠外周血白细胞iNOSmRNA与ecNOSmRNA表达的影响。方法 :普通饲料喂养 ,实验组饮用 1 2 %的果糖水造型。于实验前、实验过程中 1 - 6个月每月断尾取血 ,测定外周血白细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)与内皮源型一氧化氮合酶mRNA (ecNOSmRNA)表达 ;观察实验前、造型 1、2、3及 6个月时的空腹血糖、血浆胰岛素水平变化。结果 :1个月后 ,血糖与实验前无显著差异 ;血浆胰岛素明显高于对照组 (P <0 0 1 ) ,并持续维持在高水平上 ;外周血白细胞ecNOSmRNA表达增强。 2个月后血糖高于对照组 (P <0 0 5) ;外周血白细胞出现iNOSmRNA表达。 3及 6个月 ,血糖明显高于对照组 (P <0 0 1 ) ;iNOSmRNA与ecNOSmR NA持续保持高表达状态。结论 :高果糖饮食两个月 ,可引起Wistar大鼠产生明显的高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ;首先ecNOSmRNA表达增强 ,可能延缓胰岛素抵抗的形成。继之 ,iNOSmRNA表达增强 。

不同细菌刺激下离体圆小囊中ecNOS信号的动态变化

揭示了在细菌刺激下在肠道黏膜免疫中的作用。用圆小囊离体培养大肠杆菌O78金黄色葡萄球菌、沙门氏杆菌和巴氏杆菌作为刺激物,观察在细菌刺激后不同时间间隔下,圆小囊的黏膜部、黏膜下淋巴组织的圆顶部和滤泡部ecNOS含量的变化情况。结果:在四种细菌刺激下,圆小囊中ecNOS的表达量均有变化,但是在统计学上的差异并不明显(P>0.05)。可以提示,在对抗感染过程中,ecNOS的表达量和造成感染的细菌抗原物质本身的性质没有直接关系。但是,各个实验组之间非统计学上的细微差别还是存在的,这可能与圆小囊器官在处理不同抗原物质上还存在一些差异有关。即使同种细菌在整个实验区间内,圆小囊不同部位的ecNOS表达量也有一些差别。提示由于不同细菌表面的抗原表位的不同,可能对圆小囊产生了不同的分子水平的刺激形式,从而产生了多种多样的变化形式和趋势。

食管组织VEGF、HIF-1α、iNOS及ecNOS的表达导致食管静脉曲张

为探讨食管下段组织中血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)及内皮型一氧化氮合酶(ec NOS)的表达与门静脉高压症下发生食管静脉曲张之间的内在关联,本研究选取Wistar大鼠90只,以门静脉一步结扎法及结扎左肾上腺静脉行食管静脉曲张造模作为观察组,并以仅行门静脉主干分离,显露左肾、左肾静脉操作后的大鼠为对照组进行试验观察。研究发现,建模后第7、14、28天,观察组大鼠门静脉压力均显著升高(p<0.05);在14、28 d时,观察组大鼠的HIF-1α、VEGF表达强度均明显高于对照组(p<0.05),且建模后各时间点i NOS、ec NOS表达也均明显高于对照组(p<0.05)。这表明VEGF、HIF-1α、i NOS及ec NOS的异常高表达,在食管静脉曲张的形成过程中发挥了重要作用,可为临床深入研究其发病机制提供理论依据。