多普勒超声心动图评价肥厚型心肌病左心功能及血流动力学特征

目的 :探讨肥厚型心肌病患者左心功能的变化及影响其血流动力学特征的因素。方法 :应用二维超声心动图测量患者的左心室内径及心室壁厚度 ,并由此估测左心室重量 ;应用多普勒超声心动图测量患者的左室流出道压差 ;心功能测量应用超声AQ技术。结果 :①肥厚型心肌病的左室收缩功能较正常对照组增加(P<0.01) ,左室舒张功能较正常对照组减低(P<0.01)。②肥厚型梗阻性心肌病的左室舒张功能较肥厚型非梗阻性心肌病减低(P<0.05～0.01)。③肥厚型梗阻性心肌病的LVPG与IVST及左室收缩功能指标呈中度正相关(r=0.52～0.57,P<0.05)。结论 :肥厚型心肌病的左室收缩功能增强 ,左室舒张功能减低 ,随着左室流出道梗阻的出现 ,左室舒张功能进一步减低 ;肥厚型心肌病患者的左室梗阻性可能与室间隔厚度的增加及左室收缩功能的增强有关。

Tei指数及Sa值在原发性高血压诊断中的异同点及相关性

目的:探讨组织多普勒Tei指数及Sa值在原发性高血压患者测量中的异同点、相关性及如何合理选择左室心肌测量位点。方法:高血压患者160例,其中左室心肌非肥厚组(Ⅰ组)及肥厚组(Ⅱ组)各80例,对照组60例。于二尖瓣环处取室间隔、侧壁、前壁、下壁4个取样点,测量各位点Tei指数、Sa值并取均值(Sm)。结果:(1)Tei指数在各组内不同位点间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)3组组内位点间Sa值差异有统计学意义(P<0.01),测值排序依次为侧壁>下壁>前壁>室间隔。(3)对照组与Ⅰ组Tei指数与Sm无线性相关;Ⅱ组Sm和Tei值负相关(r=-0.47,P<0.05)。结论:(1)高血压患者二尖瓣环各位点Sa值不尽相同,尽量避免单点测量,如须单点测量应取前壁或下壁。(2)Tei指数可单点测量,准确且操作简便。

肥厚型心肌病与高血压伴室壁增厚患者左心室Tei指数研究

目的用Tei指数评价左心室质量指数(LVMI)相近的肥厚型心肌病与高血压伴左心室壁增厚患者左心室功能。方法选取正常人35例(正常组),左心室心肌质量指数增高的高血压患者31例(高血压组),以及肥厚型心肌病患者17例(肥厚型心肌病组)。在常规超声检测基础上采用二尖瓣多普勒血流频谱(PW)、二尖瓣环组织多普勒(TVI)方法测量Tei指数。结果高血压组与肥厚型心肌病组左心室质量指数差异无统计学意义;PW和TVI所测Tei指数(TeiPW和TeiTVI)以及这两种方法测得Tei指数平均值(TeiM)均为正常组(0.38±0.015、0.46±0.07、0.45±0.11)小于高血压组(0.51±0.11、0.60±0.15、0.55±0.08)小于肥厚型心肌病组(0.61±0.10、0.71±0.23、0.63±1.73),3组之间差异有统计学意义(P<0.05);3组之间的左心室射血分数(LVEF)差异无统计学意义。在本实验所有超声心动图指标中,上述Tei指数均与室间隔厚度(IVS)和二尖瓣环组织多普勒舒张早期E峰(E’)相关性较好。多元逐步回归分析显示上述Tei指数的独立预测因子一致,为E’和IVS。结论 Tei指数对LVEF正常的肥厚型心肌病与高血压伴室壁肥厚者的左心室整体心功能早期改变具有诊断价值,肥厚型心肌病患者的心功能减低较高血压伴室壁增厚患者更明显,这两种病变心功能的早期改变以舒张功能减退为主。

伴高血压肥厚型心肌病家系基因多态性及临床特点

目的结合伴高血压肥厚型心肌病(HCM)家系的基因多态性检测及散发病例的临床特点分析,初步探讨其发病机制。方法对家系成员进行候选基因(ACE、NPPA、MTPN、MYBPC3、MYH7)测序筛查及病例对照分析;通过病史采集、家系调查、心脏彩超、心电图检查对散发病例的临床特点进行分组比较。结果在家系先证者及其他罹患成员中发现与心肌肥厚表型相关的NPPArs5063位点多态性,导致其编码产物中血管扩张素相关肽(cardiodilatinrelatedpeptide)段的第7位氨基酸由缬氨酸(V)转换为甲硫氨酸(M)。散发病例的分组比较提示伴高血压的HCM的心脏彩超特点呈对称型或非对称性心肌肥厚伴左室腔缩小、左房扩大、LVEF增强及顺应性下降的舒张功能障碍;对比其中7例患者1年前后心超参数提示IVS、LVPW及LVMI均明显升高(P<0.05)。结论伴高血压的HCM可能与遗传缺陷诱发心肌肥厚及影响心脏舒张功能有关,高血压可能作为促发因素引起心肌肥厚进行性加重。