依达拉奉对慢性缺血致血管性痴呆大鼠行为学及形态学的影响

目的观察依达拉奉对慢性缺血致血管性痴呆(VD)大鼠行为学及形态学的影响,探讨依达拉奉在治疗VD中的应用价值。方法实验分假手术组、模型组及都可喜对照组及依达拉奉治疗组,应用双侧颈总动脉结扎方法制备慢性脑缺血大鼠痴呆模型,观察各组大鼠的记忆功能及脑组织超微结构改变。结果缺血组水迷宫表现同对照组、都可喜组及依达拉奉组相比有显著差异(P<0.05),依达拉奉组与都可喜组相比未见显著差异。同时电镜观察结果也发现依达拉奉组及都可喜组与模型组及假手术组相比神经细胞病理改变较轻,且依达拉奉组线粒体及前膜突触小泡增多,代谢活动较都可喜组旺盛。结论依达拉奉可能通过减轻海马神经元的损伤来改善慢性脑缺血大鼠空间学习记忆障碍,证明依达拉奉对慢性缺血致VD大鼠具有治疗作用。

依达拉奉对慢性脑低灌注大鼠脑自由基代谢及海马CA1区HIF-1α表达的影响

目的:观察依达拉奉对慢性脑低灌注大鼠前脑组织SOD、MDA代谢变化及海马CA1区HIF-1α表达的影响,并探讨其意义。方法:实验分假手术组,模型组及依达拉奉组,后两组采用永久性大鼠双侧劲总动脉结扎术(2-vesselocclusion,2VO)制备慢性脑低灌注模型,各组在术后八周后行水迷宫试验后断头,取前脑组织制备成10%脑组织匀浆检测其SOD活性及MDA含量,并采用免疫组化技术观察海马CA1区HIF-1α表达变化。结果:模型组与假手术组相比水迷宫完成时间显著延长(P<0.05),前脑组织SOD活性降低,MDA含量增加(P<0.01),海马CA1区可见HIF-1α少量表达。依达拉奉组较模型组水迷宫结果显著改善(P<0.01),前脑组织SOD活性增加,MDA含量减少(P<0.01),且海马CA1区可见HIF-1α大量表达。结论:慢性脑低灌注可显著损害大鼠空间学习记忆能力,依达拉奉可能通过抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶活性,降低羟自由基的浓度,促进HIF-1α表达等多种途径改善血管性认知障。