Effect of early rehabilitation training on oxygen free radical generation and nerve injury in patients with cerebral hemorrhage

Objective: To study the effect of early rehabilitation training combined with edaravone on oxygen free radical generation and nerve injury in patients with cerebral hemorrhage. Methods: A total of 56 patients with acute cerebral hemorrhage who were treated in Zigong Third People's Hospital between July 2014 and March 2017 were selected and randomly divided into early rehabilitation group and routine rehabilitation group, the early rehabilitation group began the rehabilitation training 2 d after cerebral hemorrhage condition was stabilized, and routine rehabilitation group began the rehabilitation training 14 d after cerebral hemorrhage. Serum contents of oxygen free radicals, nerve injury markers and neurotrophic molecules were detected 28 d and 56 d after cerebral hemorrhage. Results: 28 d and 56 d after cerebral hemorrhage, serum MDA, AOPP, 8-OHdG, GFAP, NSE, Tf, Ft and S100B levels of early rehabilitation group were significantly lower than those of routine rehabilitation group while BDNF, NGF, NTF-α and IGF-I levels were significantly higher than those of routine rehabilitation group. Conclusion: Early rehabilitation training combined with edaravone for cerebral hemorrhage can inhibit the oxygen free radical generation, reduce the degree of nerve injury and improve the neurotrophic state.

氧自由基在小儿病毒性心肌炎发病中的作用和硫酸锌治疗作用研究

为探讨氧自由基 (OFR)在病毒性心肌炎 (VMC)发病中的作用及硫酸锌 (Zn SO4 )对 OFR损伤心肌的治疗作用 ,进行了相关临床研究和动物实验。结果显示 ,6 1例 VMC患儿血中过氧化物歧化酶 (SOD)降低 ;丙二醛(MDA)及左室射血分数 (L VEF)升高 ;SOD与 CK- MB呈负相关 ,与 L VEF呈正相关 ;MDA与 CK- MB呈正相关 ,与 L VEF呈负相关。Zn SO4 与维生素 C均可使心肌细胞存活力升高 ,L DH浓度降低 ,SOD活力升高 ,MDA降低 ;Na- K ATP酶和 Ca ATP酶活力升高。大剂量 Zn SO4 治疗 VMC的疗效好于大剂量维生素 C和小剂量 Zn SO4 。

依达拉奉对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:通过建立兔在体肺热缺血再灌注模型,探讨依达拉奉对兔实验性肺缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:采用兔肺原位热缺血再灌注损伤模型进行研究。24只大白兔随机分为三组:①对照组(C组,n=8),开胸后不阻断肺门,静脉缓慢推注生理盐水5 ml/kg;②缺血再灌注组(I/R组,n=8),左肺接受60 min的缺血,然后接受60 min再灌注,于缺血前5 min静脉缓慢推注生理盐水5 ml/kg;③依达拉奉干预组(E组,n=8),于缺血前5 min静脉缓慢推注依达拉奉10 mg/kg(5 ml/kg),左肺接受60 min的缺血,然后接受60 min再灌注。120 min实验结束时,留取各组动物血液标本,测定血浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),检测支气管肺泡灌洗液中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数;留取肺组织标本,测定肺组织湿、干重量,计算干/湿重比(D/W)及行肺组织病理检查。结果:I/R组血浆丙二醛含量、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、支气管肺泡灌洗液中WBC总数及中性粒细胞百分比明显高于C组及E组(P<0.01),E组与C组比较,无统计学意义(P>0.05);I/R组血浆SOD活性、血清蛋白含量及肺组织干/湿重比(D/W)较C组及E组显著降低(P<0.05),E组与C组比较,无统计学意义(P>0.05);肺通透指数I/R组明显高于E组与C组(P<0.01),E组显著高于C组(P<0.05);肺组织病理显示,E组肺泡内出血、炎性细胞浸润、渗出及间质水肿均较I/R组为轻。结论:依达拉奉通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化,对兔肺原位热缺血再灌注损伤有一定保护作用。

依达拉奉对原代海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用

目的:研究依达拉奉对原代培养海马神经元缺氧复氧损伤的保护机制。方法:建立离体海马神经元缺氧复氧的细胞损伤模型,实验分组为正常对照组、缺氧复氧组、依达拉奉干预组,其中依达拉奉干预浓度分为1、10、100和300μmol/L。观察海马细胞四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,流式细胞仪观察细胞凋亡。结果:与缺氧复氧组相比,依达拉奉100μmol/L组和300μmol/L组的MTT代谢率显著增高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05),NOS活性降低(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论:依达拉奉能够有效地抑制脂质过氧化作用,降低MDA及NOS活性,减少细胞凋亡率,对缺氧损伤的神经元具有显著的神经保护作用。

金银花对病毒性心肌炎小鼠的保护作用及其机制

目的:研究中药金银花对柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用。方法:将BALB/c小鼠随机分为正常对照组,模型组,金银花低剂量组、金银花高剂量组,灌胃给药3周。各组于CVB3感染后第7、14、21天分批处死,取心脏做组织病理学检查,同时分别用黄嘌呤氧化酶法和硫巴比妥酸法测血清、丙二醛(MDA)含量与心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,比较各组小鼠在第7、14、21天心肌组织检测的SOD活性和MDA测定值。结果:高剂量组、低剂量组在第14天、21天小鼠活性均明显高于病毒对照组,MDA含量明显低于病毒对照组(P<0.05);高剂量组、低剂量组在第21天血清SOD活性和MDA含量基本恢复正常;各组小鼠在第7、14、21天心肌组织检测的SOD活性和MDA测定值均出现不同程度的变化,各中药组小鼠心肌炎症性病理变化均明显减轻。结论:金银花能减轻CVB3感染小鼠氧自由基损伤,对VM小鼠心肌具有保护作用。

依达拉奉对沙土鼠缺血-再灌注损伤后的脑保护作用机制的探讨

目的:探讨依达拉奉对沙土鼠全脑缺血再灌注后自由基损伤的脑保护机制。方法:实验动物随机分为正常对照组、假手术组、手术组、手术+依达拉奉组,手术+依达拉奉组给予腹腔注射依达拉奉10mg/kg,12h/次。设缺血再灌注6、12、24、36、48、60、72h7个时间点,分别检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并观察每个时间点电镜下海马CA1区锥体细胞超微结构。结果:每个时间点手术+依达拉奉组动物脑组织中SOD活力较手术组增强,MDA含量较手术组下降,且每个时间点两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。电镜超微结构显示手术+依达拉奉组细胞病理改变较手术组轻,48h改变最明显。结论:脑缺血缺氧早期使用依达拉奉,可增强缺血脑组织SOD活力;降低MDA含量,从而达到清除氧自由基、抗脂质过氧化、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用。

小陷胸汤合丹参饮加减治疗痰热互结型病毒性心肌炎患者的临床疗效及其对免疫功能、氧自由基的影响

目的:观察小陷胸汤合丹参饮加减治疗痰热互结型病毒性心肌炎(VMC)患者的临床疗效及其对血清炎性反应递质、免疫功能、氧自由基水平的影响。方法:选取2015年9月至2017年9月河南中医药大学第一附属医院收治的VMC患者148例,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组74例。对照组给予补液、营养心肌等常规支持治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用小陷胸汤合丹参饮方剂,观察2组的临床疗效及血管内皮功能、氧自由基、炎性反应递质、免疫功能、心肌酶的变化情况。结果:2组治疗前白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(INF-γ)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血清丙二醛(MDA)谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸肌酶(CK)、肌酸肌酶同功酶(CK-MB)、CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+比较,差异无统计学意义(P> 0. 05); 2组治疗后IL-6、IL-2、TNF-α、INF-γ、CD8^+、AST、LDH、CK、CK-MB、ET-1、MDA水平较本组治疗前明显降低,CD4^+、CD4^+/CD8^+、CD3^+、NO、SOD较本组治疗前明显升高,差异有统计学意义(P <0. 05);观察组治疗后上述指标变化更明显,2组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。观察组的治疗总有效率(91. 89%)明显高于对照组(78. 38%),2组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:小陷胸汤合丹参饮加减可通过降低血清炎性反应递质水平,抗氧化,改善血管内皮功能,调节免疫功能,从而提高痰热互结型病毒性心肌炎患者的临床治疗效果。

小鼠病毒性心肌炎与细胞凋亡及氧自由基的关系

采用电镜技术及原位末端标记法 ( TUNEL )对柯萨奇病毒 B3( CVB3)心肌炎小鼠不同时期心肌组织中细胞凋亡进行检测 ,并采用硫代巴比妥酸法检测外周血丙二醛 ( MDA)。CVB3感染 10 0只雄性 Balb/ c小鼠 ,VMC发病率为 86%。各期病鼠心肌中均见到凋亡细胞 ,包括心肌细胞、血管内皮细胞及间质细胞。 TUNEL法检出率为 78.94 % ,中、重度 VMC小鼠中阳性检出率明显高于轻度 VMC小鼠 ( P<0 .0 5)。感染后 7～ 14天心肌细胞凋亡百分率明显高于 2 1～ 2 8天 ( P<0 .0 5)。正常对照组未见凋亡细胞。感染后 7天始 MDA明显升高 ,14～ 2 1天为高峰 ,第 2 8天开始恢复。中、重度 VMC小鼠 MDA升高发生率明显高于轻度 VMC小鼠 ( P<0 .0 5)。实验组小鼠心肌细胞凋亡百分率与 MDA的变化趋势基本相同。说明细胞凋亡可能为 VMC中造成心肌损伤的重要发病机制之一 ,氧自由基 ( OFR)可能为 VMC细胞凋亡的促发因素之一。

小儿病毒性心肌炎的氧自由基变化及其相关因素

对 61例病毒性心肌炎 ( VMC)患儿检测了 SOD、GSH— PX、MDA。发现 VMC患儿发病 1周内 SOD、GSH—PX下降 ,MDA升高 ;经大剂量维生素 C治疗后 ,SOD、GSH— PX、MDA于 4～ 6周恢复正常。 SOD、GSH—PX与 CK—MB呈负相关 ;与 EF、FS呈正相关 ;MDA与 CK—MB呈正相关 ,与GSH— PX、SOD呈负相关。MDA升高与否和心电图 ST—T改变有关 ,GSH—PX、SOD降低与否和心电图 ST—T改变无关。

黄芪甲甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的抗氧化作用

目的观察黄芪甲甙对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎的抗氧化作用。方法Balb/c小鼠50只随机分5组(每组10只),空白对照组腹腔无菌注射不含病毒的Eagle’s培养基0.1 mL,在腹腔注射病毒培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7d;病毒性心肌炎对照组小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含1×102TCID50柯萨奇B3病毒的Eagle’s培养基,在腹腔注射含病毒的Eagle’s培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7 d;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组在腹腔注射病毒30 min后,用黄芪甲甙剂量分别为0.07、0.2、0.6 g/(kg.d)0.1 mL灌胃,共7 d。观察小鼠生存数;心肌病变积分;心肌谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活力及逆转录聚合酶链反应检测铜锌超氧化物歧化酶-mRNA水平表达。结果(1)与空白对照组比较,病毒性心肌炎对照组小鼠的生存数明显下降,心肌病变积分明显升高(3.23±0.83,P<0.01);与病毒性心肌炎对照组比较,黄芪甲甙高剂量干预组可明显提高小鼠的生存数(P<0.01),心肌病变积分明显下降(1.86±0.59比3.23±0.83,P<0.01);(2)与病毒性心肌炎对照组比较,黄芪甲甙高剂量干预组心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活力呈增高趋势,心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(39.73±8.02比9.99±2.71,P<0.05)、过氧化氢酶(6.35±2.33比1.36±0.87,P<0.05)、超氧化物歧化酶(65.71±4.93比40.15±6.03,P<0.01)活力明显增强,铜—锌超氧化物歧化酶-mRNA水平表达明显增高(0.43±0.11比0.32±0.01,P<0.01)。但黄芪甲甙低、中剂量干预组,虽然也在一定程度使心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活力及逆转录聚合酶链反应检测铜—锌超氧化物歧化酶-mRNA表达水平增加,有一定的量效关系,但与病毒性心肌炎对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪甲甙通过增加心肌抗氧化酶活力,对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎具有明显的保护作用。

依达拉奉对脓毒性休克大鼠心肌细胞损伤的作用

目的:观察氧自由基清除剂依达拉奉(edaravone,ED)对脓毒性休克大鼠心脏功能和心肌损伤的作用.方法:在大鼠脓毒性休克后1h用3个剂量ED(6.0,3.0和1.5mg/kg)治疗,测定休克后4个时相点平均血压(MAP)、左室收缩末期压力(LVESP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室压力上升及下降最大变化速率(±dp/dtmax)等心功能指标;取心肌组织测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,并观察形态学改变.结果:与脓毒性休克组比较,ED可显著升高MAP,LVESP和±dp/dtmax,并使SOD,CAT活性增强以及MDA浓度降低接近对照组;组织学观察可见模型组心肌充血、水肿及炎性细胞浸润等,ED可明显改善以上形态学变化.结论:ED具有抗脓毒性休克心功能不全的作用,其机制与减轻心肌损伤有关.

依达拉奉治疗急性重型颅脑创伤的临床研究

目的探讨依达拉奉对急性重型颅脑创伤的治疗作用及安全性。方法108例患者随机分为2组,依达拉奉组54例:常规治疗基础上加用依达拉奉治疗;依达拉奉30mg稀释后30min内静滴完,1次/12h,连续10d。对照组54例:采用常规治疗,不给予脑保护治疗。研究开始10d后,观测颅内压、头部CT变化、GCS,APACHE-I评分及不良反应。结果给药组伤后10d内颅内压显著升高和重度脑水肿者比例均较对照组明显减少;且给药组GCS评分升高,APACHE-I评分下降,组间差异具有显著性。结论早期应用依达拉奉治疗急性重型颅脑创伤,可以降低急性重型颅脑创伤患者颅内压的升高幅度,缩短昏迷时间,促进患者神经功能恢复,降低伤残率,促进患者神经功能恢复,改善预后,且副作用少,安全可靠。

依达拉奉在心脏不停跳手术中对心肌的保护作用

目的探讨依达拉奉在心脏不停跳手术中对心肌的保护作用。方法将60例需行二尖瓣置换术(MVR)的风湿性心脏病患者随机分成依达拉奉组(E组)30例,对照组(C组)30例。E组于预充液中按0.5 mg/kg加入依达拉奉,C组加入等量生理盐水。分别于术前(T1)、转机30 min(T2)、停机(T3)、术毕(T4)、术后24 h(T5)、术后72 h(T6)各时点检测全血乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnT)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量变化。结果 (1)心肌酶LDH、CK-MB、cTnT术前两组差异无统计学意义(P>0.05),体外循环(CPB)开始后各时点心肌酶的含量均较术前增高(P<0.01),且各时点E组均较C组低,两组差异有统计学意义(P<0.05)。(2)MDA、SOD术前两组差异无统计学意义(P>0.05),SOD从T2时点开始持续下降,至T4最低值后逐渐升高,CPB开始后C组各时点均低于E组(P<0.01),且C组在各时点下降更为显著(P<0.01);两组MDA在CPB开始后均较术前升高,T4时点开始下降,逐渐接近正常水平,两组之间浓度水平差异有统计学意义(P<0.01),C组各时点升高更为显著(P<0.01)。结论依达拉奉注射液用于心脏不停跳心内直视手术,可以降低心肌酶漏出量,减少MDA的产生,提高心肌细胞SOD活性,表明依达拉奉有利于减轻心肌缺血再灌注损伤,对心肌具有保护作用。

丹参注射液对病毒性心肌炎的疗效及其抗氧自由基的作用

目的观察丹参注射液对病毒性心肌炎的疗效及其抗氧自由基的作用。方法选择72例病毒性心肌炎患者,随机分为2组,传统组及丹参组。传统组采用能量合剂,1.6-二磷酸果糖改善心肌营养,卧床休息,重症用糖皮质激素,心律失常选用相应治疗;丹参组加用丹参注射液按每次5~15 mL,溶于5%葡萄糖中静滴,每天1次,2周为一疗程。观察2组临床表现、心肌酶谱的改变,前后对比观察其疗效。通过检测2组血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标以了解丹参注射液的抗氧化作用。以36例健康者作对照组,检测3组血清中心肌肌钙蛋白(cTnT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和超氧化物歧化酶(SOD),评价其相关性。结果病毒性心肌炎组患者SOD的活性与健康组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后SOD的活性明显升高(P<0.01)。SOD与cTnT、hs-CRP和CK-MB水平呈负相关(P<0.05)。丹参组临床疗效显著高于传统组(P<0.05),治疗后患者心肌肌钙蛋白(cTnT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平显著降低(P<0.05)且低于传统组治疗后;SOD活性显著高于传统组(P<0.01);MDA下降程度比传统组显著(P<0.05)。结论氧自由基可能参与了病毒性心肌炎的发病过程,采用丹参注射液治疗病毒性心肌炎临床疗效满意,抗氧化作用可能是丹参注射液治疗病毒性心肌炎的重要机制之一。

体外循环心内直视手术期间依达拉奉对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的评价依达拉奉对心脏瓣膜置换术围体外循环期心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法选择30例风湿性心脏病心内直视瓣膜置换术患者，随机分为3组，每组10例，还原型谷胱甘肽组（glutathionegroup，G组）、依达拉奉组（edaravonegroup，E组）和对照组（controlgroup，C组）。麻醉诱导后G组和E组用0．9％盐水50mL分别加入谷胱甘肽30mg／kg或依达拉奉1mg／kg，切皮前泵入一半，余下一半开主动脉前5min加入体外循环机器中。C组用同样体积0．9％盐水同样方法加入。于切皮前（T0）、阻断主动脉30min（T1）、开放主动脉1h（T2）、术后4h（T3）、术后24h（T4）抽血用双抗体夹心ELISA法测血浆胞间黏连分子1（interceUularadhesionmolecule1，ICAM-1）的水平，用黄嘌呤氧化酶法测定血浆锰超氧化物歧化酶（manganesesuperoxidedismutase，MnmSOD）的活力，硫代巴比妥法测丙醛（methylenedioxyamphetamine，MDA）的含量，用自动胶乳增强免疫比浊法测心肌肌钙蛋白（cardiactroponin，cTnI）含量。结果①3组患者ICAM－1的浓度在T0时差异无统计学意义；C组、G组和E组在T1、L时明显高于T0（P〈0．01）；G组和E组在T2、L时明显低于C组（P〈0．05或0．01），G组与E组之间差异无统计学意义。②3组患者cTnI浓度在T0差异无统计学意义；C组、G组和E组在T2-T4时明显高于T0（P〈0．01）；G组和E组在T3-T5时明显低于C组（P〈0．01）；G组与E组之间差异无统计学意义。③3组患者MDA的浓度在T。时差异无统计学意义；C组在T1～T4时，G组在T2、T3时，E组在T2-T4时明显高于T0（P〈0．05或0．01）；G组、E组在T2-T4时明显低于C组（P〈0．05）；G组与E组之间差异无统计学意义。④3组患者Mn～SOD的浓度在T0时差异无统计学意义；G组在L时，E组在T3、T4时明显高于T0（P〈0．05或0．01）；G组在T3时，E组在T3、T4时明显高于C组（P〈0．05或0．01）；G组与E组之间差异无统计学意义。结论还原型谷胱甘肽和依达拉奉通过清除氧自由基可以抑制心脏瓣膜置换术患者体外循环所致的炎症反应，具有心肌保护作用。

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效

目的:观察依达拉奉(MCI-186)治疗急性脑梗死(ACI)的临床疗效及安全性。方法:选择发病48 h内的ACI患者70例,随机分为A、B 2组各35例,均给予阿司匹林片、血塞通注射液等治疗,同时A组静脉滴注MCI-186,每次30 mg,每天2次,共计2周。分别于治疗前及治疗后1、2及3周时对患者进行中国卒中量表(CSS)及日常生活活动能力(ADL)评分。结果:治疗3周时CSS评分,与治疗前比较A组显著下降(分别22.09±9.16、10.21±4.75,P<0.01);对照组也明显下降(21.56±10.27、13.49±5.36,P<0.05);ADL评分,与治疗前比较,A、B组均上升(分别38.26±17.45与68.72±25.43、37.33±18.70与53.72±25.76,均P<0.01)。2组间比较,A组CSS评分明显低于B组,ADL评分显著高于B组(均P<0.05)。不良反应2组均较少。结论:MCI-186能显著降低急性脑梗死患者的神经功能缺失和提高ADL,且无明显不良反应。

依达拉奉(MCI-186)治疗急性脑梗死的临床观察

目的:观察依达拉奉(MCI 186)治疗急性脑梗死(ACI)的临床疗效。方法:选择发病72 h内的ACI患者72 例,随机分为依达拉奉治疗组33例和对照组39例。治疗组应用依达拉奉静脉给药,剂量为30mg,2次/d,共计14d,余治疗与对照组相同。治疗前后对患者进行改良爱丁堡斯堪的那维亚量表(SSS)及日常生活能力(ADL)的测定。结果:治疗14 d后,治疗组SSS由治疗前的(20.83±11.36)下降到治疗后的(7.83±8.72),具有显著差异(p<0.01);对照组SSS由治疗前的(21.56±10.27)下降到治疗后的(12.56±7.36),具有显著差异(p<0.05);两组治疗后相比具有显著差异(p<0.05)。治疗组ADL由治疗前的(35.36±23.45)上升到治疗后的(68.46±28.43),具有显著差异,(p<0.01);对照组ADL由治疗前的(33.53±20.70)上升到治疗后的(52.72±24.81),具有显著差异,(p<0.01);两组治疗后相比具有显著差异(p<0.05)。治疗组无不良反应。结论:依达拉奉治疗急性脑梗死安全有效。

依达拉奉治疗急性重型颅脑损伤的临床疗效观察

目的探讨依达拉奉对急性重型颅脑损伤的疗效及安全性。方法69例急性重型颅脑损伤患者,分为3组,依达拉奉治疗组32例;阳性药物对照组32例,用脑苷肌肽注射液治疗;空白对照组5例,给予常规治疗。治疗10d后,观测GCS、APACHE-Ⅱ评分及不良反应。结果与空白对照组相比,治疗组和阳性药物对照组GCS评分明显升高(P<0.05),APACHE-Ⅱ评分显著下降(P<0.01),但两组间差异无显著性。结论早期应用依达拉奉治疗急性重型颅脑损伤,可促进患者神经功能恢复,降低死亡风险,且副作用少,安全可靠。

电镜观察实验性病毒性心肌炎组织改变及其相关因素和治疗探讨

目的 探讨病毒性心肌炎不同时期的组织病理改变 ,为临床用药提供理论根据。材料与方法 建立小白鼠柯萨奇病毒B3(CoxB3)心肌炎模型 ,在病程 7、10、14、2 1、2 8、35天 ,分别处死做心脏电镜、病理 ,同时取血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化氢酶 (GSH -PX)及抗心肌抗体。结果 实验性病毒性心肌炎急性期经电镜观察 ,可见线粒体模糊 ,部分嵴空化或消失、Z线模糊 ,肌纤维溶解破坏。病理切片见心肌细胞气球样变性 ,局灶性坏死 ,散在或局部淋巴细胞浸润 ;同时有MDA升高、SOD及GSH -PX降低 ;感染 35天时 ,电镜及光镜下心肌仍有病变 ,可见纤维细胞生成及部分纤维化改变 ,并有心肌抗体升高。但MDA、SOD及GSH -PX恢复正常。结论 病毒性心肌炎急性期应卧床休息、营养心肌及抗氧自由基治疗 ,感染一个月后 ,应偏重抗免疫治疗。此时代表自由基的三种酶已经恢复正常 ,因此 ,抗氧自由基治疗不应超过一个月。

依达拉奉对鼠氧自由基心肌损害和人病毒性心肌炎的治疗研究

目的研究依达拉奉对鼠氧自由基(OFR)心肌损害和人病毒性心肌炎(VMS)的治疗作用。方法检测大鼠心肌细胞培育液的心肌细胞存活力(CMV),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肌钙蛋白T(cTnT)指标以对比依达拉奉、维生素C和辅酶Q10对经氧自由基预处理的心肌细胞的保护作用。检测治疗前后血清SOD、MDA、cTnT指标以对比依达拉奉、维生素C和辅酶Q10对VMS患者的治疗作用。结果①大鼠实验示:依达拉奉组CMV高于维生素C组(P<0.05)和辅酶Q10组(P<0.05),SOD活性高于维生素C(P<0.05);MDA低于维生素C组(P<0.05)及辅酶Q10组(P<0.05);cTnT低于维生素C组(P<0.05)及辅酶Q10组(P<0.05)。②VMS研究示:经治疗,依达拉奉组患者SOD活性上升高于维生素C组及辅酶Q10组(均为P<0.05);MDA和cTnT下降高于维生素C组及辅酶Q10组(MDA均为P<0.01,cTnT均为P<0.05);结论依达拉奉在VMS的抗氧化治疗中有明显效果。