麻醉开胸狗左室收缩末期压力直径关系及其对正变力因素的敏感性

心室收缩末期压力容积关系和压力直径关系(ESPVR和ESPDR),是评定心室收缩能力的较好指标。本工作记录13只麻醉开胸狗左室内压,并用超声晶体植入法记录左室前后径。将阻截下腔静脉回流(IVC)降低前负荷以及狭缩胸主动脉(AO)增加后负荷两种情况下所获得的一系列连续心跳的收缩末期压力(Pes)和直径(Des),经最小二乘法求得IVC和AO时的ESPDR。结果表明:(1) IVC或AO情况下获得的Pes与Des均高度线性相关(r值分别为0.9505±0.0578和0.9298±0.0581,P均<0.001);(2) 注入多巴酚丁胺(dob)后,IVC和AO时的ESPDR直径轴截距(Do)均无改变,斜率(E_(max))则明显增大,且IVC时的增加(174.4±23.5％)大于AO时(78.7±22.6％);(3) 对照和dob两种情况下,AO时ESPDR的D_0均小于IVC时。提示麻醉开胸狗左室ESPDR的斜率对变力状态的变化敏感,但其敏感性以及ESPDR的直径轴截距受获得ESPDR所采用的改变负荷的方式的影响,其原因可能是不同方式改变负荷时引起的Pes和Ves变动范围有所不同的缘故。

肾性高血压大鼠肥大心肌的力速关系和收缩末期张力长度关系

左肾动脉部分狭窄造成大鼠肾血管性高血压,研究高血压四周肥大心肌的力速关系,收缩末期张力长度关系(ESTLR)以及对细胞外高钙的反应。结果表明:(1)肥大心肌主动峰张力 PT 轻度增大,零负荷最大缩短速度 V_(max)明显减小,收缩时程 TPT 延长(P<0.01),力速曲线向下移位;(2)高血压组心肌 ESTLR 与对照相似,亦为非线性的指数曲线。回归参数a(总张力)、k(静息张力)、b(曲线曲率)和 L。(最大缩短程度)均无明显改变(P>0.05),(3)高钙灌流时,肥大心肌的反应(△PT,△V_(max)和△TPT)与对照间无显著差异(P>0.05)。上述结果提示:高血压心肌肥大早期基础力学性能的变化以力速分离现象为特征,此时心肌功能的异常可能与肌膜钙转运系统的功能状态无关;对于心肌收缩能力的这种慢性改变,心肌力学指标比 ESTLR 类参数更敏感。

心肌局部缺血对瞬时收缩末压力-容积线的斜率T-E_(max)的影响

作者在冠状动脉左前降支(LAD)第一对角支刚发出后的部位阻断血流,观察了6只狗心肌局部缺血对瞬时收缩末压力—容积线的斜率T-E_(max)的影响。LAD阻断30min时,T-E_(max)下降32％,(P<0.05);60min时下降36％(P<0.01)。说明一定范围的较长时间的心肌局部缺血可导致T-E_(max)下降,下降的程度与缺血时间有关。

左心转流时右心室收缩期末压、容积关系的变化

目的 在左心转流时应用右心室收缩期末压、容积关系 (ESPVR,以 Emax表示 )作为评估右心室心肌固有收缩力的指标 ,从而排除负荷的影响。 方法 采用钳夹肺动脉以产生等容收缩 ,同步持续记录肺动脉流量 ,此流量的积分与相应的右心室射血压相互构成右心室压力容积环 ,此环的左上角即为收缩期末点 ,自等容收缩压的峰值起至收缩期末点或与之相切作一直线 ,其斜率为 Em ax。 6条正常心脏及 5条右心室前壁缺血绵羊以心排血量的5 0 %、75 %和 90 %分别作左心转流各 15分钟 ,计算其 Emax。 结果 随左心转流量的递增 ,全部右心室 Emax均有低落 ,统计学分析差异无显著性 (P>0 .0 5 )。 结论 高左心转流量在一定程度上可使右心室心肌固有收缩力低落 ,对其总功能的评估尚须视其舒张顺应性与肺动脉阻力而定。

大鼠离体乳头肌收缩末期张力-长度关系的曲线性

大鼠离体左室乳头肌固定于最适初长位,逐步递减“后荷”获得一系列等张收缩的张力、长度缩短程度和速度。结果发现:(1)收缩末期张力-长度关系(ESTLR)为指数曲线,回归方程 T=ar^(-bL)-K 拟合的优度明显高于线性方程拟合的优度(P<0.001),其中 a,k 分别代表总张力和静息张力,b 为曲线的弯曲度;(2)在高钙(4mmol/L)或去甲肾上腺素(NE10^(-6)mol/L)作用下,ESTLR 右上移位,a,b 和无张力缩短速度 L_O 均增大(P均<0.01),尤以高钙时的变化更明显,(3)NE 使张力-速度曲线的右上移位比高钙显著。这提示大鼠离体心肌的 ESTLR 呈非线性特征,参数 a,b 及长度轴截距 L_O 对收缩强度的变化敏感,但对收缩速度改变的敏感性可能比经典的力学指标低。

肾性高血压大鼠左室等容峰压一容积关系及其对异丙肾上腺素的反应

本研究观察了肾血管性高血压大鼠(RHR)肥大左室的等容峰压-容积关系(PIPVR)和左室压力最大上升速率-容积关系(PRPVR)的曲线特征,并用两曲线的升支斜率E_(max)和dE/dt_(max)及曲线的特征参数评价了RHR(8周)左室的收缩能力及其对异丙肾上腺素的反应性。结果显示,大鼠高血压8周后左室发生明显肥大;与同龄假手术对照大鼠(SOR)相似,RHR的PIPVR和PRPVR也呈指数曲线形式;与SOR比较,RHR左室的PIPVR和PRPVR左上移位,E_(max)、dE/dt_(max)显著增大(P均<0.01),分别增加78％和97％,曲线的特征参数K_1、K_2、B_1和B_2也明显高于SOR(P均<0.05),分别增加37％、32％、25％和57％;灌注异丙肾上腺素(0.94μg/min)后,上述指标的增加幅度均较SOR低(P均<0.05)。结果提示,压力超负荷心肌肥大并不影响PIPVR的非线性特征,基础状态下,RHR肥大左室的收缩能力增强,但对异丙肾上腺素的反应性降低。

加压素引起麻醉犬心输出量显著下降的机制研究

研究加压素引起麻醉犬ＣＯ显著下降的机制。应用传导（容量）导管技术测定左心室容量和收缩末期压力容量关系及相关的左室收缩功能指标（Ｅｅｓ），并通过心房起博固定心率，以消除心率影响，比较ＡＶＰ和ＡⅡ在自主神经反射完整和阻断组犬中引起的血流动力学改变。数据经ｔ检验。结果：在自主神经反射完整犬，当ＡＶＰ和ＡⅡ引起相似水平的平均血管阻力增加（５０％）时，ＡＶＰ显著减少ＣＯ，减少值为（２９．６２±９．０８）％；轻度增加平均动脉血压（ＭＢＰ）和左室舒张末期容量（ＥＤＶ），增加值分别为（５．５３±４．７４）％和（１１．１１±３．７５）％。ＡⅡ显著增加ＭＢＰ和ＥＤＶ，增加值分别为（２２．２４±４．４２）％和（３０．９１±１４．０８）％；轻度减少ＣＯ，减少值为（１８．７５±１２．７１）％。在自主神经反射阻断犬，这种反应的不一致性完全消失。在上述两种实验状态下，ＡＶＰ和ＡⅡ均未引起Ｅｅｓ显著改变。结论：ＡＶＰ导致ＣＯ显著下降是由于它引起较大的静脉充盈，以致舒张末期的ＣＯ增加比ＡⅡ较少。此作用是通过自主神经反射调节。