燃煤污染型砷中毒患者MGMT基因启动区甲基化及MGMT mRNA的表达

[目的]了解燃煤污染型砷中毒患者血中O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因(MGMT基因)启动区甲基化及患者皮肤组织中MGMT mRNA转录表达的情况,探讨两者间关系及其在砷中毒发生发展乃至癌变中的作用。[方法]采用甲基化特异性PCR法(MSP)检测99例砷中毒患者和103例正常对照MGMT基因启动区甲基化情况;同时采用原位杂交技术检测其中61例砷中毒患者皮肤组织中MGMTmRNA的表达情况。[结果]①砷中毒组MGMT基因启动区甲基化阳性率为40.4%,对照组为2.91%;随病情加重砷中毒患者甲基化阳性率逐渐升高,轻、中、重度砷中毒组甲基化阳性率分别为22.73%、39.02%和52.78%,非癌变组与癌变组甲基化阳性率分别为27.78%和65.00%,均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。②随着砷中毒患者皮肤病变的加重,MGMTmRNA阳性表达率逐渐降低,其表达率在非癌变组与癌变组分别为71.05%和30.43%,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。③MGMT基因启动区甲基化阳性率升高与该基因mRNA表达降低有关联(r=0.456,P=0.01)。[结论]MGMT基因启动区高甲基化是砷中毒发生发展乃至癌变发生的早期事件;MGMT基因启动区高甲基化可导致MGMTmRNA转录水平下降并可能是进一步导致蛋白活性降低的重要原因之一。

吉林省地方性砷中毒病区的环境地理特征及成因

目的探讨吉林省环境地理特征与砷中毒病区的成因,以便科学的制定防治措施。方法采用流行病学调查结果与水文地质资料相结合的方法。结果调查区第四纪下更新统承压水是主要富砷含水层,是潜水砷含量的4.89～22.02倍,岩石中砷含量偏高是病区主要砷源,饮水中NO2、HN4、COD含量偏高是高砷富集区的主要特征。结论建议病区改水应开采第三系承压水,可达到控制砷、氟2种疾病的发生与流行。

燃煤型砷中毒患者外周血淋巴细胞遗传学损伤分析

目的 探讨燃煤型砷中毒对人体遗传物质的损伤作用。方法 调查了贵州省兴仁县燃煤型地方性砷中毒患者（及对照组）共 ２２８ 人，主要以外周血淋巴细胞的姐妹染色单体交换（ＳＣＥ）、染色体畸变（ＣＡ）和微核（ＭＮ）为分析指标（按常规方法测定）。结果 （１）燃煤型砷中毒可增加体内ＳＣＥ、ＣＡ、ＭＮ 的发生率，提示其具有诱变性；（２）燃煤型砷中毒引起的遗传物质损伤可发生于临床表现出现之前，且中毒症状严重者的遗传损伤也严重；（３）这种遗传物质的损伤与尿砷、发砷之间有正相关关系。结论 （１）燃煤型砷中毒可引起人体遗传物质损伤，具有诱变性；（２）建议在病区可将ＳＣＥ、ＣＡ 和ＭＮ 分析作为早期检测癌症发生的参考指标。

陕南燃煤型砷中毒典型村居民的发砷含量特征

目的研究陕南燃煤型地方性砷中毒病区的高砷石煤暴露人群发砷含量与年龄、性别、病情的关系。方法采集病区高砷暴露居民的发样90份,对照村居民的发样14份。用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定发砷。结果陕南砷暴露村居民发砷含量显著高于对照村,同时显著高于砷中毒病情更加严重的贵州省兴仁县长青镇,经比较差异均有统计学意义(P<0.05)。高砷暴露人群内部发砷含量随着年龄增加和砷中毒病情加重而增加,符合慢性砷暴露的特征,男性和女性的发砷差异不显著。41名未出现临床体征的居民发砷含量高达7.83 mg/kg,与轻度、中度中毒患者的发砷含量差异无统计学意义(P>0.05),表明在皮肤损伤症状出现之前,砷已经在人体内蓄积并达到有害程度,可能处于亚临床阶段。结论陕南燃煤型砷中毒病区暴露人群具有高砷蓄积特征;无临床体征的高砷暴露人群可能处于亚临床阶段,提示在地方性砷中毒的诊断标准中,应重视发砷值而不能仅注重临床症状和体征。