集贤村地方性甲状腺肿和地方性克汀病的流行病学调查

目的 与 2 4年前集贤村的地方性甲状腺肿和地方性克汀病流行情况进行对比 ,评估干预效果 ,为今后的防治工作提供科学的依据。方法 对全村地方性甲状腺肿和地方性克汀病流行情况进行了普查 ,采集部分学生血、尿等样品进行测定并测试智商水平。结果 全村居民甲状腺肿大率从 1979年的 74.0 % ,下降到 2 0 0 2年的 18.6%。 7～ 14岁儿童甲状腺肿大率由 1979年的 77.94% ,下降到 2 0 0 2年的 8.3 3 %。地方性克汀病人数 1979年为 14 5人 ,2 0 0 2年为 80人 ,均为 2 4年前诊断的旧病例 ,近 2 4年来未见有新发克汀病病例。人群尿碘平均数从1979年的 168.0 0μg/ g Cr上升到 2 0 0 2年的 3 2 7.43μg/ L。从 1979年到 2 0 0 2年 ,智商测试结果显示出高智商所占的比率明显增高。结论 多年的碘盐干预、口服碘化钾以及注射碘油等方法 ,对控制病情。

碘盐防治后新发地方性克汀病的病因探讨

在贵州省地克病流行区两个乡碘盐防治后出生的５２２名儿童中，临床检出４例新发地克病患者。对新发病患者３例和非地克病儿童４８人作尿碘、Ｔ３、Ｔ４、ＴＳＨ检验和头发硒、锌、铜、铁四种微量元素测定，并测两地的水和大米的四种微量元素含量。检测结果提示，新发地克病患者出现的原因，可能仍为碘供给量不足。

先天性碘缺乏对新生大鼠脑内 T_3T_4核 T_3受体与 T_45′-脱碘酶活性的影响

用地甲肿与地克病高发区粮食饲养大鼠复制地克病动物模型,观察和比较了先天性碘缺乏第一代和第五代仔鼠20日龄时脑内甲状腺激素及其受体与 T_45′-脱碘酶活性动态变化的实验结果。发现第一代仔鼠存在有限的代偿机制;而第五代仔鼠脑核 T_3减少极为显著,T_45′-脱碘酶活性降低非常显著,与核 T_3受体浓度明显下降,表明机体失代偿。在大脑 T_3含量不足时,推测受体的下行调节可能是地克病发病的始动环节。

陕西南部大巴山区碘的分布规律与克汀病

通过对陕西南部大巴山地区的基岩、土壤、作物、泉水及地表水中含碘量和分布规律的研究 ,发现本区环境中碘的分布很不均衡 ,变化较大 ,包括从极低碘到高碘的多种情况 .本区主要分布的早古生代地层均富碘 ,岩石的含碘量为 0 .7～ 1 .9mg/kg .在山坡坡度较缓的基性火成岩分布区的基岩、土壤、作物均富碘 ,一般为 1 .4～ 0 .9mg/kg .土壤的含碘量为 0 .2～ 2 .2mg/kg ;土豆的含碘量为 8～ 1 80 μg/kg .由于长期的风化剥蚀 ,大巴山区大多数地区的土壤和作物缺碘 ,特别是碳酸盐岩分布区以及高大山头上部的土壤和作物均缺碘 .土壤和作物中含碘量与其分布区的基岩的岩性和含碘量以及地理环境密切相关 ,同时本区克汀病的分布和发病率与环境中碘的含量和分布也密切相关 .

贵州省地方性克汀病颅脑CT研究

克汀病颅脑 CT 特征为:1、大脑皮质和髓质发育不良,表现为皮质各叶(额叶除外)CT 均值显著减低,脑沟及外侧裂增宽,侧脑室前角扩大和体部相对性扩大。2、丘脑 CT 值减低和第三脑室扩大。3、脑干也有发育不良表现。在病区正常人中也有比较广泛轻微脑损伤。

安康试验点精神发育迟滞遗传方式的探讨

目的探讨安康试验点精神发育迟滞的遗传方式,为该试验点精神发育迟滞儿童的综合防治提供依据。方法运用分离分析法和多基因阈值理论进行遗传流行病学分析。结果在安康试验点人群中,由非特异性精神发育迟滞和神经型亚克汀病所致精神发育迟滞的遗传率分别为86.61+11.10%和81.80+9.76%,最大似然法和理论子女总数法计算结果表明,不同婚配类型子女的患病率与理论患病率均无显著性差异。结论安康试验点存在两种精神发育迟滞,它们的遗传方式可能均为具有主效基因的多基因遗传。

2000年来中国地甲病的地理分布变迁

地甲病在中国有着悠久的流行历史，约在２５００年前人们就已发现山区是地甲病主要流行区，女性是地甲病主要流行群，地甲病流行与水土环境、地形景观关系密切。秦巴山区、豫西山区、中条山区、太行山区、三峡地区、鄂西北山区、岷山山区、迭山山区、六盘山区、沂蒙山区等是中国古代地甲病流行最严重的地区。古今相比，地甲病主要流行于山区的特点没有变化，但某些地区（如三峡地区、太行山东麓）由于食物结构改善，地甲病危害大为减轻乃至完全消除，呈现出从山麓平原、山间平坝向山区腹地萎缩的分布变迁趋势。地甲病长期流行对病区社会经济系统产生了严重危害。

神经型地方性克汀病患者大脑神经细胞的定量组织学研究

本文应用快速 Golgi 镀银技术对6例典型神经型地克病人大脑运动皮质区及听皮质区的神经细胞及其突起进行了(?)量组织学研究;并与4例同龄正常人脑进行了对比。研究结果表明地克病人上述两个皮质区的锥体细胞及星形神经细胞胞体明显小于正常人;锥体细胞主干树突分支及基树突,尤其星形神经细胞周围树突的数量比正常人显著减少。此外,光镜下的形态学定性观察还发现地克病人的小脑皮质浦氏细胞顶树突分支较稀疏,未形成典型的茂密的树冠状。上述结果均说明地克病患者的神经细胞的生长发育受到明显障碍,从而为地克病的临床表现提供形态学证据。

地方性克汀病人甲状腺功能的临床研究及对分型的探讨

对新疆阿克苏地区40名地方性克汀病患者及15名当地正常人进行了B超法甲状腺体积测量、血清激素(TSH、T_4、T_3)测定及皮肤组织粘液物质检查,以期了解该区地克病人的甲状腺功能水平。结果表明,40名克汀病人的平均TSH水平(30.85mU/L)明显高于当地正常人(3.25mU/L),按TSH不同水平将地克病人分为3组,则发现血清T_4、T_3水平随着TSH升高而逐渐下降、甲状腺体积逐渐减小、皮肤粘液物质检出率逐渐增加。结果提示新疆地区地克病人存在明显甲低,重度甲低组地克病人存在甲状腺萎缩,从而形成高TSH、低T_4、T_3的临床特点;但发生甲状腺萎缩的原因尚待进一步研究。本文结果还表明血清TSH水平在区分两种类型克汀病(神经型和粘肿型)中具有决定性作用。

地方性克汀病家庭聚集的讨论

本文收集泰安地区下港乡和肥城县柳林村两个病区145例克汀病患者的家庭分布资料,采用 G 统计量齐性检验和二项分布拟合检验方法,作家庭聚集性研究,同时做了9例地克病人的染色体检查,发现两病区均有家庭聚集性存在,并与家庭中病人多少有关。提出调查单位较小,结果不一致时应以 G 统计量结果为准。地克病家庭聚集性的存在,提示有与遗传因素或血缘有关的可能,统计分析结果并不证实一定有遗传关系,本文地克病人染色体检查均属正常,不能证实有遗传因素。但也不能排除遗传的影响,作染色体检查仅能初步排除染色体遗传病。

碘缺乏病轻病区供应碘盐与否与儿童亚临床损伤的研究

[目的 ]了解和比较未供应碘盐与供应碘盐 IDD轻病区同期出生儿童的智商、亚临床损伤程度及儿童人群的亚克汀病患病率。 [方法 ]采用 CRT- C2 测验判定儿童智商 ,JPB、测听仪、X射线片、身高及体重判定儿童精神运动和听力障碍、骨龄和体格发育落后情况 ,按我国卫生行业标准诊断亚克汀病。 [结果 ]未供应碘盐轻病区儿童人群智商均值为96 .8,轻度智力落后率 7.5 % ;供应碘盐轻病区为 10 0 .9、3.5 %。未供碘盐病区各智力水平儿童的精神运动和听力障碍率、骨龄和体格发育落后率均较供碘盐病区高。轻度智力落后儿童的亚临床损伤率 ,未供碘盐区为 6 0 .1% ,供碘区为4 0 .2 % ;定量计算儿童亚克汀病患病率 ,未供碘盐区为 4 .5 % ,供碘区为 1.4 %。 [结论 ]IDD轻病区供应碘盐后出生的轻度智力落后儿童亚临床损伤率及儿童人群亚克汀病患病率 ,均显著低于未供应碘盐轻病区 ,食用碘盐是预防子代亚临床损伤的有效措施。

1995-2009年宁夏全民食盐加碘防治碘缺乏病的效果观察

目的分析评价宁夏全民食盐加碘14年碘缺乏病的防治效果。方法用PPS抽样法开展人群流行病学调查,以触诊法或B超法检查8-10岁学生的甲状腺容积,用直接滴定法检测盐碘含量、硫酸胺消化一砷铈催化分光光度法检测尿碘含量。结果全民食盐加碘14年来,8-10岁学生的甲状腺肿大率由1995年的18.9%下降到2009年的2.3%(χ2=417.5,P<0.05),并自1999年以来一直维持在5%以下;尿碘中位数均维持在100μg/L以上,至2009年碘营养趋于适宜水平。结论采取以食盐加碘为主的综合防治措施,并不断科学调整与逐步完善防治措施是防治碘缺乏病的成功经验。

光泽县消除地方性克汀病20年综合干预效果研究

[目的]了解光泽县地方性克汀病20年综合防治的效果。[方法]采用PPS抽样法和随机整群抽样法调查。[结果]儿童甲状腺肿大率从防治前的56.4%下降到3.9%,尿碘中位数306.5μg/L,居民碘盐覆盖率96.1%,合格碘盐食用率90.3%,供应碘盐第2年后未再出现新发病例。[结论]光泽县实现了消除地方性克汀病的预期目标。

甘肃省成县黄渚乡地方性克汀病的临床研究

本文报道对地方性克汀病患者进行了临床神经病学检查,包括传统的椎体神经系统检查,而且注意检查了椎体外系统,特别对智力功能做了比较精细的研究。同时观察了垂体甲状腺功能,结果表明克汀病组血清T_4值较正常对照组低而TSH值高(P<0.05)。血清hGH空腹值两组无差别,但用左旋多巴兴奋后60分钟及90分钟值克汀病组低于正常对照组(P<0.05)。运用左旋多巴刺激试验证实地方性克汀病人垂体人类生长激素储备功能差,是一个新发现,有利于对碘缺乏病史深入地研究。

宁强试验区精神发育迟滞的遗传方式初探

目的为探明秦巴山区宁强试验区精神发育迟滞的致病原因,初步探讨该地区克汀病与亚克汀病和非特异性精神发育迟滞两种类型家系的遗传方式。方法通过分离分析及多基因阈值理论计算克汀病与亚克汀病和非特异性精神发育迟滞各种婚配类型的校正分离比及遗传率。结果克汀病与亚克汀病的U×U,U×A婚配类型的校正分离比分别为21.37%和45.63%,遗传率为79.00±7.51%,而非特异性精神发育迟滞的各种婚配类型的校正分离比偏低,为18.21%和31.55%,遗传率为76.27±7.21%。结论前者在碘缺乏环境中呈现出具有主效基因的多基因遗传方式,而后者表现为多基因遗传方式。提示两者的发病都有明显的遗传基础,也说明了试验区的精神发育迟滞具有不同的病因并存在遗传异质性。

地克病流行区“健康人”脑诱发电位研究

研究30名地克病流行区“健康人”的多型式脑诱发电位发现:BAEPs的Ⅰ波峰潜时,SSEPs的W值及VEPs的Ⅴ波峰潜时均较非病区同龄健康人明显延长。说明地克病流行区“健康人”虽无明显的神经精神障碍,但其脑诱发电位检查已有明显的异常,其异常机制与临床型克汀病病人只有量的差异,而无质的区别。表明环境碘缺乏是一群体性疾病。

兰坪县地方性克汀病补碘5年后碘代谢及甲状腺功能研究

对兰坪县箐门碘缺乏病区补碘５ａ后神经型地克病人进行碘代谢及甲状腺功能研究。结果：尿碘基本不低；摄￣（１３１）Ｉ率均值正常，无碘饥饿病例；血清ＴＴ＿４，ＴＴ＿３，ＦＴ＿４，ＦＴ＿３，ｒＴ＿３，ＴＳＨ均值正常，但与非病区组相比，ＦＴ＿３较高、ｒＴ＿３较低（Ｐ＜０．０１）；甲状腺功能绝大多数正常或代偿，２．６３％失代偿和３．９５％激素性甲亢，结果表明，箐门１／５万碘盐防治效果较好，少数甲功不正常反映补碘效应存在明显的个体差异。ＦＴ＿３，ＦＴ＿４与ＴＳＨ联合判断甲功异常比ＴＴ＿３，ＴＴ＿４及ＴＳＨ联合敏感。

神经型地克病中枢神经系统和内分泌腺的形态改变

目的 :研究地克病中枢神经系统和内分泌腺等器官的形态改变。方法 :解剖和观测了三例神经型地克病尸体的中枢神经系统和内分泌腺等形态的改变。结果 :地克病脑的重量减轻 ,脑回变小 ,皮质变薄 ,灰质比正常人减轻 ,海马质软 ;神经细胞、内分泌腺、骨骼系统都有不同程度的形态改变。结论 :地克病脑各部形态学变化 ,特别是边缘系统的形态改变 ,可能是脑发育和代谢障碍所致 ;为解释地克病神经运动障碍。

地方性甲状腺肿和地方性克汀病高低发区儿童智能对比调查

随机抽取了江西宜丰县μg/L地甲病和地克病高发区车上乡(地甲现患率为44.10‰,地克病现患率为 6.40‰,水碘含量为 3.1μg/L)3～7岁儿童108人和低发区的新庄乡(地甲为32.00‰,地克病为0.00‰,水碘含量为6.7μg/L)同龄者115人的智能情况,并进行了对比研究。结果表明,车上乡儿童智商(IQ)平均值为92.78±12.99,极显著地低于新庄乡儿童的IQ均值(其IQ为99.42±13.25),t=3.777,p<0.005。两地智能中下～低下者占其所在组全部儿童的百分比分别为41.67％和20.00％,亦极显著地不同(x^2=15.55,p<0.01),说明高发区缺碘对儿童智能有相当的影响。此外,还发现两地被测儿童的身高、体重及粗动作能力均低于国内外同龄者的一般水平,并就其原因进行了初步讨论。

用模糊数学(综合评判法)分析地克病影响因素

本文就地方性克汀病(地克病)患病率的影响因素:缺碘、营养、年龄、遗传等,运用模糊综合评判法作了分析,结果显示:缺碘相对比重最大,其次是营养、年龄、为早发现、早防治地克病明确重点,提供依据。