Relationship between endogenous digitalis－like factor and fluid therapy in burn－blast combined injury

Fifty dogs were inflicted with burn-blast combined injury and divided into 5 groups. All the experimental animals began to receive various amounts of fluid and sodium slat replacement 2 h after injury. Serum level of endogenous digitalis-like factor (EDLF

Synthetic Study on Polyhydroxyestrogens Modeled for Inagami-Tamura Endogenous Digitalis-like Factor and Their Activity

1 Results Mammalian possess receptors for digitalis,cardiac glycosides,derived from plants.As one of the results from studies on a real endogenous ligand for the receptors,so called an endogenous digitalis-like factor (EDF) or substance (EDS),Inagami and Tamura isolated a promising candidate possessing a molecular weight,336.We elucidated several possible structures (Fig.1) for the factor and synthesized several modeled compounds,some of which exhibited remarkable constriction at higher concentrations t...

健康人血清内源性洋地黄样因子的动态变化

对7例健康人血清内源性洋地黄样因子(EDF)进行24h动态监测。结果表明,血清EDF均值曲线两个高峰分别出现在0～4时及12～16时;男性均值曲线水平高于女性;同一时间点个体间差异较大;同一个体24h内EDF浓度变化亦较大。

老年慢性充血性心力衰竭患者血清内源性洋地黄样因子的初步研究

30例老年慢性充血性心力衰竭患者和20例正常人用放射免疫法测定血清内源性洋地黄样因子(EDF)浓度。结果显示:老年慢性充血性心力衰竭患者血清EDF浓度明显低于正常;心力衰竭纠正后,血清EDF浓度明显升高;心力衰竭程度、心律失常有无、原发病因、心力衰竭类型对血清EDF浓度无明显影响。

SDC与SEDFC差值对指导肺心病患者合理使用洋地黄的价值

用放射免疫方法对30例慢性肺心病患者进行血清内源性洋地黄样因子浓度(SEDFC)和地高辛血药浓度(SDC)测定,结果发现:(1)慢性肺心病患者SEDFC明显低于正常,P<0.001;(2)小剂量地高辛治疗组患者平均SDC明显低于中剂量地高辛治疗组;(3)小剂量地高辛治疗组患者心律失常发生率明显低于中剂量地高辛治疗组,P<0.025;(4)SDC与SEDFC差值大于1.0μg/L患者心律失常发生率明显高于差值小于1.0μg/L患者,P<0.05;(5)发生心律失常的肺心病患者平均SDC较未发生心律失常者明显升高,P<0.05。

单纯性肥胖儿童血压、EDLF、血脂的改变及相关因素问卷调查

目的 探讨单纯性肥胖儿童血压变化及影响因素。 方法 检测４０ 例肥胖儿及４０ 例正常儿血压、内源性洋地黄样因子（ＥＤＬＦ） 及血脂并调查相关因素。 结果 肥胖儿血压显著升高，肥胖合并高血压的发生率为１２ ．５ ％ 。ＥＤＬＦ 在重度肥胖儿及血压偏高儿均显著高于对照儿童（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。肥胖儿甘油三酯升高，高密度脂蛋白胆固醇降低。肥胖儿ＢＭＩ 与母亲ＢＭＩ 正相关。肥胖儿６０ ％ 喜油炸食品，６０ ％ 有被动吸烟。 结论 肥胖儿存在高血压、高血脂倾向，ＥＤＬＦ 可能参与肥胖儿血压升高过程。

非胰岛素依赖型糖尿病患者血清内洋地黄素浓度的变化

探讨血清内洋地黄素浓度与糖尿病之间的关系。结果表明,非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者内洋地黄素水平为(0.49±0.16)μg/L,明显高于正常人(0.22±0.11)μg/L(P<0.01).提示内洋地黄素可能参与糖尿病患者并发心血管疾病的发病机制。并发心血管病的NID-DM患者内洋地黄素浓度为(0.52±0.18)μg/L,亦明显高于无并发症的患者(0.43±0.10)μg/L(P<0.05),进一步提示糖尿病患者容易并发心血管疾病的机制之一可能是内洋地黄素的释放增多。结果还显示,内洋地黄素水平与病程无关。内洋地黄素是通过其缩血管效应和刺激平滑肌增生作用促进糖尿病并发的心血管疾患的发生、发展。

慢性肺源性心脏病患者血清内源性洋地黄样因子的临床观察

本文用放射免疫方法测定28例慢性肺源性心脏病急性期患者和20例正常人血清EDF 浓度,结果显示:慢性肺源性心脏病组血清 EDF 浓度明显低于正常对照组,P<0.01;随心功能不全程度加重,血清 EDF 浓度明显降低;合并有心房纤颤者血清 EDF 浓度明显低于窦性节律者,P<0.025;血清 EDF 浓度与血红蛋白浓度、右室流出道直径、血清 T_3、T_3浓度呈明显正相关,r 分别为0.5276、0.6242、0.6394、0.6383,P 分别<0.01、<0.01、<0.05、<0.05;慢性肺源性心脏病恢复期患者血清 EDF 浓度较急性期明显升高,P<0.05,但仍低于正常对照组水平,P<0.01。

地高辛抗体对大鼠再灌注心肌一氧化氮合酶同工酶表达的影响

目的:观察心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MIR)时大鼠心肌组织、血清NO水平及一氧化氮合酶(NOS)同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法:采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只:假手术组,MIR模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小、中、高剂量地高辛抗血清组(9、18、36mg/kg)。各组于再灌注45min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果:MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论:内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。

慢性肺原性心脏病患者血中P物质、内皮素－1、血管紧张素转换酶和内源性洋地黄样因子的变化

目的：研究慢性肺原性心脏病（肺心病）急性发作期及缓解期血浆Ｐ物质（ＳＰ）、内皮素－１（ＥＴ－１）、血清血管紧张素转换酶（ｓＡＣＥ）及内源性洋地黄样因子（ＥＤＦ）含量的变化，并探讨这些指标与肺动脉平均压（ＰＡＰｍ）的关系。方法：测定８４例急性期及缓解期肺心病患者及２４例对照者的Ｐ物质、内皮素－１、ＥＤＦ（均用放射免疫分析法）、ｓＡＣＥ（用紫外分光光度法）及血气分析（瑞士产ＡＶＬ９９３型血气分析仪）。肺动脉平均压根据血气分析测算。结果：肺心病发作期血浆Ｐ物质、内皮素－１含量明显高于正常组（Ｐ均＜０．０１），而ｓＡＣＥ和ＥＤＰ却显著降低（Ｐ均＜０．０１）。发作期缺氧、高碳酸血症及心力衰竭时Ｐ物质、ｓＡＣＥ及ＥＤＦ这３项指标分别比无缺氧（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）、无高碳酸血症（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）及无心力衰竭时（Ｐ＜０．０１）明显下降，而内皮素－１显著升高（Ｐ＜０．０１）。肺心病缓解期Ｐ物质、ｓＡＣＥ、ＥＤＦ较发作期明显升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），而内皮素－１却显著降低（Ｐ＜０．０１）。缓解期Ｐ物质、ＥＤＦ较正常组仍明显升高（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５），而ｓＡＣＥ仍明显下降（Ｐ＜０．０１）。经?

慢性肝病血清内源性洋地黄因子含量观察

内源性洋地黄因子（ＥＤＦ）是体内产生和分泌的一种内源性洋地黄样生物活性物质。ＥＤＰ与慢性肝病的关系国内报道尚不多见。本文应用放免法检测６８例慢性肝病患者及３０例健康人的血清ＥＤＦ，旨在探讨ＥＤＦ与慢性肝病的关系。结果表明，慢性肝炎、肝硬化患者血清ＥＤＦ浓度明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），其中慢性活动性肝炎组较肝硬化组ＥＤＦ含量为高，但两组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。慢性活动性肝炎患者治疗后血清ＥＤＦ含量明显降低，治疗前后比较有显著性差异。分析慢性肝病患者血清ＥＤＦ水平增高的原因，我们认为可能与下列因素有关：①慢性肝病患者的水潴留；②慢性肝病患者门脉压力增高；③ＥＤＦ在肝脏中代谢。

侧脑室注射血管紧张素Ⅱ促进内源性洋地黄样因子释放

目的 探讨侧脑室注射血管紧张素Ⅱ对内源性洋地黄样因子 (EDLF)释放的影响。方法 大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ及侧脑室注射Saralasin或损毁第三脑室前腹区 (AV3V)预处理 ,放射免疫方法测定血清EDLF浓度的变化。结果 侧脑室注射AngⅡ可引起血清EDLF浓度升高 ;Saralasin预处理或海人酸损毁AV3V区可阻断侧脑室注射AngⅡ引起的血清EDLF升高效应。

老年冠心病患者血清内源性洋地黄样因子浓度变化的初步观察

本文用放射免疫方法测定20例老年冠心病患者和15例正常老年人血清内源性洋地黄样因子(EDF)浓度。结果发现:AMI患者血清EDF浓度明显高于正常老年人和稳定型心绞痛患者(P均<0.01),合并心房纤(?)者血清EDF浓度明显低于窦性节律者(P<0.01),血清EDF浓度与血钠浓度呈明显正相关(r=0.4783,P<0.05)。

内皮源性舒张因子对胸主动脉内皮损伤大鼠血浆内源性洋地黄因子的影响

目的：观察内皮源性舒张因子的前体Ｌ－Ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－Ａｒｇ）和抑制剂￣ｗＮ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－Ａｒｇｉｎｉｎｅ（ＬＮＮＡ）对动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子水平的影响。方法：采用大鼠胸主动脉内皮损伤术和放免测定法。结果：大鼠胸主动脉内皮损伤后，胸主动脉中ｃＧＭＰ含量显著下降，血浆中内源性洋地黄因子却显著上升Ｌ－Ａｒｇ可明显升高胸主动脉中ｃＧＭＰ浓度，降低血浆中内源性洋地黄因子水平；而ＬＮＮＡ的作用恰好相反。结论：内皮源性舒张因子可通过ｃＧＭＰ途径抑制胸主动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子产生。

老年人血循环中内皮素和内源性类洋地黄素与高血压的关系

目的：研究高血压老年患者血循环中血浆内皮素（ＥＴ）和血清内源性类洋地黄素（ＥＤＦ）的变化及其临床意义。方法：采用放射免疫方法，分别测定４１例高血压老年患者和３５名正常老年人的ＥＴ和ＥＤＦ浓度。结果：高血压老年患者血浆ＥＴ和血清ＥＤＦ浓度明显高于正常老年人（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）；服用血管紧张素转换酶抑制剂的患者，血浆ＥＴ浓度明显低于服用钙拮抗剂治疗的患者（Ｐ＜０．０ｌ）；合并有左心室肥厚的老年高血压患者血清ＥＤＦ浓度明显高于单纯高血压的老年患者（Ｐ＜０．０ｌ）。结论：血循环中ＥＴ和ＥＤＦ在高血压的发病机制中起重要作用，血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用可能与降低血浆ＥＴ有关，血清ＥＤＦ浓度升高与高血压左心室肥厚的形成有关。

甲亢性心力衰竭患者血浆内源性洋地黄样因子的动态观察──附45例报告

目的：了解甲状腺功能亢进（甲亢）性心脏病心力衰竭（甲亢并心衰）患者血浆内源性洋地黄样因子（ＥＤＦ）浓度动态变化的意义。方法：用放射免疫法测定了４５例甲亢并心衰患者和３３名正常人血浆ＥＤＦ浓度。结果：甲亢并心衰组血浆ＥＤＦ浓度明显低于正常组［甲亢并心衰组（０．４５±０．１８）μｇ／Ｌ，正常组（０．６６±０．２２）μｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１］，心衰纠正后血浆ＥＤＦ浓度明显升高［治疗前（０．４２±０．１７）μｇ／Ｌ，治疗后（０．６１±０．２４）μｇ／Ｌ；Ｐ＜０．０１］。结论：甲亢患者的ＥＤＦ分泌不足可能与心衰的发生有关。

侧脑室注射高钠脑脊液对内源性洋地黄样因子释放和肾Na^+·K^+-ATP酶活性的影响

目的和方法 实验用SD大鼠 ,侧脑室注射高钠人工脑脊液 (含NaCl 0 .8M /L)或高渗蔗糖人工脑脊液(含蔗糖 0 .8M/L)后 ,测定血清内源性洋地黄样因子 (Endogenousdigitalis likefactor,EDLF)浓度和肾皮质Na+ ·K+ ATP酶 (Na+ ·K+ ATPase)活性。结果 ①大鼠侧脑室注射高钠人工脑脊液后大鼠血清EDLF浓度明显升高(注射前 42 .34± 10 .37pg/ml,注射后 6 8.0 5± 11.91pg/ml,P <0 .0 1) ,侧脑室注射高渗蔗糖人工脑脊液后血清EDLF浓度无明显变化 (注射前 41.5 4± 11.0 7pg/ml,注射后 43 .0 3± 9.5 8pg/ml)。②侧脑室注射高钠人工脑脊液后 ,肾皮质Na+ ·K+ ATPase活性显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;而注射高渗蔗糖人工脑脊液后 ,肾皮质Na+ ·K+ ATPase活性为与对照组相比无明显差异。③大鼠肾皮质Na+ ·K+ ATPase活性与血清EDLF浓度呈负相关关系 ,相关系数 0 .746 (P <0 .0 0 1)。结论 脑室内高钠刺激可引起EDLF的释放增加并抑制肾皮质Na+ ·K+ ATPase活性。

单纯性肥胖儿童血压与内源性洋地黄样因子关系的初步研究

采用放射免疫分析技术检测７８ 例不同体重指数（ＢＭＩ） 小儿血清内源性洋地黄样因子（ＥＤＬＦ） 浓度， 结果表明中， 重度肥胖儿童ＥＤＬＦ水平显著升高（ Ｐ＜０－０５）， 肥胖儿童的血压明显高于对照组（ Ｐ＜０－００１） ， ＥＤＬＦ水平与收缩压呈正相关（ｒ１ｓ ＝０－４５８，Ｐ＜０－０５）， 与ＢＭＩ呈正相关（ Ｐ＜０－０５） ， 与舒张压不相关。认为肥胖儿血ＥＤＬＦ升高在肥胖儿血压升高的过程中可能起重要作用。

慢性高原心脏病血清内源性洋地黄因子水平及其意义

对１９例慢性高原心脏病（ＨＡＣＣ）患者及２９名长期移居高原健康成人（对照组）血清内源性洋地黄因子（ＥＤＦ）含量用放射免疫法进行了检测。结果发现ＨＡＣＣ患者血清ＥＤＦ浓度明显低于对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１），并与ＰａＯ２呈正相关（ｒ＝０．６７４，Ｐ＜０．０１），与心功能指数Ｐ／Ｌ值呈负相关（ｒ＝－０．６３６，Ｐ＜０．０１）。表明慢性低氧导致ＥＤＦ分泌不足可能在ＨＡＣＣ患者心功能降低及心力衰竭的发生、发展中起重要作用。

缺氧时培养的心内膜内皮细胞活性肽分泌的改变

目的：观察培养的新生小牛右心室心内膜内皮细胞（ＥＥＣ）血管活性物质的分泌功能及缺氧对其分泌的影响。方法：ＥＥＣ采用刮取法培养，用放免法测定培养液中血管活性肽的含量。结果：缺氧２４ｈ（ＰＯ２约为０．８ｋＰａ）使ＥＥＣ的内皮素（ＥＴ－１）和心钠素（ＡＮＰ）分泌显著增加（Ｐ＜０．０１），其分泌分别是常氧的１．９倍和１．６倍；缺氧也使ＥＥＣ分泌内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）显著增加（Ｐ＜０．０５），其分泌是常氧的１．７倍，但缺氧使ＥＥＣ分泌血管紧张素（ＡＴⅡ）降低１８％（Ｐ＜０．０５）。结论：缺氧可引起ＥＥＣ多种血管活性因子的分泌发生改变。