CML、sRAGE、esRAGE对冠心病动脉粥样硬化的诊断价值

目的探讨ε-羧甲基赖氨酸(CML)、可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)、内源性可溶性晚期糖基化终产物受体(esRAGE)对冠心病动脉粥样硬化的诊断价值。方法2020年6月至2022年12月,于新疆维吾尔自治区人民医院选取冠心病患者100例作为观察组。同时选取100例在我院体检的正常人作为对照组。比较两组ε-羧甲基赖氨酸(CML)、可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)和内源性分泌性晚期糖基化终产物受体(esRAGE)水平。应用受试者操作者特征(ROC)曲线评价CML、sRAGE、esRAGE的诊断水平,并联合检测冠心病动脉粥样硬化。结果与对照组相比,观察组血清CML及sRAGE水平明显升高,而esRAGE水平呈下降趋势。血清CML、sRAGE和esRAGE可准确诊断冠心病动脉粥样硬化,联合检测灵敏度(90.91%)、特异性(68.66%)、准确性(76.00%)、阳性预测值(58.82%)、阴性预测值(93.88%)、ROC曲线下面积(AUC)(0.922)较高。结论CML、sRAGE、esRAGE与冠心病动脉粥样硬化有关,有利于临床诊断和治疗。

芦丁调控miR-155和HMGB1/RAGE通路对糖尿病视网膜病变大鼠炎性反应的影响

目的:探讨芦丁对糖尿病视网膜病变大鼠炎性反应的影响及其机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组(0.9%氯化钠溶液灌胃)和芦丁低、中、高剂量组[分别以50、100、150 mg/(kg·d)芦丁灌胃],并取正常大鼠作为对照组(0.9%氯化钠溶液灌胃),每组20只,持续给药12周后,比较各组大鼠视网膜组织中伊凡斯兰渗透量、神经节细胞凋亡和微小RNA(miR)-155、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达水平,以及炎症因子水平。结果:对照组、模型组和芦丁低、中、高剂量组中伊凡斯兰渗透量分别为(1.61±0.31)μg/g、(12.84±1.24)μg/g、(9.85±0.62)μg/g、(6.80±0.53)μg/g、(2.87±0.51)μg/g,神经节细胞凋亡指数分别为(1.09±0.45)%、(30.96±2.50)%、(24.65±2.48)%、(18.61±1.41)%、(8.36±0.54)%,miR-155表达水平分别为(0.38±0.03)、(1.92±0.15)、(1.55±0.12)、(1.09±0.10)、(0.55±0.05),HMGB1 mRNA表达水平分别为(0.26±0.03)、(0.77±0.05)、(0.68±0.04)、(0.57±0.04)、(0.34±0.03),RAGE mRNA表达水平分别为(0.18±0.02)、(0.67±0.04)、(0.58±0.03)、(0.45±0.03)、(0.23±0.02)。模型组和对照组比较,伊凡斯兰渗透量、凋亡指数和miR-155、HMGB1、RAGE mRNA水平均升高(均P<0.05);芦丁低、中、高剂量组中上述指标呈剂量依赖性降低(均P<0.05)。模型组、对照组与芦丁低、中、高剂量组,芦丁各组的炎症因子水平低于模型组(均P<0.05)。结论:芦丁可保护糖尿病大鼠视网膜损伤,延缓视网膜炎症效应,其作用机制可能与抑制miR-155和HMGB1/RAGE通路有关。

烟草烟雾通过HMGB1-RAGE途径促进慢性阻塞性肺疾病的发生发展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以进行性气流阻塞为特征的慢性气道疾病。COPD由基因与环境共同作用所致,而烟草烟雾(CS)是COPD发生的主要环境危险因素。CS可通过影响高迁移率族蛋白B1(HMGB1)-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)轴导致气道炎症、氧化应激和蛋白酶-抗蛋白酶失衡,最终促进COPD的发生发展。因此,深入研究HMGB1-RAGE途径相关COPD生物标志物可帮助筛查吸烟者中的COPD高危患者,提高COPD早期诊断率。

血清AOPP及s(P)RR与维持性血液透析患者心血管疾病及预后的关系

目的研究维持性血液透析(MHD)患者血清晚期氧化蛋白终末产物(AOPP),分泌型前肾素受体[s(P)RR]与心血管疾病(CVD)及预后的关系。方法选取2016年1月至2018年1月期间在该院诊治的89例MHD患者为研究对象,根据随访中是否发生CVD,分为CVD组(n=39)和非CVD(NCVD)组(n=50),以同期健康体检的50例体检健康者为对照组。酶联免疫吸附试验检测血清AOPP、s(P)RR水平。多因素Logistic回归分析影响MHD患者CVD发生的因素。随访5年,随访内容为患者随访期间CVD发生情况,死亡情况及生存时间。Kaplan-Meier生存分析结果,不同血清AOPP、s(P)RR表达水平对MHD患者生存预后的影响。单因素及多因素COX回归分析影响MHD患者死亡预后的因素。结果MHD组患者血清AOPP、s(P)RR分别为(65.89±17.53)μg/L、(29.40±5.52)ng/L,明显高于对照组(13.04±3.15)μg/L、(19.21±3.31)ng/L,差异具有统计学意义(t=21.095,11.896,均P<0.05)。透析龄、C反应蛋白(CRP)、AOPP、s(P)RR是影响MHD患者CVD发生的独立因素。89例MHD患者随访过程中,死亡27例。AOPP高表达组和低表达组平均生存时间分别为(52.52±3.46)个月、(55.23±4.07)个月。s(P)RR高表达组和低表达组平均生存时间为(51.20±4.26)个月、(55.68±3.35)个月。Kaplan-Meier生存分析结果,AOPP高表达组患者累积生存明显低于AOPP低表达组,差异有统计学意义(Log-Rankχ^(2)=8.358,P=0.004),s(P)RR高表达组患者累积生存明显低于s(P)RR低表达组,差异有统计学意义(Log-Rankχ^(2)=9.036,P=0.002)。单因素及多因素COX回归分析结果透析龄、清蛋白、AOPP、s(P)RR是影响MHD患者CVD死亡预后的独立危险因素。结论MHD患者血清AOPP、s(P)RR水平升高,血清AOPP、s(P)RR高表达MHD患者生存预后较差,是影响MHD患者CVD发生及CVD死亡预后的独立危险因素。

HMGB1/RAGE通路在COPD和肺癌发病中共性机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是肺癌发病的独立危险因素,肺气肿是COPD和肺癌的共性临床特征,COPD合并肺癌者预后更差。气道上皮细胞中高迁移率族蛋白1(HMGB1)可通过激活晚期糖基化终末产物受体(RAGE)诱导炎症反应及增强氧化应激反应,从而参与COPD肺气肿的形成及发展。HMGB1/RAGE通路激活也可通过增强炎症反应和氧化应激反应促进肺癌的增殖、转移,并与肺癌的进展及化疗药物耐药密切相关。深入研究HMGB1/RAGE信号通路在COPD和肺癌中的机制,可为COPD和肺癌的治疗提供新思路。

HMGB1-TLR4/RAGE信号通路在呼吸机相关性肺炎中的研究进展

呼吸机相关性肺炎(VAP)是一种医源性肺部感染,其发病机制复杂,缺乏诊断标志物和治疗靶点。高迁移率蛋白1(HMGB1)主要在真核细胞内表达,当细胞坏死后被动释放,晚期糖基化终末产物受体(RAGE)和Toll样受体(TLR)是HMGB1的主要受体,介导炎症因子的释放。目前针对呼吸机肺功能损害发生发展机制的研究较少,现对HMGB1参与呼吸机相关性肺炎的发病机制进行阐述,以期进一步为呼吸机相关性肺炎提供一种新的研究思路。

阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者血清sRAGE和esRAGE水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者血清可溶性晚期糖基化终产物受体(SRAGE)和内源性分泌型晚期糖基化终产物受体(esRAGE)水平的影响。方法不稳定性心绞痛患者40例(UA组),给予阿托伐他汀20 mg口服,每日1次,于治疗前和治疗后3个月分别采集静脉血,测量血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、血糖、糖化血红蛋白(HbA1C)、sRAGE及esRAGE水平。另选择20名年龄、性别相匹配的健康体检者作为正常对照组。结果治疗前,UA组的TC和LDL-C水平显著高于正常对照组(P<0.05),sRAGE和esRAGE水平显著低于正常对照组(P<0.05,P<0.01),两组其他指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。经阿托伐他汀治疗3个月后,UA组患者的血糖和HbA1C水平无明显变化(P>0.05),但TC和LDL-C水平明显低于治疗前(P<0.05),sRAGE和esRAGE水平明显高于治疗前(P<0.05);直线相关分析显示,esRAGE水平与LDL-C浓度呈负相关(r=-0.36,P=0.01)。结论他汀类药物具有多效性,阿托伐他汀能升高不稳定性心绞痛患者血清sRAGE和esRAGE水平。

SR-AⅡ和CD36的表达水平与AGEs及糖尿病并发症的相关性研究

目的:分析糖尿病患者白细胞中清道夫受体SR-AⅡ和CD36的表达水平与血浆晚期糖基化终产物(AGEs)浓度以及糖尿病并发症之间的相关性。方法:收集具有合并症的糖尿病患者抗凝血78例,用荧光分光光度法测定血浆AGEs浓度。用Trizol法提取白细胞RNA,再以RT-PCR法测定SR-AⅡ和CD36的相对表达水平。结果:在测定的糖尿病各合并症中,SR-AⅡ在糖尿病性肾病中表达水平最高,在脂肪肝患者中最低;CD36在脂肪肝患者中最高,在冠心病患者中最低。在高血压患者中这2种受体的表达水平均比较高,但在白内障患者中2种受体的表达相对较低。血浆AGEs浓度与白细胞中CD36表达水平呈负相关(r=-0.89,P<0.01),但与SR-AⅡ的表达为正相关(r=0.82,P<0.05)。结论:血浆高浓度AGEs刺激白细胞中SR-AⅡ表达增加,糖尿病性肾病和脂肪肝分别与SR-AⅡ、CD36的表达增加有密切关系,部分糖尿病患者CD36的表达较低可能是导致他们血浆AGEs水平过高的原因之一。

七氟醚后处理下调RAGE抑制犬体外循环肺缺血/再灌注损伤

目的探讨七氟醚后处理对犬体外循环肺缺血/再灌注损伤的效果及晚期糖基化终末产物受体(receptor for ad-vanced glycosylation end products,RAGE)在此过程中的作用。方法 12只健康犬依据主动脉开放后是否吸入七氟醚随机分为两组:对照组(control,n=6)在主动脉开放后常规机械通气和实验组(test,n=6)在主动脉开放后吸入1MAC七氟醚,持续10min。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放90min实验结束前(T2)留取肺组织标本和肺静脉血标本。标检测肺组织湿干重比(wet/dry weight,W/D);比色法检测肺组织髓过氧化物酶活性(myeloperoxidase activity,MPO);光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化;分别采取RT-PCR方法、Western blot检测肺组织RAGE的表达;酶联免疫吸附法检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。结果两组相比,实验组肺组织W/D、MPO、肺损伤评分、RAGE基因表达和蛋白表达、IL-6和TNF-α含量在T2时较对照组降低(P<0.05);组内比较,所有指标实验结束时均较基础值明显升高(P<0.05)。结论七氟醚后处理对体外循环缺血/再灌注导致的肺损伤具有一定的保护作用,可能与其抑制RAGE合成与激活有关。

糖化反应产物和炎症因子水平与糖尿病冠状动脉弥漫病变的关系

目的探讨血清糖化白蛋白(GA)、内源性分泌型终末糖化产物受体(esRAGE)、炎症因子C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与糖尿病冠状动脉弥漫病变的关系。方法根据冠状动脉造影结果及有无糖尿病将374例患者分成五组:冠状动脉局灶病变组(Ⅰ组,n=107)、冠状动脉弥漫病变组(Ⅱ组,n=94)、单纯糖尿病组(Ⅲ组,n=46)、2型糖尿病合并冠状动脉局灶病变组(Ⅳ组,n=46)及2型糖尿病合并冠状动脉弥漫病变组(Ⅴ组,n=81),分别检测各组患者血清GA、esRAGE、高敏CRP(hsCRP)、IL-6和TNF-α的水平。结果Ⅴ组的GA和hsCRP水平最高,而esRAGE水平最低,与其他四组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Ⅳ组的GA和hsCRP高于Ⅰ～Ⅲ组,而esRAGE水平则均低于Ⅰ～Ⅲ组(P<0.05)。糖尿病患者中,GA水平与hsCRP和糖化血红蛋白(HbA1c)值呈正相关(r=0.249、0.695),与esRAGE呈负相关(r=-0.480)(均P<0.001);而esRAGE与HbA1c、hsCRP均呈负相关(r=-0.224、-0.236)(P<0.01)。2型糖尿病合并冠心病患者中,hsCRP与冠状动脉弥漫病变支数呈正相关(r=0.220,P<0.001);hsCRP和IL-6与空腹血糖水平均呈正相关(r=0.259,P<0.001;r=0.124,P<0.05)。结论糖尿病患者血清GA和hsCRP水平升高、esRAGE水平降低不仅是糖尿病并发冠心病的重要危险因子,也是反映糖尿病冠状动脉广泛弥漫和严重病变的重要指标。

仙贞片对糖尿病大鼠肾皮质终末期糖化终产物及其受体mRNA表达的影响

目的观察仙贞片对糖尿病大鼠肾皮质终末期糖化终产物 (advancedglycationendproducts,AGEs)含量及其糖化终产物特异性受体 (AGE specificcellularreceptor,RAGE)信使核糖核酸 (messengerri bonucleicacid ,mRNA)表达的影响 ,探讨其对糖尿病大鼠肾保护的作用机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin ,STZ)复制糖尿病持续性高血糖肾损害大鼠模型 ,用荧光测定法和逆转录 -多聚酶链式反应(reversetranscriptionpolymerasechainreaction ,RT PCR)技术检测模型大鼠肾皮质AGEs含量及RAGEmRNA的表达 ,与氨基胍作对照。结果实验 12周模型大鼠肾皮质AGEs相对含量及RAGEmRNA表达明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,仙贞片及氨基胍治疗组肾皮质AGEs相对含量及RAGEmRNA表达明显低于模型组 (P <0 0 5 ) ,仙贞片与氨基胍组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论仙贞片能减轻糖尿病大鼠肾皮质内AGEs的积聚 ,下调RAGEmRNA的过度表达 ,与氨基胍相近似 ,具有抑制蛋白非酶糖基化的作用 ,可能是其肾保护作用的机制之一。

PPAR-γ激活对糖基化终末产物引起的大鼠肾系膜细胞TGF-β及CTGF mRNA表达的影响

目的观察过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活对糖基化终末产物(AGEs)引起的大鼠肾系膜细胞TGF-β及CTGFmR-NA表达的影响。方法体外培养正常大鼠肾系膜细胞,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测不同浓度AGEs(0～400μg/ml-1)及不同浓度PPAP-γ)激活剂(罗格列酮)和PPAR-γ阻断剂(GW9662)对AGEs(100μg/ml-1)引起的TGF-β及CTGFmRNA表达的影响。结果给予PPAR-γ激活剂可明显减轻AGEs引起的大鼠系膜细胞TGF-β、CTGFmRNA的表达。结论PPAR-γ激活剂可以明显减轻AGEs对系膜细胞TGF-β、CTGFmRNA的表达影响,从而改善肾小球细胞外基质积聚,在糖尿病时起到肾脏保护作用。

糖基化终末产物及相关药物研究进展

糖基化终末产物(AGEs)是蛋白质和脂类经非酶糖基化后生成的含多种结构分子的混合物,阻断AGEs的致病途径有望成为改善糖尿病慢性并发症,缓解衰老,治疗老年痴呆等的新途径。该文主要综述了体内AGEs的来源,病理生理学机制,及AGEs生成抑制剂,断裂剂及AGEs受体阻断剂的研究进展。

高级糖化终末产物及其受体的研究进展和临床意义

目的了解高级糖化终末产物(AGEs)及其受体的研究现状与疾病的关系。方法查阅近年来国内外相关文献加以综合分析。结果AGEs及其受体的研究已达到信息分子和基因水平,并与很多的疾病发生有关。结论AGEs在体内过度积累与其受体的过度表达均可引起疾病。

AGE-RAGE系统与糖尿病足综合征的发病机制及治疗进展

糖尿病足综合征(DFS)是糖尿病严重慢性并发症之一,其发病机制至今尚未完全阐明。晚期糖基化终末产物(AGEs)的形成参与DFS的发生、发展,AGEs与AGEs受体(RAGE)相互作用,并通过一系列分子机制导致糖尿病神经病变和外周血管病变。因此,抑制AGEs形成或阻断AGEs与其受体相互作用可以延缓糖尿病足的发生、发展。本文就AGEs形成、AGE-RAGE系统在DFS中的作用和DFS的治疗进展等作一综述。

吡哆胺对糖尿病大鼠视皮质AGE-RAGE系统的影响

目的观察吡哆胺对糖尿病大鼠视皮质高级糖基化终末产物(AGE)及其受体(RAGE)表达的影响,探讨吡哆胺对视皮质的保护作用。方法健康SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病未治疗组(DM组)、糖尿病吡哆胺治疗组(PM组)和氨基胍治疗对照组(AG组)各20只,用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,PM组和AG组分别于造模成功后第二天开始予吡哆胺和氨基胍灌胃。各组于治疗4w和12w后取材,用酶联免疫吸附(ELISA)法定量检测大鼠视皮质中AGEs含量,荧光免疫组化及图像分析半定量检测各组视皮质RAGE的表达。结果糖尿病治疗组和未治疗组血糖无显著性差异。4w时各组AGEs含量无明显差异,12w时PM组视皮质中AGEs含量与AG组、NC组比较差异无统计学意义,与DM组相比显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。PM组视皮质中RAGE表达比DM组显著减少,差异具有统计学意义(P<0.05),但高于NC组(P<0.05)。结论糖尿病大鼠12w后视皮质中AGEs含量和RAGE的表达高于正常对照组,吡哆胺类似氨基胍可减少AGEs的堆积,还能抑制RAGE的表达,减轻AGEs-RAGE通路作用导致的组织损伤,对视皮质具有一定的保护作用。

内源性分泌型糖基化终产物受体与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨内源性分泌型糖基化终产物受体(esRAGE)水平与2型糖尿病(T2DM)颈动脉粥样硬化的关系。方法60例T2DM患者,分成颈动脉粥样硬化组(A组,30例)和无颈动脉粥样硬化组(B组,30例)。28例非糖尿病者为对照组(C组)。分别检测esRAGE浓度、体重指数、血压、血脂和糖化血红蛋白(HbA1c)。结果A组和B组esRAGE浓度均明显低于C组(P<0.05),A组明显低于B组(P<0.01)。多危险因素与T2DM颈动脉粥样硬化Logistic回归分析表明,esRAGE是T2DM颈动脉粥样硬化的重要保护因素(b<0,OR<1,P<0.1)。结论esRAGE与T2DM密切相关,对T2DM颈动脉粥样硬化有潜在保护作用。

血清sRAGE、HbA_(1C)表达与脓毒症患者应激性高血糖及其预后相关性

目的探究血清可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)、糖化血红蛋白(HbA_(1C))水平与脓毒症患者并发应激性高血糖(SHG)及其预后的关系。方法选取诊治的135例脓毒症患者为研究对象,按脓毒症患者发病24 h内是否发生SHG将其分为SHG组(56例)和正常血糖组(79例)。比较两组一般资料;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清sRAGE水平;采用高效液相色谱法检测血清HbA_(1C)水平;比较两组患者28 d死亡率;比较不同预后脓毒症并发SHG患者血清sRAGE、HbA_(1C)水平;利用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清sRAGE、HbA_(1C)水平对脓毒症并发SHG患者死亡的预测价值。结果与正常血糖组相比,SHG组患者急性生理与慢性健康评定量表Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血清sRAGE、HbA_(1C)水平、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、28 d死亡率均明显升高(P<0.05);与存活组相比,死亡组脓毒症并发SHG患者血清sRAGE、HbA_(1C)水平均明显升高(P<0.05);血清sRAGE、HbA_(1C)预测脓毒症并发SHG患者死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.826、0.859,截断值分别为1.70 ng/mL、9.47%,相应敏感度分别为76.7%、73.3%,特异度分别为80.8%、84.6%;两者联合预测脓毒症并发SHG患者死亡的AUC为0.904,其敏感度、特异度分别为86.7%、80.2%。结论血清sRAGE、HbA_(1C)水平升高均与脓毒症并发SHG患者不良预后关系密切,检测血清sRAGE、HbA_(1C)水平有利于临床判定脓毒症并发SHG患者的预后。

大豆异黄酮对阿尔茨海默病大鼠海马RAGE介导的信号转导通路的影响

目的观察大豆异黄酮(soybean isoflavones)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠高级糖化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)介导的信号转导系统的影响。方法采用β淀粉样蛋白25-35片段(amyloidβ25-35,Aβ25-35)双侧海马注射建立AD大鼠模型,60只大鼠随机分为模型组、大豆异黄酮高剂量组[30mg/(kg·d)]、大豆异黄酮低剂量组[10mg/(kg·d)]、雌激素组[0.4mg/(kg·d)]及假手术组,每组12只。大豆异黄酮高、低剂量组和雌激素组造模后3天灌胃给药(2mL/只),模型组与假手术组给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃,连续21天。酶联免疫吸附法观察各组大鼠海马组织RAGE、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量。分光光度法检测大鼠海马组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cysteine-containing aspartate-specific protease-3,Caspase-3)活性。免疫组织化学法观察大鼠海马组织磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylation extracellular signal-regulatedkinase1/2,P-ERK1/2)的表达。结果与模型组比较,大豆异黄酮可显著降低AD大鼠海马RAGE蛋白、IL-6含量、Caspase-3活性及ERK1/2蛋白磷酸化水平(P<0.01)。结论大豆异黄酮对AD大鼠海马组织RAGE介导的炎症信号通路具有下调作用,减弱炎症反应,降低Aβ的神经毒性,抵抗海马神经元凋亡。

替米沙坦对人血管内皮细胞炎性反应的影响及其相关机制

目的探讨替米沙坦对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎性反应的影响及与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的关系。方法酶消化法获取HUVECs。实验分8组:BSA组;AGEs组;以不同浓度替米沙坦刺激细胞30 min,再加AGEs,依次为TM 1组(1 nmol/L)、TM 2组(10 nmol/L)、TM 3组(100 nmol/L)、TM 4组(1000 nmol/L);GW9662组:GW9662预先刺激细胞30 min后,加替米沙坦和AGEs;15d-PGJ_2组:15d-PGJ_2预先刺激细胞30 min后,加AGEs。各组均刺激细胞24 h。采用RT-PCR法检测PPARγ、AGEs受体(RAGE)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA的表达;荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸检测细胞内活性氧的变化。结果替米沙坦呈浓度依赖性抑制AGEs诱导的MCP-1 mRNA表达。与AGEs组比较,TM 4组和15d-PGJ_2组PPARγ mRNA水平明显升高,RAGE mRNA和MCP-1 mRNA水平明显下降,活性氧荧光信号强度明显减弱。与TM 4组比较,GW9662组PPARγ mRNA的表达水平明显下降,RAGE mRNA和MCP-1 mRNA的表达水平明显升高,活性氧荧光信号强度明显增强。结论替米沙坦可抑制AGEs诱导的HUVECs炎性反应;替米沙坦可能通过激活PPARγ抑制HUVECs炎性反应。