BMP7-Ids信号通路对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭的作用

目的探讨骨成型蛋白7(BMP7)-Ids信号通路对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭的作用。方法以人子宫内膜癌细胞Ishikawa作为研究对象,将细胞分为四组,即空白对照组(不加BMP7)、A组(2 ng/ml BMP7)、B组(5 ng/ml BMP7)、C组(10ng/mlBMP7)。采用qRT-PCR法检测分化抑制因子(Id)1、Id3的mRNA;Western blot法检测Id1、Id3蛋白表达情况;划痕实验检测细胞迁移能力;采用MTT法检测细胞增殖;采用Transwell实验观察细胞的侵袭情况。每组试验均重复4次,取平均值。结果A组、B组和C组Id1、Id3的mRNA和蛋白表达水平均高于空白对照组,其中C组指标高于A组、B组,B组指标高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);24、36和48h,A、B和C组细胞增殖率高于空白对照组,C组细胞增殖率高于A组和B组,且B组细胞增殖率高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。A、B和C组细胞侵袭细胞数和划痕相对愈合面积高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);C组侵袭细胞数和划痕相对愈合面积高于A组和B组,且B组侵袭细胞数和划痕相对愈合面积高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论子宫内膜癌细胞中BMP7-Ids信号通路的表达上调可激活细胞的增殖和侵袭作用,从而促进子宫内膜癌病情的发展。

乳腺浸润性癌超声特征与腋窝淋巴结转移的关联性研究分析

目的:研究乳腺浸润性癌超声特征与腋窝淋巴结转移(ALNM)的关联性。方法:选取西安高新医院从2020年7月~2022年7月收治的113例乳腺浸润性癌患者开展试验。将其是否发生ALNM分作ALNM组(n=48例)及无ALNM组(n=65)例。对所有患者均开展超声检查,对比两组临床资料(涵盖年龄、绝经、肿瘤直径、临床分期及分化程度)及超声特征(涵盖形状、毛刺征、后方回声、微钙化、血流分级、腋窝淋巴结纵横径比及腋窝淋巴结皮质厚度)。以多因素Logistic回归分析明确乳腺浸润性癌ALNM的影响因素。结果:ALNM组肿瘤直径≥3cm及低分化人数占比为33.33%、41.67%,均高于无ALNM组的16.92%、18.46%(均P<0.05)。ALNM组毛刺征、血流分级2~3级人数占比分别为52.08%、72.92%,均高于无ALNM组的27.69%、36.92%,且腋窝淋巴结纵横径比、皮质厚度分别为(0.59±0.12)、(5.10±1.05)mm,均高于无ALNM组的(0.48±0.10)、(2.88±0.56)mm(均P<0.05)。经多因素Logistic回归分析证实,肿瘤直径≥3cm、低分化、毛刺征、血流分级2~3级以及腋窝淋巴结纵横径比、皮质厚度均是乳腺浸润性癌ALNM的危险因素(OR=1.842,1.730,2.401,2.085,1.571,1.400;均P<0.05)。结论:乳腺浸润性癌肿瘤直径、分化程度及超声特征中的毛刺征、血流分级、腋窝淋巴结纵横径比、腋窝淋巴结皮质厚度对ALNM的具有一定的诊断作用。

磁共振成像诊断子宫内膜癌患者肌层浸润和盆腹腔淋巴结转移的价值分析

目的:探讨磁共振成像(MRI)诊断子宫内膜癌患者肌层浸润和盆腹腔淋巴结转移的价值。方法:选取2018年1月—2021年12月重庆市大渡口区人民医院收治的子宫内膜癌手术患者64例作为研究对象,患者均开展术前MRI检查,以术后病理检查结果作为“金标准”,分析MRI检查对子宫内膜癌肌层浸润以及盆腹腔淋巴结转移的准确性、灵敏度、特异度。结果:MRI检查对子宫内膜癌肌层浸润程度的诊断准确性为90.63%(58/64),低于术后病理检查结果,差异有统计学意义(P=0.014);MRI灵敏度为92.45%(49/53),特异度为91.43%(32/35),与术后病理检查结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。MRI检查对子宫内膜癌盆腹腔淋巴结转移的诊断准确性为82.81%(53/64),灵敏度为76.47%(13/17),特异度为85.11%(40/47),低于术后病理检查结果,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MRI对子宫内膜癌肌层浸润深度的判定具有较高的临床价值,但在盆腹腔淋巴结转移诊断中的准确性较低,故在实际诊断时,应与其他诊断方法联合应用,提高诊断准确性。

苦参碱诱导SMMC-7721细胞分化过程中侵袭转移相关指标的实验研究

目的 :研究苦参碱诱导人肝癌SMMC 772 1细胞分化过程中对其侵袭转移能力的抑制作用。方法 :SMMC 772 1细胞体外培养 ,0 5 g/L、0 8g/L、1 0 g/L浓度的苦参碱分别处理细胞 ,通过生长曲线测定、细胞形态观察、细胞粘附试验、运动试验、侵袭试验全面观察苦参碱对该细胞株的生长增殖、形态变化、侵袭转移等各方面的诱导分化作用。结果 :经 0 8g/L和 1 0g/L浓度的苦参碱处理后 ,SMMC 772 1细胞的生长增殖明显减缓 ,恶性细胞形态逐渐向成熟细胞分化 ,肿瘤细胞与FN的粘附力、细胞穿膜运动力、对基底膜的降解力等侵袭转移相关指标均受到显著抑制。结论 :苦参碱是一种较好的诱导分化剂 ,不仅抑制细胞的生长增殖 ,诱导细胞形态分化 ,而且从细胞的粘附、运动、降解等多环节全面抑制SMMC 772 1细胞的侵袭转移能力。

子宫内膜癌的流行病学特点及其转移的危险因素分析

目的:分析子宫内膜癌的流行病学特点及其转移的危险因素,为合理诊疗与改善预后提供理论依据。方法:回顾性分析310例经术后病理学确诊为子宫内膜癌患者的临床和病理学资料,并对发生转移可能的相关危险因素进行统计分析。结果:子宫内膜癌发病集中在50~59岁年龄区间,并且该年龄阶段较其它年龄阶段容易发生转移(P<0.01);子宫内膜癌以内膜样腺癌为主,约占90.97%;其总体转移率为7.41%,Ⅱ型特殊类型内膜癌的转移率明显高于Ⅰ型内膜癌(P<0.01);内膜样腺癌的分化程度与其转移相关(P<0.01);浸润深度<1/2组和≥1/2组间的转移率无明显差异(P=0.676)。结论:子宫内膜癌好发于围绝经期,年龄、类型和分化程度等可能是其转移的危险因素。

脂联素对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖及侵袭和转移能力的影响

目的探讨脂联素对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、侵袭和转移的影响及其机制。方法将培养的子宫内膜癌Ishikawa细胞随机分为空白对照组、阴性对照组和实验组,取3组对数生长期Ishikawa细胞,采用脂质体转染法将脂联素反义RNA及其对照microRNA分别转入实验组及阴性对照组Ishikawa细胞,空白对照组细胞不进行转染。转染36 h后,采用四甲基偶氮唑盐法、克隆形成实验及Transwell实验检测Ishikawa细胞生长、增殖和迁移能力,采用western blot法检测Ishikawa细胞中脂联素蛋白及细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达,采用流式细胞术检测Ishikawa细胞凋亡情况,应用caspase-3活性检测试剂盒检测Ishikawa细胞中caspase-3活性。结果实验组Ishikawa细胞增殖及侵袭能力大于空白对照组和阴性对照组(P<0.01),空白对照组与阴性对照组Ishikawa细胞增殖能力及侵袭能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组Ishikawa细胞膜表面磷脂酰丝氨酸表达及caspase-3活性低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),空白对照组与阴性对照组Ishikawa细胞膜表面磷脂酰丝氨酸表达及caspase-3活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组Ishikawa细胞中脂联素蛋白及ERK蛋白表达低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01),空白对照组与阴性对照组Ishikawa细胞中脂联素蛋白及ERK蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组Ishikawa细胞克隆能力大于空白对照组和阴性对照组(P<0.05),空白对照组与阴性对照组Ishikawa细胞克隆能力能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脂联素可能通过对ERK信号通路的影响诱导子宫内膜癌细胞凋亡、抑制子宫内膜癌细胞侵袭和迁移而发挥抗肿瘤作用。

分化型甲状腺癌高细胞亚型的临床特征分析

目的总结少见病理亚型的分化型甲状腺癌的临床特征。方法回顾性分析首都医科大学附属北京同仁医院头颈外科2014年1月~2019年1月接受治疗的44例少见病理亚型的分化型甲状腺癌患者,其中高细胞亚型、弥漫硬化型、侵袭性滤泡癌为侵袭组;巨滤泡亚型、嗜酸细胞亚型、滤泡亚型为非侵袭组。结果侵袭组中主要为高细胞亚型,多灶病变为50%(9/18),颈转移率为72.2%(13/18),非侵袭组中多灶病变为15.4%(4/26),颈转移率为7.7%(2/26),两组间差异比较有统计学意义。侵袭组就诊时易侵犯喉返神经、食管和喉气管。结论甲状腺癌高细胞亚型有多灶性的倾向,淋巴结转移率更高,易侵犯喉返神经和周围结构;随着肿瘤大小的增加,颈转移率也相应升高。

核酸还原酶小亚基2与子宫内膜癌侵袭和转移的关系探讨

目的:探讨核酸还原酶小亚基2(RRM2)的表达在子宫内膜癌侵袭和转移中的作用。方法:采用RT-PCR、Western blotting技术对50例子宫内膜癌组织及其相应正常内膜组织进行RRM2 mRNA及蛋白质表达的检测。结果:RRM2 mRNA在子宫内膜癌组织中的表达明显高于正常内膜组织(P<0.005)。其在深肌层侵袭组及淋巴结转移组的表达明显高于浅肌层组(P<0.05),其它各组间无明显差异(P>0.05);在细胞组织学分级G3组表达明显高于G2、G1组(P<0.05)。RRM2蛋白在子宫内膜癌组织中的表达明显高于正常内膜组织(P<0.005)。其在深肌层侵袭组及淋巴结转移组中的表达明显高于浅肌层组(P<0.001),淋巴结转移组明显高于宫颈侵袭组(P<0.05),其它各组间无明显差异(P>0.05);G3组表达明显高于G2、G1组(P<0.05),G2组高于G1组(P<0.05)。结论:RRM2的高表达与子宫内膜癌的形成及侵袭、转移有关。

RECK与MMP-9基因在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的:研究RECK和MMP-9在不同子宫内膜组织中的表达,探讨两者在子宫内膜癌的发生、发展和浸润转移中的作用。方法:应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶(SP)免疫组化法检测42例子宫内膜癌组织、15例子宫内膜不典型增生组织及26例正常增生期子宫内膜组织中RECK蛋白及MMP-9蛋白表达情况。结果:与正常增生期子宫内膜组织及子宫内膜不典型增生组织相比,子宫内膜癌组织中RECK蛋白阳性表达率显著降低(χ2=9.307,P<0.05),MMP-9蛋白阳性表达率显著增高(χ2=11.438,P<0.05),RECK蛋白与MMP-9蛋白在子宫内膜癌中的表达存在明显负相关(P<0.01)。RECK蛋白的表达水平与临床分期、组织学分级、肌层浸润深度及淋巴结转移密切相关(均P<0.05);MMP-9蛋白的表达水平与临床分期、组织学分级、肌层浸润深度密切相关(均P<0.05),而与淋巴结转移无关。结论:RECK蛋白的表达缺失和MMP-9的表达可能与子宫内膜癌的发生、发展及浸润转移有关。

脂联素重组体对人子宫内膜癌细胞系RL95-2侵袭及转移的影响

目的研究人脂联素重组体(RA)对人子宫内膜癌细胞系RL95-2体外侵袭能力的影响,探讨RA治疗子宫内膜癌临床应用的可行性。方法将RL95-2细胞分设对照组和RA加药组,作用一定时间后,分别以MTT法、黏附实验、Transwell小室实验、体外细胞迁移实验检测RA对人子宫内膜癌细胞增殖、黏附、侵袭和迁移能力的影响。结果 RA对ECM和FN黏附能力影响的程度不同,对ECM的敏感性大于FN。RA浓度高于5.0μg/ml时,对RL95-2细胞生长具有明显的抑制作用(P<0.01),并能明显地降低肿瘤细胞体外侵袭能力((P<0.01)),侵袭抑制率随RA浓度的升高而增加。RA浓度高于5.0μg/ml时,明显地抑制肿瘤细胞的迁移能力(P<0.01)。结论脂联素重组体在大于5.0μg/ml时,可抑制人子宫内膜癌细胞系RL95-2的侵袭及转移能力,RA可望成为晚期、无法耐受手术和大剂量放化疗及复发性子宫内膜癌患者的综合治疗方法之一。

VEGF-A及其受体VEGFR-1与子宫内膜癌生物学行为关系的探讨

目的:检测50例子宫内膜癌组织及癌旁正常内膜组织的VEGF-A和VEGFR-1的表达情况,探讨VEGF-A及其受体VEGFR-1是否与子宫内膜癌的侵袭与转移有关。方法:采用RT-PCR技术对50例癌组织及癌旁正常组织进行VEGF-A和VEGFR-1 mRNA半定量检测;采用Western blot进行其蛋白质表达的半定量检测。结果:癌组织VEGF-A和VEGFR-1 mRNA表达水平及蛋白质水平均明显高于癌旁正常内膜组织;VEGF-A和VEGFR-1的高表达与子宫内膜癌肌层侵袭的深度有关,与淋巴结的转移无关;低分化癌组织VEGF-A的表达明显高于中、高分化,VEGFR-1的表达与细胞分化无关。结论:VEGF-A及其受体VEGFR-1的高表达可引起子宫内膜癌的肌层侵袭;癌分化越差,VEGF-A表达越高。

Id-1和VEGF在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义

目的探讨DNA结合分化抑制蛋白-1(Id-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在涎腺腺样囊性癌中的表达及与肿瘤侵袭、转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测Id-1和VEGF在60例涎腺腺样囊性癌组织与癌旁正常组织中的表达情况,分析二者的表达与涎腺腺样囊性癌临床病理特征的关系及二者表达的相关性。结果涎腺腺样囊性癌组织中Id-1和VEGF阳性表达率均明显高于癌旁正常组织(P均<0.05);有淋巴结转移、肺转移者Id-1和VEGF阳性表达率高于无转移者(P均<0.05),Ⅲ+Ⅳ期者高于Ⅰ+Ⅱ期者(P<0.05),中低分化者明显高于高分化者(P<0.05),有脉管浸润者明显高于无脉管浸润者(P<0.05),而不同性别、年龄及肿瘤部位患者Id-1和VEGF阳性表达率比较差异均无统计学意义(P均>0.05);Id-1和VEGF在涎腺腺样囊性癌组织中的表达呈正相关(r=0.469,P<0.05)。结论 Id-1和VEGF与涎腺腺样囊性癌的侵袭、转移密切相关,两者可能在涎腺腺样囊性癌的演进中存在协同作用,相互影响。

miR-15a在子宫内膜癌组织中的表达变化及临床意义

目的探讨miR-15a在子宫内膜癌组织中表达变化及临床意义,分析miR-15a在子宫内膜癌发生发展过程中的可能机制。方法通过荧光定量PCR法测定68例子宫内膜癌组织和68例癌旁组织的miR-15a表达情况;分别将无关序列模拟物(非转染组)、miR-15a模拟物(转染组)转染入RL95-2人子宫内膜癌细胞,设立阴性对照组,比较3组的miR-15a和基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达情况;并通过Transwell肿瘤细胞侵袭试验和Transwell肿瘤细胞迁移试验检测RL95-2细胞的侵袭力和迁移能力。结果子宫内膜癌组织miR-15a相对表达量明显低于癌旁组织(P<0.05);miR-15a相对表达量与子宫内膜癌患者的FIGO分期、淋巴结转移、肌层浸润程度、分化程度相关(P<0.05);转染组miR-15a相对表达量明显高于未转染组和对照组,MMP-2相对表达量明显低于未转染组和对照组(P<0.05);转染组侵袭力与迁移力均明显低于未转染组和对照组(P<0.05)。结论在子宫内膜癌患者中miR-15a以低表达为主,且与淋巴结转移、分化程度、肌层浸润程度、FIGO分期有关,miR-15a作为抑癌基因可能是通过抑制MMP-2蛋白发挥抑制癌细胞转移及侵袭的作用。

胃癌组织中磷酸化Akt蛋白的表达及意义

目的观察磷酸化Akt(P-Akt)蛋白在胃癌组织中的表达情况,探讨其在胃癌发生及进展过程中的意义。方法采用Western Blot法检测P-Akt蛋白的表达,应用Image J图像分析系统对结果进行图像分析,计算条带与β-actin的灰度比值。结果 P-Akt蛋白在胃癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05),且与TNM分期、浸润深度、组织分化程度、淋巴结转移和远处转移有关(P<0.05)。结论胃癌组织中存在Akt的活化。P-Akt蛋白的表达与胃癌的发生及进展有关。

子宫内膜癌P_(53)基因突变与侵袭转移的关系及意义

目的 研究子宫内膜癌组织中P53基因突变及其蛋白表达与癌组织侵袭、转移间的关系。方法 应用免疫组织化学技术 ,对 63例子宫内膜癌组织进行P53基因突变及蛋白表达的原位检测 ,并在不同病变组间进行对比分析。结果 子宫内膜癌组织中P53基因突变与癌组织肌层浸润深度及淋巴结转移密切相关 ,且随肌层浸润深度的增加和淋巴结转移的出现 ,P53基因的突变率及蛋白表达强度增加。深肌层浸润组P53基因突变率为 71.4 3%、蛋白表达强阳性率为 5 2 .38% ,均高于浅肌层浸润 (40 % ,P <0 .0 5 ;14.2 9% ,P <0 .0 1)和无肌层浸润组 (14.2 9 % ,P <0 .0 5 ;0 ,P <0 .0 5 )。有淋巴结转移组P53基因突变率为 93.33% ,蛋白表达强阳性率为 80 .0 0 % ,高于无淋巴结转移组 (33.33% ,P <0 .0 1;8.33% ,P <0 .0 1)。结论 子宫内膜癌组织中P53基因的突变 ,参与了其生物学行为的调控 。

基膜聚糖基因在侵袭转移子宫内膜癌组织中的表达

目的探讨不同侵袭、转移性的子宫内膜癌组织中基膜聚糖基因(Lumican)的表达差异性。方法选取48例子宫内膜癌以及正常内膜组织,采用半定量RT-PCR及Western blot分别检测LumicanmRNA及蛋白表达水平,SPSS 13.0软件包统计分析Lumican在不同侵袭、转移性的子宫内膜癌组织中的表达差异性。结果 Lumican mRNA及蛋白在内膜癌组织中表达明显低于正常内膜组织[(0.54±0.042)vs.(0.87±0.035);(0.42±0.026)vs.(0.83±0.037)],且表达水平间的差异有统计学意义(P<0.05)。48例子宫内膜癌组织中,子宫浅肌层侵犯组(22例)、子宫深肌层侵犯组(11例)或宫颈及宫旁侵犯组(11例)、淋巴结转移组(4例)四组之间组织中Lumican mRNA及蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05);子宫深肌层侵犯与宫颈及宫旁侵犯组之间Lumican表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Lumican在子宫内膜癌组织中表达水平下调;Lumican的表达与子宫内膜癌组织侵袭、转移性负相关。Lumican的低表达可能参与子宫内膜癌的侵袭、转移恶性生物学行为过程。

基质金属蛋白酶与子宫内膜癌的浸润和转移

目的:对基质金属蛋白酶(MMPs)的结构、功能和可能的调控机理及其在子宫内膜癌浸润转移中的作用作一综述。方法:收集和查阅大量国内外有关文献。结果与结论:基质金属蛋白酶(MMPs)对细胞外基质和基底膜有广泛的降解作用,在子宫内膜癌的浸润转移中发挥着重要的作用。

子宫内膜癌MMP-13表达与侵袭转移的关系

目的研究基质金属蛋白酶13(MMP-13)在子宫内膜癌组织中的表达状况与侵袭及转移间的关系。方法应用免疫酶标组织化学技术SP法,对84例子宫内膜癌组织进行MMP-13原位检测,并在不同病变组间进行对比分析。结果MMP-13蛋白阳性物质主要分布在子宫内膜癌细胞浆中,其阳性表达率在低分化的子宫内膜癌(82.35%),高于中分化(54.28%)和高分化(25%)者(P<0.05);深肌层浸润者(72.41%),高于浅肌层浸润者(42.85%)及无肌层浸润者(15.38%)(P<0.05);有淋巴结转移者阳性率为93.33%,高于无淋巴结转移者的39.13%(P<0.05)。结论MMP-13在子宫内膜癌侵袭及转移中发挥了重要作用,其阳性表达随分化程度的降低、肌层浸润深度的增加及淋巴结转移而增加。

胸苷磷酸化酶在Ⅰ型子宫内膜癌发生发展中的作用

目的探讨胸苷磷酸化酶（TP）在Ⅰ型子．宫内膜癌发生发展中的作用。方法随机选取Ⅰ型子宫内膜腺癌石蜡标本74例，其中，癌局限在子宫内膜16例、癌侵犯肌层≤1／226例、癌侵犯肌层〉1／220例、癌局部或区域转移12例，不典型增生石蜡标本16例，正常内膜石蜡标本10例。采用免疫组织化学法检测TP的表达，并分析其表达与临床指标的关系。结果正常内膜组10％TP表达，不典型增生组34．5％’rP表达，正常组与不典型增生组及内膜腺癌组比较，不典型增生组与内膜癌组比较，TP表达差异有显著性（P〈0．01）；癌局限在孑宫内膜组和癌侵犯肌层≤1／2组分别与癌侵犯肌层〉1／2组和癌局部或区域转移比较均有统计学意义（P〈0．01）。结论Ⅰ型子宫内膜癌组织中TP的高表达与肿瘤的发生和发展有关．

胃癌的脉管侵犯及预后影响因素

目的分析胃癌的脉管侵犯(LBVI)及预后的影响因素。方法选择2015年6月~2018年6月在武汉大学人民医院行胃癌根治术的患者356例,根据是否发生LBVI分为LBVI阳性者(221例,中位生存时间26个月)、LBVI阴性者(135例,中位生存时间31个月),采用单因素及多因素分析胃癌发生LBVI的影响因素;应用Kaplan-Meier法对LBVI阳性与阴性者绘制生存曲线,Log-rank检验进行比较,采用单因素及多因素COX比例风险回归模型分析预后影响因素。结果单因素分析显示,性别、超敏CRP、CEA、分化程度、肿瘤直径、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期是胃癌发生LBVI的影响因素(P均<0.05);多因素分析显示,肿瘤分化不良、直径大、浸润深度深、淋巴结转移及TNM分期晚是胃癌LBVI的危险因素(P均<0. 05)。单因素分析显示,肿瘤分化程度、肿瘤直径、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期是胃癌预后的影响因素(P均<0. 05);多因素分析显示,肿瘤分化不良、浸润深度深、淋巴结转移、TNM分期晚、LBVI是胃癌预后的危险因素(P均<0.05)。结论肿瘤分化不良、直径大、浸润深度深、淋巴结转移及TNM分期晚的胃癌更易发生脉管浸润;肿瘤分化不良、浸润深度深、淋巴结转移及TNM分期晚的胃癌预后较差。