牛肺动脉单层内皮细胞长度与其血管紧张素II代谢的相关性

用离体培养的牛肺动脉内皮细胞灌流实验研究内皮细胞单层长度与其血管紧张素II代谢的相关性。牛肺动脉单层内皮细胞暴露于剪应力为0.64N/m2 的剪切流中24h后 ,两种不同长度(10cm和6cm)单层内皮细胞的血管紧张素II的平均分泌率有比较显著差异 ,10cm处理的血管紧张素II平均分泌率 (8.61±0.28pg/cm2.h)比6cm处理 (6.14±0.12pg/cm2.h)高40 % ,10cm处理的最小分泌率 (7.55pg/cm2.h)较6cm处理 (5.75pg/cm2.h)高31 % ,10cm处理的最小分泌率出现的剪切时间点比6cm处理要早6个小时。表明牛肺动脉内皮细胞单层长度与其血管紧张素II代谢 (分泌率 )间有密切的相关关系 ,进而从细胞代谢角度间接证实血管内皮细胞膜张应力存在累积效应。

香烟提取物诱导牛冠状动脉内皮细胞损伤的机制

目的通过观察香烟提取物对牛冠状动脉内皮细胞(BCAEC)的损伤作用,为研究吸烟与心血管疾病之间的关系提供依据。方法以吸烟者体内通常的尼古丁浓度为基准,分别用尼古丁、香烟主流烟雾提取物(MSW)和侧流烟雾提取物(SSW)对 BCAEC 进行染毒(尼古丁染毒终浓度分别为1×10^(-5)、0.8×10^(-5)、0.9×10^(-5)mol/L),用显微数码成像系统记录细胞形态变化,检测凋亡细胞与坏死细胞的发生比例,测定 caspase 酶活力。结果经尼古丁、MSW 处理的 BCAEC 形态上发生凋亡样变化,处理24 h 后凋亡细胞发生率为5.89%和11.94%。而 SSW 处理后的 BCAEC 呈坏死样变化.处理24 h 后62.84%的细胞发生坏死。尼古丁和 MSW 可诱导 caspase-3活力增高。结论香烟提取物可诱导牛冠状动脉内皮细胞损伤,MSW 可引起细胞凋亡,SSW 导致细胞坏死,caspase-3的激活可能是香烟提取物诱导牛冠状动脉内皮细胞凋亡的机制。

丹参水溶性成分对H_2O_2氧化损伤牛肝动脉内皮细胞的保护作用

目的 :研究丹参水溶性成分对H2O2氧化损伤牛肝动脉内皮细胞的保护作用。方法:体外培养牛肝动脉内皮细胞,建立H2O2氧化损伤模型,给予丹参水溶性成分治疗后,动态观察细胞的生长状态、形态变化和凋亡情况,检查细胞存活率,测定细胞培养上清液中组织型纤溶酶原激活物(PA)的含量。结果:牛肝动脉内皮细胞被H2O2氧化损伤后,随损伤程度出现不同形态变化,细胞边缘变圆、皱缩,凋亡;细胞培养上清液PA含量明显下降;给予丹参水溶性成分治疗后,细胞形态基本恢复正常,PA含量明显上升,基本接近正常组水平。结论:丹参水溶性成分对H2O2氧化损伤的牛肝动脉内皮细胞具有显著的保护作用。

丹红注射液对H_2O_2氧化导致牛胸主动脉内皮细胞损伤的保护作用

目的:研究丹红注射液对H_2O_2氧化导致牛胸主动脉内皮细胞损伤的保护作用。方法:体外培养牛胸主动脉内皮细胞,建立H_2O_2氧化损伤模型,给予丹红注射液治疗后,动态观察细胞的生长状态、形态变化和死亡情况,检查细胞存活率,以MTT染色法测定活性细胞吸光度值。结果:牛胸主动脉内皮细胞被H_2O_2氧化损伤后,随损伤程度出现不同变化,细胞边缘变圆、皱缩、无光泽,甚至死亡;活性细胞吸光度值明显下降,丹红注射液治疗后,细胞形态逐渐恢复正常,存活率明显上升。结论:丹红注射液对H_2O_2氧化导致的牛胸主动脉内皮细胞损伤具有显著的保护作用。

中医综合疗法辅助肝动脉灌注治疗晚期原发性肝癌43例

目的：探讨中医综合疗法辅助经肝动脉化疗灌注栓塞（TACE）术治疗中晚期原发性肝癌的近期疗效及对患者生活质量、免疫功能及转移等方面的影响.方法：83例患者根据不同的治疗方式分为对照组40例和观察组43例.对照组采用TACE术（使用药物包括吡柔比星、氟尿嘧啶、丝裂霉素及超液化碘化油）,4周重复1次,共治疗2次,术后给予护肝、护胃等对症支持治疗.观察组在对照组治疗基础上加用①榄香烯注射液,0.4～0.6 g/次,静脉滴注,连续使用3周,停药1周后再注射3周;②参麦注射液,60 mL/次,静脉滴注,每次TACE术后连续使用2周;③解毒消癌方：1剂/d,常规水煎分2～3次服用.两组疗程均为8周.采用CT或核磁共振成像（MRI）观察治疗前后实体瘤大小;采用欧洲癌症研究和治疗组织生命质量核心量表（EORTCQLQ-C30）进行治疗前后评分;采用流式细胞仪法检测治疗前后外周血T淋巴细胞亚群（CD3＋,CD4＋,CD4＋/CD8＋）和自然杀伤细胞（NK）水平;检测治疗前后血管内皮生长因子（VEGF）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血甲胎蛋白（AFP）水平.结果：对照组实体瘤疗效有效率为77.5％,观察组为93％,观察组优于对照组（P＜0.05）;治疗后对照组T淋巴细胞亚群（CD3＋,CD4＋,CD4＋/CD8＋）和NK细胞水平均呈下降趋势;观察组T淋巴细胞亚群和NK细胞水平较治疗前上升（P ＜0.05或P＜0.01）,治疗后观察组CD3＋,CD4＋,CD4＋/CD8＋和NK水平均高于对照组（P＜0.01）;治疗后观察组认知功能外的其他功能维度评分均较治疗前上升（P＜0.01）,并高于对照组（P ＜0.05或P＜0.01）;治疗后观察组在疲倦、疼痛、恶心与呕吐、失眠、食欲丧失等维度评分方面低于对照组（P＜0.01）;观察组治疗后AFP,ICAM-1和VEGV水平均低于对照组（P＜0.01）.结论：采用榄香烯注射液、参脉注射液静脉滴注及解毒消癌方口服配合TACE治疗中晚期原发性肝癌起到了增效作用,并能提高患者生活质量和免疫功能,减轻患者病情,对肿瘤的转移可能具有一定的抑制作用.

绿茶多酚对纤溶酶原激活物抑制剂-1表达影响

目的观察绿茶多酚(GTPs)对牛主动脉内皮细胞(BAECs)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响。方法采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中PAI-1表达水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中PAI-1含量。结果GTPs可使BAECs中PAI-1的表达和释放降低,且呈一定的时间和浓度依赖性。其中GTPs作用4 h时PAI-1表达开始显著降低(P<0.05),至作用8 h时抑制PAI-1表达最为明显(P<0.05)。随着GTPs浓度的升高,抑制效应增强,40μg/ml GTPs的抑制作用最为明显(P<0.05)。结论GTPs可以抑制BAECs中PAI-1的表达和释放,可能具有一定的调节纤溶系统活性的功能。

松多酚激活Nrf2/ARE通路对H_2O_2致牛肺动脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

本文研究了松多酚对H_2O_2致牛肺动脉内皮细胞(BPAECs)氧化应激损伤的保护作用及其相关机制。以H_2O_2100μM诱导牛肺动脉内皮细胞(BPAECs)建立氧化损伤模型,实验设对照组、模型组、松多酚高、中、低(0.5、0.1、0.05 mg/m L)剂量组,免疫荧光检测转录因子NF-E 2相关因子2(Nrf2)核转位变化;RT-PCR检测Nrf2 m RNA的表达;Western blot检测Nrf2蛋白的表达;以及应用抑制剂筛选其发挥抗氧化损伤保护作用的信号通路。松多酚可以促进H_2O_2所致氧化损伤的牛肺动脉内皮细胞中的Nrf2从细胞质向细胞核内的转移,相对于模型组,松多酚提取物可以增加Nrf2 m RNA和蛋白质水平的表达量(*p<0.05,**p<0.01),且呈剂量-效应关系(**p<0.01)。松多酚对H_2O_2诱导氧化损伤的BPAECs具有保护作用,激活Nrf2/ARE机制可能与COX-2、p38、PI3K/AKT信号通路有关,而与PKC信号通路无关。

外周血内皮祖细胞水平与肝癌肝动-门静脉瘘的相关性

目的探讨外周血内皮祖细胞(EPC)水平与原发性肝癌肝动-门静脉瘘(HA-PVS)形成的相关性。方法用流式细胞术测定20例健康对照组,22例慢性乙型肝炎组,30例无HA-PVS的肝癌组,28例有HA-PVS的肝癌组患者外周血EPC的水平。结果有瘘肝癌组患者外周血EPC占淋巴细胞的比例为(21.09±2.79)‰,无瘘肝癌组(12.72±3.05)‰,慢性乙型肝炎组(3.53±2.11)‰,健康对照组(2.98±2.64)‰。与健康对照组和慢乙肝组比较,两肝癌组EPC水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。有瘘肝癌组中,EPC升高更明显(P<0.01),块状型肝癌、自发性细菌性腹膜炎和门脉栓塞的发生率高,均与无瘘肝癌组存在统计学意义(P=0.031,P=0.036,P=0.044)。结论外周血EPC水平与原发性肝癌HA-PVS的形成有关,并能反映肝癌的类型、转移和预后。