内皮素、一氧化氮等内皮细胞活性因子与动脉硬化闭塞症血瘀证关系的研究

目的：观察动脉硬化闭塞症（ＡＳＯ）血瘀证患者血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）、细胞粘附分子等内皮细胞活性因子水平及其变化规律，借以从血管内皮细胞角度，从蛋白、分子水平探讨ＡＳＯ血瘀证的实质。方法：选择９８例本病患者，按轻、中、重三组和气滞血瘀、气虚血瘀和湿热血瘀三种证型；利用密度梯度法检测外周循环血内皮细胞计数（ＣＥＣ），利用放射免疫测定法和亚硝酸盐比色法检测ＥＴ、ＮＯ等血浆活性因子，利用酶联免疫法测定血浆细胞间粘附分子，同时检测血液流变学指标。结果：本病患者均存在高ＣＥＣ、高ＥＴ和低ＮＯ血症，存在血粘度增加等血液流变学变化。结论：血管内皮细胞损伤及由此引起的血液流变学变化是ＡＳＯ血瘀证的发生机制之一；检测ＥＴ、ＮＯ等血浆活性因子有助于判断病情轻重，协助辨证分型。

半边莲不同组分对内皮细胞内皮素及内皮源一氧化氮合酶代谢的影响

为了探讨半边莲对动脉内皮保护作用的有效成分 ,提取半边莲两种不同组分用于高脂血症大鼠 ,观察对动脉内皮细胞内皮素和内皮源一氧化氮合酶代谢以及对动脉内皮功能和形态的影响。结果发现 ,高脂血症大鼠应用半边莲B0 0 1组分 6 0天后 ,血浆内皮素浓度和动脉内皮细胞内皮素阳性细胞率明显低于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,血浆内皮源一氧化氮合酶浓度显著高于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,且动脉内皮损伤减轻 ,但血脂无明显变化。应用半边莲A0 0 1组分的高脂血症大鼠血脂浓度、内皮素和内皮源一氧化氮合酶无明显变化。结果提示 ,半边莲B0 0 1使高脂血症时内皮细胞、内皮素合成及释放减少 ,并可促进内皮源一氧化氮合酶的合成 ,缓解高脂血症对血管内皮的持续损伤。

内皮素和一氧化氮与老年动脉硬化闭塞症相互关系的探讨

目的 从分子生物学角度探讨内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)与动脉硬化闭塞症 (ASO)的相互关系。方法 选择 96例ASO患者和 86只模型 ,利用放射免疫、Griss、光电比色和逆转录PCR方法检测血浆ET、NO和血管一氧化氮合酶 (NOS)活性、ETmRNA和NOSmRNA表达情况。结果 ASO患者和模型均存在高ET血症和低NO血症 ,ASO病变血管存在低NOS活性、低NOSmRNA表达和高ETmRNA表达状态 ,并同ASO严重程度密切相关。结论 高ET血症、低NO血症、低NOS活性、低NOSmRNA表达和高ETmRNA表达状态同ASO的发生发展密切相关 ,ET、NO、NOS活性、NOSmRNA表达和ETmRNA表达的检测有助于ASO发病机制的探讨 。

中西医结合治疗动脉硬化闭塞症临床观察

目的 :探讨中西医结合治疗动脉硬化闭塞症的作用机理。方法 :观察 4 0例动脉硬化闭塞症(ASO)患者治疗前后血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)等血管活性因子水平、载脂蛋白及血管造影影像学的变化。结果 :所有患者均存在高ET、低NO血症 ,存在载脂蛋白的代谢异常 ,存在患肢主干动脉闭塞、侧枝循环减少的现象 ;治疗后 30例显效患者血浆ET、NO等血管活性因子、载脂蛋白水平均恢复正常 (与治疗前比较 ,P <0 0 1) ,患肢侧枝循环增多、末梢循环明显改善。结论 :中西医结合治疗ASO的作用机理可能与其保护血管内皮细胞、调节脂质代谢、促进侧枝循环建立。

穿心莲成分API_(0134)对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响

目的：观察穿心莲成分ＡＰＩ０１３４预防用药对动脉粥样硬化（ＡＳ）家兔血清一氧化氮（ＮＯ），血浆内皮素（ＥＴ）、环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的影响。方法：采用高胆固醇饲料喂饲另加牛血清白蛋白一次注射方法，建立家兔ＡＳ模型，随机分为对照组，模型组和ＡＰＩ０１３４用药组，各组在实验第４周和第８周取血标本测定上述参数。结果：与模型组比较，穿心莲成分ＡＰＩ０１３４预防用药４周及８周，均能提高ＮＯ、ｃＧＭＰ含量和ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０１），降低ＥＴ和ＬＰＯ含量（Ｐ＜０．０１）。结论：ＡＰＩ０１３４具有抗氧化、保护内皮功能和维持ＮＯ／ＥＴ平衡的作用。

补阳还五汤抗家兔动脉粥样硬化形成及机制

为了观察补阳还五汤抗动脉粥样硬化的作用及机制 ,给予家兔高脂饮食和补阳还五汤 ,用组织学方法观察动脉壁病理形态学改变 ,并测定血清中总胆固醇、甘油三酯、内皮素、一氧化氮及FⅦ促凝活性水平。结果显示 ,与高脂组相比 ,补阳还五汤组血清总胆固醇和甘油三酯明显降低 (P <0 .0 1) ;血浆FⅦ促凝活性和一氧化氮水平明显降低 (P <0 .0 1) ;主动脉、腹主动脉和冠状动脉粥样斑块面积显著减少 (P <0 .0 1)。提示补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化形成的作用 。

蜈蚣对动脉粥样硬化家兔血管内皮细胞功能的影响

目的 :探讨蜈蚣对动脉粥样硬化家兔血管内皮细胞功能的影响。方法 :用高脂饲喂建立家兔动脉粥样硬化硬化模型 ,预防性给予蜈蚣治疗 ,连续 12周。观察血清超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET) ,采用流式细胞术及免疫荧光技术检测血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的表达量 ,并观察其主动脉血管病理变化。结果 :蜈蚣治疗后SOD、NO明显升高 ,MDA、ET降低 ,VEGF的表达量显著下降 ,与模型组比较有显著性差异。结论 :蜈蚣可通过调节NO/ET的平衡 ,抑制VEGF的表达 ,防止内皮细胞的增殖 ,提示蜈蚣具有保护血管内皮细胞的功能。

中西医结合治疗周围动脉粥样硬化闭塞症疗效观察

目的：观察周围动脉粥样硬化闭塞症（ＡｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓＯｂｌｉｔｅｒａｎｓ，ＡＳＯ）中西医结合疗效，探讨血浆内皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｓ－１，ＥＴ－１）、一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）及载脂蛋白与临床治疗的关系。方法：选择９０例ＡＳＯ患者，随机等分为中医、西医和中西医结合治疗３组，分别给予复方丹参注射液、前列腺素Ｅ１和二者组合药物进行治疗，并动态观察治疗过程中的临床表现，同时利用放射免疫测定、亚硝酸盐比色法于治疗前后检测血液ＥＴ－１、ＮＯ和载脂蛋白含量的变化。结果：临床治愈率和显效率中西医结合组分别为４６６７％、４３３３％，疗效优于中医组（２６６７％、２６６７％，Ｐ＜００１）及西医组（３３３３％、４０００％，Ｐ＜００１）。血浆ＥＴ－１、ＮＯ、载脂蛋白的改变同ＡＳＯ１～３期存在正相关关系，且随ＡＳＯ有效治疗后逐渐恢复，并于临床治愈期接近正常水平。结论：中西医结合治疗ＡＳＯ具有较好的临床疗效，动态观察ＡＳＯ治疗前后ＥＴ－１、ＮＯ、载脂蛋白的变化，有助于判断病情轻重并了解疾病进程和治疗效果，具有较大的临床意义。

内皮素、一氧化氮与老年动脉硬化闭塞症相互关系的探讨

目的 从分子生物学角度探讨内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)与动脉硬化闭塞症 (ASO)的相互关系。方法 选择 96例 ASO患者和 86只模型 ,利用放射免疫、Griss、光电比色和逆转录 PCR方法检测血浆 ET、NO和血管一氧化氮合酶 (NOS)活性、ET m RNA和NOS m RNA表达情况。结果 ASO患者和模型存在高 ET血症和低 NO血症 ,ASO病变血管存在低 NOS活性、低 NOSm RNA表达和高 ET m RNA表达状态 ,并同 ASO严重程度密切相关。结论 高 ET血症、低 NO血症、低 NOS活性、低 NOS m RNA表达和高 ETm RNA表达状态同 ASO的发生发展密切相关 ,ET、NO、NOS活性、NOS m RNA和 ET m RNA表达的检测有助于 ASO发病机制的探讨 ,有助于病情严重程度和治疗效果的判断。

睾酮在雄兔体内的抗动脉粥样硬化作用

目的探讨睾酮在雄兔动脉粥样硬化模型中是否具有血管保护作用。方法雄性白兔,饲以高脂饮食且分组。安慰剂组:行去势术并给予安慰剂;低睾酮组:行去势术并予睾酮0.25mg/kg·d;高睾酮组:行去势术并予睾酮2.5mg/kg·d;假手术组。3个月后检测血中睾酮水平、血脂、纤溶酶原激活物抑制物活性、一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量,计算主动脉斑块占内膜面积百分比。结果安慰剂组血清睾酮水平明显低于其它三组(2.56±0.28μg/L比7.67±0.61μg/L、40.16±0.93μg/L和7.79±0.61μg/L,P<0.01);一氧化氮含量安慰剂组明显低于其它三组(39.0±9.5μmol/L比62.8±8.9μmol/L、56.7±10.3μmol/L和51.5±9.3μmol/L,P<0.05或P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物活性安慰剂组高于低睾酮组(567.3±53.4u/L比334.4±51.3u/L,P<0.01);内皮素含量安慰剂组高于低睾酮组(911.9±15.4ng/L比846.1±43.0ng/L,P<0.05);血管紧张素Ⅱ含量安慰剂组高于低睾酮组(687.2±36.5ng/L比624.5±54.5ng/L,P<0.05);主动脉斑块占内膜面积百分比安慰剂组高于其它三组(46.4%±9.3%比20.6%±5.3%、22.7%±4.6%和28.5%±13.8%,P<0.01)。结论在高脂饮食诱发的雄兔动脉粥样硬化模型中,睾酮可以发挥保护内皮细胞的作用,从而减轻动脉粥样硬化病变的程度。

脂泰胶囊对实验性动脉粥样硬化家兔内皮素及一氧化氮合酶基因表达的影响

为在基因水平上探讨痰瘀同治方药脂泰胶囊保护血管内皮、抗动脉粥样硬化形成和发展的机理，采用烟酰胺磷酸腺嘌呤二核苷酸—硫锌酰胺脱氢酶组织化学染色和原位杂交法观察了脂泰胶囊对高脂血症家兔主动脉壁一氧化氮合酶活性及其ｍＲＮＡ表达和内皮素ｍＲＮＡ表达的影响，采用阳性积分法处理数据。结果发现，脂泰胶囊组家兔胸主动脉一氧化氮合酶活性（１．３８±０．６３）明显高于高脂组（０．４０±０．２４）（Ｐ＜０．０１）；脂泰胶囊组家兔胸主动脉一氧化氮合酶ｍＲＮＡ表达（１．３８±０．４８）明显高于高脂组（１．００±０．００）（Ｐ＜０．０５）；脂泰胶囊组家兔胸主动脉内皮素ｍＲＮＡ表达（２．４３±０．５３）明显低于高脂组（３．３３±０．８２）（Ｐ＜０．０５）。此外，脂泰胶囊可以阻止斑块增厚，减少斑块内脂质坏死中心的形成。提示脂泰胶囊能明显升高高脂状态下主动脉血管壁的一氧化氮合酶活性及其ｍＲＮＡ表达，降低内皮素ｍＲＮＡ表达。脂泰胶囊抗动脉粥样硬化形成和发展的作用机制之一可能是通过调控一氧化氮合酶ｍＲＮＡ和内皮素ｍＲＮＡ的表达，从而达到维持一氧化氮合酶的正常活性及一氧化氮的正常水平来实现的。

四逆汤抗实验性动脉粥样硬化的作用及其机制

为探讨四逆汤抗实验性动脉粥样硬化的作用及其可能机制 ,运用图像分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比 ,脂代谢指标分别运用酶动力学法、一步法、公式计算法、免疫透射比浊法等方法测定 ,血清一氧化氮及血浆内皮素分别用酶法及放射免疫法检测 ,血浆超氧化物歧化酶与丙二醛分别运用微量快速测定法、改良的八木国夫法测定。结果发现 ,四逆汤可明显缩小主动脉内膜脂质斑块面积 ,降低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B及血浆内皮素和丙二醛浓度 ,提高血清一氧化氮水平、载脂蛋白A含量与血浆超氧化物歧化酶活性 ,四逆汤高剂量组效果为佳。结果提示 ,四逆汤具有较好的抗实验性动脉粥样硬化作用 ,其作用机制与调节脂代谢、抗脂质过氧化损伤及保护血管内皮细胞功能等有关。

内皮素和一氧化氮合成酶在家兔动脉粥样硬化斑块中的表达

用免疫组织化学和原位杂交等方法观察了内皮素和一氧化氮合成酶在家兔动脉粥样硬化斑块中的合成和表达。结果是，在动脉粥样硬化斑块内增生的平滑肌细胞和巨噬细胞中，内皮素合成较正常者增多，而一氧化氨合成酶的合成却明显减少；内皮素ｍＲＮＡ转录显著增加，而一氧化氮合成酶ｍＲＮＡ转录明显减少或消失。提示在动脉血管平滑肌细胞中，二者的平衡失调可能参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程。

冠心康对实验性家兔动脉粥样硬化血清NO及血浆ET-1的影响

目的 :观察中药冠心康预防用药对食饵性动脉粥样硬化 (AS)家兔血清一氧化氮 (NO)及血浆内皮素 1(ET 1)的影响。方法 :采用猪油加胆固醇饲料造模法 ,建立家兔动脉粥样硬化模型。随机分为正常对照组 (N组 ) ,模型组 (M组 ) ,冠心康治疗组 (T组 ) ,复方丹参片治疗对照组 (C组 ) ,各组在实验开始 ,第 6周末 ,第 12周末取血标本测定上述参数。结果 :与M组比较 ,T组、C组均可显著提高血清NO含量 ,降低血浆ET 1含量 (P <0 .0 5 ) ,且T组与C组比较有显著差异(P <0 .0 5 )。结论 :冠心康有维持内源性ET 1和NO的平衡而保护正常内皮功能的作用 。

蒺藜总皂苷对家兔动脉粥样硬化ET/NO和NOS影响的研究

目的观察蒺藜总皂苷对动脉粥样硬化家兔血内皮素(ET)、血浆一氧化碳(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)的影响,并探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用。方法取50只健康雄性日本大耳白兔,随机取10只作为正常对照组喂普通饲料,其余40只给予高脂饮食喂养4周后,再随机分为4组,每组10只:模型组继续喂高脂饲料;小剂量治疗组喂以高脂饲料和蒺藜总皂苷,每只6.3mg/(kg.d);大剂量治疗组喂高脂饲料和蒺藜总皂苷,每只12.6mg/(kg.d);阳性药物对照组,喂以高脂饲料和辛伐他汀,每只2.35mg/(kg.d)。2周后,测定血脂、血清NO和血浆ET水平及血管壁组织NOS的含量。结果小剂量、大剂量治疗组及阳性药物对照组的血浆内皮素-1(ET-1)水平明显较模型组低(P<0.05),血清NO水平及血管壁NOS的表达呈相反变化(P<0.05)。结论蒺藜总皂苷可降低血脂和血浆ET-1水平,提高血清NO及动脉壁组织NOS的表达,具有抗动脉粥样硬化作用。

辛伐他汀对食饵性兔动脉粥样硬化不同阶段内皮素、一氧化氮的作用

目的 采用食饵性兔动脉粥样硬化 (AS)为模型 ,探讨辛伐他汀对食饵性兔AS形成过程中血浆内皮素 (ET)、血清一氧化氮 (NO)的作用。方法 雄性新西兰兔 4 2只 (1 92 4± 0 175kg) ,随机分为正常对照组、AS模型组和辛伐他汀组。在实验前、造模第 8、12周末分别测定ET、NO及主动脉AS面积。结果 在AS形成的中期和晚期 ,辛伐他汀组主动脉AS面积及ET均显著低于AS模型组 (P <0 0 1) ;实验第 12周末辛伐他汀组及AS模型组NO均低于正常对照组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,且辛伐他汀组NO与AS模型组无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 辛伐他汀能阻抑AS时ET的升高 。

消瘀片对粥样硬化兔血管壁组织中ET、NO及细胞凋亡的影响

目的 :探讨消瘀片减少粥样硬化血管壁中平滑肌细胞数的作用机理。方法 :雄性新西兰兔高脂饮食加腹主动脉内膜剥脱术制成腹主动脉粥样硬化模型 ,通过放免法、比色法、原位末端标记及图像分析技术分别测定连续给予消瘀片 0 .1 6～ 0 .32g/(kg·d)治疗 1 6周后血管壁组织中ET、NO及细胞凋亡的变化。结果 :服用消瘀片后的兔粥样硬化血管壁组织中ET含量降低 ,NO含量增加 ,凋亡细胞阳性反应颗粒所占的面积和积分光密度值减少。结论 :消瘀片通过降低血管壁中的ET而抑制平滑肌细胞的增生 。

周围动脉硬化闭塞症血管内皮细胞损伤的观察

目的：探讨血管内皮细胞损伤和肿瘤坏死因子在周围动脉硬化闭塞症发病中的临床意义。方法：对５０例老年闭塞性动脉硬化患者进行血浆内皮素、一氧化氮、肿瘤坏死因子及外周循环内皮细胞检查，检测方法分别为放射免疫测定、亚硝酸盐比色法和Ｔａｋａｈａｓｈｉ法。结果：５０例患者均呈高内皮素、高肿瘤坏死因子、低一氧化氮血症以及外周循环内皮细胞数目明显增加（Ｐ＜０．０１）现象，且同疾病严重程度密切相关。

舒降之、普罗布考、开搏通和祛淤消斑胶囊对食饵性兔动脉粥样硬化血管内皮舒缩功能的影响

探讨舒降之、普罗布考、开搏通和祛淤消斑胶囊对食饵性兔动脉粥样硬化内皮依赖性血管扩张功能的影响及可能的机制。兔饲以 1%胆固醇饲料 12周 ,造成动脉粥样硬化 ,分别给予以上药物 ,12周后超声技术测量腹主动脉内皮依赖性血管扩张反应 ,检测血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、丙二醛、超氧化物歧化酶、一氧化氮及血浆内皮素等 ,逆转录多聚酶链反应测量血管组织内皮素 1、诱导型一氧化氮合酶和血管紧张素转换酶的基因表达。 4种药物减轻乙酰胆碱血管收缩作用的效果依次为普罗布考、舒降之、祛瘀消斑胶囊和开搏通 ;总胆固醇和动脉内膜中层厚度与乙酰胆碱注射后动脉内径变化率均为中度负相关关系 (r分别为 - 0 .5 7、- 0 .4 7)。正常兔诱导型一氧化氮合酶、内皮素 1和血管紧张素转换酶在正常组有微量表达 ,动脉粥样硬化模型组升高分别达2 .5 6倍、7.6 0倍和 2 .6 7倍 ,在自然消退组内皮素 1和诱导型一氧化氮合酶继续轻度增高 ,而血管紧张素转换酶基因表达有轻度下降 ;与动脉粥样硬化模型组比较 ,普罗布考和开搏通降低诱导型一氧化氮合酶表达量达到显著性水平 ,普罗布考、开搏通和祛瘀消斑胶囊均显著降低血管紧张素转换酶表达 ,各服药组内皮素 1表达减弱。实验提示4种药物均可显著改善动脉粥样?

维生素对动脉粥样硬化危险因素损伤血管内皮的保护作用(英文)

目的:探讨4种维生素联合应用,对动脉粥样硬化危险因素损伤血管内皮是否具有保护作用。方法:24只雄性家兔被随机分成3组。对照组喂普通饲料,模型组在普通饲料中加入胆固醇、猪油和甲硫氨酸,维生素组饲料同模型组,每天再另外灌胃给予维生素E、C、B6和叶酸,连续8周。第8周末,取血检测相关指标。结果:与对照组相比,模型组血脂(除HDL-C以外)、同型半胱氨酸和内皮素水平均显著升高(t=2.412,P<0.05;t=3.802～5.830,P<0.01),血清一氧化氮虽有降低,但在两组间没有显著差异;HDL-C/LDL-C比值明显减少(t=6.622P<0.01)。与模型组比较,维生素组血清总胆固醇、LDL-C.同型半胱氨酸和血浆内皮素水平均显著降低(t=2.514～2.726,P<0.05),而血清一氧化氮显著升高,HDL-C/LDL-C比值也明显增加(t=4.128～5.076,P<0.01)。结论:维生素E、C、B6和叶酸联合运用,能够降低血中多种危险因子的水平,调节血中内皮素和一氧化氮的平衡,减少或阻断危险因素对内皮功能的损伤,对血管内皮有保护作用。