土茯苓总黄酮对兔离体胸主动脉环的舒张作用及机制

目的探讨土茯苓总黄酮(SGF)对兔胸主动脉环的舒张作用及作用机制。方法制备内皮完整或去内皮的兔离体胸主动脉环并检验其内皮完整性,利用MedLab-U/8c生物信号采集处理系统检测药物刺激后血管张力。①内皮完整胸主动脉环分为氯化钾(KCl)60 mmol·L^(-1)、去氧肾上腺素(PE)1μmol·L^(-1)、去甲肾上腺素(NE)1μmol·L^(-1)、一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)100μmol·L^(-1)和β2肾上腺素能受体阻滞剂ICI1185510.1μmol·L^(-1)组。KCl组、PE组和NE组分别预收缩胸主动脉环10 min,L-NAME组和ICI118551组分别预处理胸主动脉环30 min,并加入NE 1μmol·L^(-1)预收缩10 min。所有组间隔6 min加1次SGF,检测SGF 15.625~500 mg·L^(-1)浓度作用下血管张力;②去内皮胸主动脉环分为PE 1μmol·L^(-1)、NE 1μmol·L^(-1)和氯化钙(CaCl_(2))组。PE组和NE组预收缩胸主动脉环10 min,间隔6 min加1次SGF,检测SGF 15.625~250 mg·L^(-1)浓度作用下血管张力。CaCl_(2)组在无钙环境中加入KCl 60 mmol·L^(-1)预收缩胸主动脉环,同时加SGF 500 mg·L^(-1)预处理20 min,间隔6 min添加1次CaCl_(2),检测CaCl_(2)0.15~2.4 mmol·L^(-1)浓度作用下血管张力。同时设生理盐水组。结果在内皮存在条件下,SGF 15.625~250 mg·L^(-1)对KCl预收缩胸主动脉环无明显作用,而SGF 31.25~500 mg·L^(-1)对PE和NE预收缩胸主动脉环有显著舒张作用(P<0.01),最大舒张率分别达(56±12)%和(76±13)%。SGF 500 mg·L^(-1)对胸主动脉环的舒张功能减弱,舒张率为(40±10)%和(46±15)%。L-NAME 100μmol·L^(-1)预处理基本阻断SGF诱导的胸主动脉环舒张作用(P<0.01),而ICI1185510.1μmol·L^(-1)预处理仅部分阻断SGF的舒张效应(P<0.01)。去除胸主动脉环内皮后,SGF对PE和NE预收缩胸主动脉环无舒张作用,但SGF 500 mg·L^(-1)预处理能显著降低CaCl_(2)0.6~2.4 mmol·L^(-1)诱导的胸主动脉环收缩(P<0.05)。结论SGF可能具有一氧化氮依赖性诱导血管舒张、钙离子通道阻滞剂和β受体阻滞剂作用。

磷酸化PKM2调控糖尿病内皮依赖性血管舒张功能

目的:内皮依赖性血管舒张功能障碍是糖尿病性大血管病变的病理基础,内皮细胞对于高糖的利用及适应性改变决定了内皮细胞的功能状态。糖酵解途径是内皮细胞的主要能量来源,糖酵解异常在高糖诱导的内皮依赖性舒张功能障碍中发挥重要作用。M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase isozyme type M2,PKM2)是糖酵解途径关键酶之一,磷酸化可使其活性下降从而影响葡萄糖的糖酵解过程。TEPP-46可使PKM2稳定在四聚体形态,从而抑制其二聚体的形成和磷酸化。本研究采用TEPP-46作为抑制PKM2磷酸化的工具药探讨高糖条件下磷酸化PKM2(phosphorylated PKM2,p-PKM2)对内皮依赖性血管舒张功能的影响和潜在机制,以期为寻找糖尿病性大血管病变的新干预靶点提供理论依据。方法:将小鼠分为3组,其中野生型组(对照组,C57BL/6小鼠)和糖尿病组(db/db组,db/db小鼠)用羧甲基纤维素钠溶液每日灌胃1次;TEPP-46组(治疗组,db/db小鼠)用TEPP-46(30 mg/kg)和羧甲基纤维素钠溶液每日灌胃1次。各组小鼠分别处理12周后,检测胸主动脉p-PKM2和PKM2的蛋白质表达和血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)水平以及胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能。高糖(30 mmol/L)伴或不伴TEPP-46(10μmol/L)、甘露醇孵育人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)72 h后,检测上清液中NO水平、细胞内NO含量及p-PKM2和PKM2的蛋白质表达水平。最后,在细胞水平和动物水平检测TEPP-46对内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)磷酸化的影响。结果:与野生型组相比,糖尿病组小鼠胸主动脉p-PKM2表达增加(P<0.05)。糖尿病组小鼠胸主动脉对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的反应性较对照组降低了47%(P<0.05),TEPP-46组小鼠胸主动脉对ACh的反应性较糖尿病组提高了28%(P<0.05);3组小鼠胸主动脉对硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)的反应性差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,糖尿病组小鼠血清NO水平降低;与糖尿病组相比,TEPP-46组胸主动脉p-PKM2表达降低的同时血清NO水平升高(均P<0.05)。高糖而非甘露醇可诱导HUVECs中p-PKM2表达增加,同时降低上清液中NO水平(均P<0.05)。TEPP-46和高糖同时孵育HUVECs,在抑制PKM2磷酸化的同时可逆转高糖所诱导的NO生成和分泌减少(均P<0.05)。在细胞水平和动物水平,TEPP-46均可逆转高糖所诱导的eNOS(Ser1177)磷酸化下降(均P<0.05)。结论:p-PKM2可能通过抑制p-eNOS(Ser1177)/NO途径参与2型糖尿病内皮依赖性血管舒张功能障碍的过程。

急性高血糖对肱动脉内皮依赖性血管舒张功能影响的研究

目的探讨葡萄糖负荷试验所致急性高血糖对血管内皮功能的影响。方法选择正常健康人(NC)、糖耐量减低(IGT)患者和2型糖尿病(T2DM)患者各10例。所有对象均做OGTT,分别于0、60、120min采用高分辨血管外超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油(GNT)介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果IGT组和T2DM组0、60、120min的内皮依赖性血管舒张功能均明显低于NC组(P<0·05)。与0min相比,IGT组和T2DM组60min内皮依赖性血管舒张功能明显降低,120min又回升,明显高于60min者(P<0·05)。IGT组和T2DM组在基础状态下,LDL-C、Lp(a)、FPG、HbA1c与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关(P<0·01)。在OGTT中,这两组血糖与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关(P<0·001)。结论高血糖快速抑制内皮依赖性血管舒张功能。提示餐后高血糖在糖尿病血管并发症的发生与发展中起重要作用。

丹参多酚酸B对高脂血症兔内皮功能的改善作用

目的研究丹参多酚酸 B(镁盐)对高脂血症兔受损的内皮结构以及内皮依赖性舒张功能的改善作用。方法选用新西兰纯种雄兔,随机分为正常组、高脂组及治疗组,通过血管多普勒的方法测定兔髂总动脉内血流平均峰值速度(APV)的变化以评价内皮依赖性血管舒张功能;取胸主动脉标本分别送电镜、光镜检查以观察各组动物内皮细胞的形态学特征。结果形态学检查显示丹参多酚酸 B(镁盐)可减轻高脂血症所致的血管壁结构的损害;血管多普勒检测显示注射乙酰胆碱后正常组、高脂组、治疗组的 APV 比值分别为1.10±0.20、1.65土0.69、1.15±0.37,治疗组与高脂组比较,差异有显著性(P<0.05),表明丹参多酚酸 B(镁盐)可改善异常的内皮依赖性舒张功能。结论丹参多酚酸 B(镁盐)可改善高脂血症所致的内皮结构以及内皮依赖性舒张功能的异常。

缬沙坦对高血压病患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨缬沙坦对高血压患者血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响。方法 32例原发性高血压患者口服缬沙坦治疗 10周前后 ,采静脉血测定空腹胰岛素及空腹血糖 ,然后计算胰岛素敏感性指数 ;采用高分辨率血管外超声法检测治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。结果 缬沙坦治疗 10周后病人的收缩压和舒张压均降低 ,分别为(15 0 .6± 4 .6vs 12 5 .6± 10DBP :94 .6± 14 .2vs 80 2± 6 .7,P <0 0 5 ;空腹胰岛素水平较前降低及胰岛素敏感指数均较前显著升高 ,分别为 15 .6 4± 3.2 4vs 10 4± 0 5 4和 - 4 .36± 0 4 0vs - 3.82± 0 35 ,P <0 0 5。肱动脉内径的基础值及血流介导的内皮依赖性舒张功能明显改善 ,分别为 3.75± 0 6 3mmvs 4 .2 1± 0 4 2mm和 4 .4 0± 0 2 3mmvs 8.5 4± 0 5 5mm ,P <0 0 5。结论 缬沙坦能有效降压和改善胰岛素抵抗及肱动脉内皮依赖性舒张功能。

血管回声跟踪技术对高脂血症患者动脉弹性与血管内皮舒张功能关系的研究

目的:探讨高脂血症患者动脉弹性与血管内皮舒张功能的关系。方法:应用E-Tracking技术测量35例高脂血症患者与30例正常健康组颈动脉硬化参数,包括压力应变弹性系数(Ep)、硬化度(β)和顺应性(AC),同时采用高分辨率血管超声法检测受试者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD);并进行相关分析。结果:高脂血症组血流介导的肱动脉舒张功能明显低于正常组(10.15±3.98)与(16.35±2.42),P<0.05;高脂血症组Ep、β与正常对照组相比明显增高(136.27±21.11)与(112.67±29.43),P<0.01,(10.20±1.25)与(9.09±1.98),P<0.01。但高脂血症组的AC明显低于正常对照组(0.58±0.14)与(0.75±0.18),P<0.05。FMD和Ep、β负相关(r=-0.562,P<0.01;r=-0.415,P<0.01),与AC呈正相关(r=0.527P<0.01)。结论:高脂血症患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能受损和动脉弹性降低,且2者之间有相关性,提示E-tracking技术和FMD一样能够判断动脉功能异常,具有简便、快速、无创性及测量结果精确的优点。

急性低氧和间断低氧习服对大鼠主动脉收缩和舒张功能的影响

目的 :观察急性低氧和间断低氧习服对大鼠主动脉收缩和舒张功能的影响。方法 :用去甲肾上腺素 (NE)诱发大鼠离体主动脉环的收缩 ,反映收缩功能的变化 ,主动脉环以 0 .6 2 μmol/LNE预收缩后用乙酰胆碱 (Ach)舒张对抗 ,反映舒张功能的变化。结果 :与常氧对照组相比 ,急性低氧和间断低氧习服大鼠主动脉对去甲肾上腺素 (NE1 0 -9,1 0 -8,1 0 -7mol/L)介导的收缩反应显著增强 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,而对Ach各浓度 (1 0 -9～ 1 0 -5mol/L)诱导的内皮依赖性舒张反应显著减弱 (P <0 .0 1 )。结论 :急性低氧和间断低氧习服后 ,大鼠主动脉对缩血管药物的收缩反应增强 ,内皮依赖性的舒张反应减弱 ,内皮受到了一定程度的损伤。

冠脉介入治疗对不稳定性心绞痛内皮功能及内皮祖细胞的影响

目的:探讨不稳定性心绞痛患者行冠脉介入治疗前后循环内皮祖细胞(EPCs)数量及功能与血管内皮功能的关系。方法:将入选患者分为二组,第一组为不稳定性心绞痛患者行冠脉介入治疗组,另一组为不稳定性心绞痛患者单纯药物组,均在入院时、术后6个月采用流式细胞仪测定外周血中CD34+/KDR+单个核细胞的水平;采取外周血分离单个核细胞体外诱导培养2周,FITC-UEA-1和DiI-acLDL免疫荧光染色双阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,分别观察其集落形成、增殖及迁移能力;采用高分辨率二维超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。结果:与术前及对照组相比,术后6个月实验组FMD有明显改善,外周血内皮祖细胞的数量及功能亦有明显增加(P<0.05);直线相关分析显示PCI术后FMD与外周血内皮祖细胞的数量呈正相关(r=0.759)。结论:冠脉介入治疗后不稳定性心绞痛患者的内皮功能及内皮祖细胞数量及功能在术后6个月均较术前及对照组增加,说明冠脉介入治疗通过内皮祖细胞的动员有助于改善动脉血管内皮功能。

人组织激肽释放酶基因对2型糖尿病大鼠血压的影响及机制

目的:探讨人组织激肽释放酶(HK)基因对2型糖尿病大鼠血压的影响及其机制。方法:高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病动物模型。以重组腺相关病毒为载体介导HK基因(HK组)或对照基因LacZ(LacZ组)在糖尿病大鼠体内表达,观察实验动物血压变化及离体主动脉对乙酰胆碱(Ach)依赖性血管舒张反应和一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、内皮素受体A(ETA-R)表达。结果:(1)HK组第2周开始出现血压下降,并一直持续到实验结束(12周时),而LacZ组血压无明显下降。(2)LacZ组离体主动脉对乙酰胆碱(Ach)依赖性血管舒张反应明显低于HK组。(3)HK组大鼠主动脉NO2-/NO3-浓度明显高于LacZ组,而ET-1和ETA-RmRNA明显低于LacZ组。结论:重组腺相关病毒介导HK基因表达明显降低2型糖尿病大鼠血压,改善内皮依赖性血管舒张功能,原因可能与增加动脉NO释放,减少ET-1和ETA-R的表达有关。

冠心病合并2型糖尿病患者的血清AGEs与内皮依赖性血管舒张功能关系探讨

目的 探讨冠心病合并 2型糖尿病 (2 - DM)患者内皮依赖性血管舒张功能与血清糖基化终产物(AGEs)水平变化及二者的关系。方法 选择 6 0例冠心病合并 2 - DM患者为治疗组 ,在冠心病综合治疗的基础上给予胰岛素或其他降糖药物控制血糖 ;另选 6 0例查体健康者为对照组。检测两组血清 AGEs、NO水平 ,采用 Jud-kins法进行选择性冠状动脉造影 ,高分辨超声技术检测肱动脉的血管舒张功能。结果 治疗组治疗前后血清AGEs、NO水平及内皮依赖性血管舒张功能均与对照组有明显差异 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1) ,且治疗组治疗前后上述指标亦均有明显差异 (P <0 .0 1)。内皮依赖性血管舒张功能减弱程度与血清 AGEs水平呈负相关 (r =- 0 .39,P <0 .0 1) ,血清 NO水平与血清 AGEs水平呈负相关 (r=- 0 .31,P <0 .0 1)。结论 冠心病合并 2 - DM患者内皮依赖性血管舒张功能明显减弱 ,血清 AGEs水平明显升高 ,可能是 AGEs削弱了其内皮依赖性血管舒张功能。长期良好的血糖控制可降低冠心病合并 2 - DM患者血清 AGEs水平 ,增加血液中 NO水平 。

超敏C反应蛋白与维吾尔族老年单纯收缩期高血压患者血管内皮功能的相关性

目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)与维吾尔族老年单纯收缩期高血压(ISH)患者血管内皮功能之间的关系。方法选取维吾尔族老年ISH患者100例作为ISH组,维吾尔族老年原发性高血压(EH)患者100例作为EH组,并选择年龄与之相匹配的维吾尔族血压正常人群(NT)80例作为NT组。采用免疫透射比浊法测定血清hs-CRP水平、ELISA法测定血清内皮素1(ET-1)浓度,Griess法测定血清一氧化氮(NO)含量;运用超声技术测定血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD),动脉硬化检测仪测定颈-股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)。采用直线相关分析及多元线性逐步回归分析法分析hs-CRP与ET-1、cfPWV、NO、FMD的相关性。结果与NT组比较,ISH组、EH组hs-CRP、cfPWV、ET-1明显升高(P<0.01),而NO、FMD明显降低(P<0.01);ISH组hs-CRP、cfPWV、ET-1高于EH组(P<0.01);ISH、EH两组间的NO、FMD差异无统计学意义。相关性分析表明,hs-CRP与ET-1、cfPWV呈正相关(P<0.01),与NO、FMD呈负相关(P<0.01)。多元线性逐步回归分析显示hs-CRP、NO、ET-1、cfPWV是影响FMD的主要因素(P<0.05)。结论维吾尔族老年ISH患者血清hs-CRP水平明显升高,且与FMD呈负相关。

贝那普利对高血压合并糖耐量低减患者血管舒张功能的影响

目的探讨贝那普利对高血压合并糖耐量低减（1GT）患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法贝那普利10～20mg／d治疗高血压合并IGT患者40例，共6个月，分析治疗前后血压、空腹血糖（FPG）、糖负荷后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、血浆一氧化氮（NO）的变化，利用高频超声血管技术检测贝那普利治疗前后肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD），计算其舒张内径的变化率（D）。结果与治疗前比较，治疗后患者的收缩压下降（P〈0．01），舒张压、FINS、HOMA—IR下降（P〈0．05），血浆NO水平、D升高（P〈0．05）。治疗前后D变化值（AD）分别与FINS、HOMA—IR、NO及它们的变化值AFINS、AHOMA—IR、ANO相关。结论贝那普利对高血压合并IGT患者在有效降压的同时，能明显改善内皮依赖性舒张功能。

高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能与血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的关系

为探讨高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能和血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的变化及其相互关系 ,采用高分辨率超声技术 ,对 2 8例高血压病患者和 2 8例正常对照者的血管内皮依赖性和非依赖性舒张功能进行检测 ,同时测定血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平。结果发现高血压病患者反应性充血肱动脉内径舒张率显著低于对照组 (6 .33%± 2 .5 9%比 13.14 %± 4 .2 4 % ,P <0 .0 0 1) ,而含服硝酸甘油后肱动脉内径舒张率在两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。与正常对照组相比 ,高血压病组血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平明显下降 (5 3.5 5± 2 3.5μmol/L比 83.2 6± 2 3.2 5 μmol/L ,86 .5 7± 2 6 .6 6kNU/L比 117.1± 33.6 4kNU/L ,P <0 .0 0 1)。单因素相关分析显示血管内皮依赖性舒张功能与年龄、收缩压、舒张压呈负相关 ,相关系数r分别为$C 0 .36 6 (P <0 .0 1)、$C0 .6 5 (P <0 .0 0 1)、$C 0 .6 72 (P <0 .0 0 1) ,与血清NO和SOD呈正相关 ,相关系数r分别为 0 .838(P <0 .0 0 1)、0 .6 83(P <0 .0 0 1) ,而多元逐步回归分析仅显示血管内皮依赖性舒张功能与舒张压呈负相关 ,与血清一氧化氮和超氧化物歧化酶呈正相关。提示高血压病患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍 。

妊娠糖尿病血管内皮功能与C反应蛋白的关系及胰岛素的干预研究

目的观察妊娠糖尿病患者血流介导的血管舒张功能(flow-mediated dilation,FMD)和高敏C反应蛋白(high sensitiveC-reactive protein,hs-CRP)的变化,以及胰岛素治疗对两者的影响。方法妊娠糖尿病31人及正常孕妇27人。经体格检查、血糖、血脂、肝肾功能、胰岛素、糖化血红蛋白的检测,采用hs-CRP反映血管炎症状态,肱动脉超声评价FMD。追踪观察3个月后复测上述指标。结果妊娠糖尿病组与正常孕妇组比较FMD和CRP差异有统计学意义(P<0.01);妊娠糖尿病组治疗前后FMD和CRP差异有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关分析显示患者FMD与CRP、SBP、FPG、TC、DBP和HOMA-IR呈高度负相关关系(P<0.01),与LDL-C和HbA1C呈负相关(P<0.05)。多元逐步回归分析显示对FMD影响大小的顺序依次为CRP、HOMA-IR、FPG、TC和SBP(P<0.05)。结论妊娠糖尿病存在FMD障碍和血清CRP水平升高且FMD与患者血清CRP水平呈负相关;胰岛素治疗可以改善妊娠糖尿病受损的FMD及炎症状态。

罗格列酮对2型糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的观察2型糖尿病(T2DM)大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(eNOS)的变化及罗格列酮(RSG)治疗对其内皮功能的影响。方法SD大鼠经高糖高脂喂养6周后予小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型,糖尿病大鼠又分为对照(DM)组和RSG治疗组,RSG组用RSG干预8周,另选正常大鼠为正常对照(NC)组。实验终止时用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率(GIR)评价胰岛素抵抗,观察大鼠离体主动脉内皮依赖性血管舒张反应和主动脉NO、eNOS的变化。结果T2DM大鼠GIR、胸主动脉内皮依赖性血管舒张反应、主动脉NO含量及eNOS阳性表达较NC组显著降低(P<0.01),RSG治疗后上述指标均显著升高(P<0.05)。结论T2DM大鼠存在内皮依赖性血管舒张功能紊乱,RSG治疗可改善内皮功能,增强NO水平和eNOS的活性。

肱动脉内皮功能与颈动脉内中膜厚度的关系

目的：探讨血管内皮功能失调与颈动脉粥样硬化的关系。 方法：采用高分辨血管外超声法，检测４９例冠心病患者（冠心病组）和３３例具冠心病危险因素受试者（危险因素组）的肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（ＦＭＤ）和颈动脉内中膜厚度（ＩＭＴｃ）。 结果：冠心病组 ＦＭＤ、ＩＭＴｃ均与危险因素组相比存在着显著差异， Ｐ＜０． ０５～ ０． ００１。８２例受试者的 ＦＭＤ与ＩＭＴｃ呈显著负相关（γ＝－０． ４７４， Ｐ＜ ０．００１），但冠心病组患者的 ＦＭＤ与 ＩＭＴｃ无显著相关性（γ＝－ ０．２１３， Ｐ＝０．１４１）。 结论：冠心病患者存在显著异常的肱动脉内皮功能与ＩＭＴｃ，但两者相关性不显著。

脉心康胶囊对颈动脉粥样硬化病人肱动脉内皮依赖性舒张功能的影响

目的观察脉心康胶囊对颈动脉粥样硬化的临床疗效。方法将30例颈动脉粥样硬化病人随机分为脉心康组与洛伐他汀组各15例。另外15例颈动脉粥样硬化病人作为空白组对照。观察用药6个月对临床症状的影响,用彩色超声多普勒检测肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)。结果两治疗组临床症状总疗效、总有效率比较无统计学意义,脉心康组显效率(73.33%)明显优于洛伐他汀组(26.67%)。两治疗组治疗后FMD显著改善,两组间比较无统计学意义;两治疗组对颈动脉粥样硬化的控制显效率、总有效率明显地优于空白组。结论脉心康胶囊与洛伐他汀均有改善颈动脉粥样硬化及血管内皮依赖性舒张功能的作用。

缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血压及血管内皮功能的影响

目的:研究缬沙坦对原发性高血压合并2型糖尿病患者血压及血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法:23例高血压合并2型糖尿病患者服用缬沙坦片80-160mg/d,测定治疗前及治疗后3、6个月体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h-PBG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及右肱动脉内径基础值(D0)和反应性充血、含服硝酸甘油后右肱动脉内径的变化率(△D1、△D2),并对治疗前后各指标的变化进行了比较。结果:(1)治疗后3、6个月与治疗前相比,BMI、TC、TG、FBG、2h-PBG均无明显变化(P均>0.05)。(2)治疗后3、6个月SBP、DBP均较治疗前明显降低(P均<0.01),而治疗后6个月与3个月相比,血压降低更为明显(P<0.05)。(3)治疗后3、6个月反应性充血后右肱动脉内径变化率均较治疗前明显改善(P均<0.05),但治疗后6个月较3个月无进一步改善。结论:缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病在降压同时可有效改善血管内皮依赖性舒张功能,且降压效果呈现时间依赖性。

醒脑静联合脑蛋白水解物治疗脑卒中的疗效及其对患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的探讨醒脑静注射液联合脑蛋白水解物治疗脑卒中的疗效及其对患者血管内皮依赖性舒张功能(FMD)变化率的影响。方法选取2014年1月至2015年12月在我院住院治疗的脑卒中患者126例,采用随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组63例。对照组在常规治疗的基础上加用脑蛋白水解物60 m L静脉滴注,观察组则在此基础上再联用醒脑静注射液20 m L,14 d为一个疗程,连续治疗2个疗程。比较两组患者的神经功能缺损评分、FMD变化、血流动力学、不良反应及心脑血管事件复发情况。结果观察组患者在治疗14 d、1个月及6个月末的脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(CSS)评分分别为(9.57±2.46)分、(8.84±2.54)分、(7.25±2.35)分,均低于对照组患者的(16.22±2.92)分、(15.35±3.24)分、(13.76±2.97)分,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者在治疗3 d、7 d和14 d末的FMD分别为(5.83±0.84)%、(6.47±0.62)%、(8.26±0.54)%,均高于对照组患者的(5.45±0.76)%、(5.62±0.79)%、(5.82±0.56)%,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者在治疗14 d末的血浆黏度(1.09±0.34)m Pa·s、全血黏度高切(2.71±0.85)m Pa·s、全血黏度低切(5.62±0.63)m Pa·s和纤维蛋白含量(2.26±0.66)g/L均低于对照组[分别为(1.57±0.39)m Pa·s、(3.58±0.97)m Pa·s、(6.52±0.83)m Pa·s、(3.35±0.71)g/L],差异均有统计学意义(P<0.05);治疗14 d末,观察组患者的治疗有效率为93.65%,显效率为66.67%,均明显高于对照组的80.95%和44.44%,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者的不良反应发生率为9.52%,与对照组的11.10%比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论醒脑静联合脑蛋白水解物治疗脑卒中患者可明显改善神经功能缺损和脑血管内皮功能,安全性较好,有推广应用价值。

高血压病颈动脉内-中膜厚度、血管内皮依赖性舒张功能与中医证型的关系

目的探讨高血压病不同中医证型与颈动脉内中膜厚度、血管内皮依赖性舒张功能的相关性,为高血压病中医辨证客观化的研究提供依据。方法采用彩色多普勒超声测量60例高血压病患者及30名健康对照组的颈动脉内-中膜厚度(CIMT)及肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD),并对超声检测所获得的资料进行统计分析。结果高血压各证型组FMD均低于健康对照组,CIMT均高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。肝火亢盛组(8例)、阴虚阳亢组(28例)FMD均高于阴阳两虚组(10例)及痰湿壅盛组(14例),差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。肝火亢盛组CIMT均低于其余3个证型组,阴虚阳亢组CIMT低于阴阳两虚组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论CIMT、FMD可作为高血压病中医辨证分型的参考指标。