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肠润方对功能性便秘大鼠结肠运动调控的机制研究
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作者 肖秋平 洪燕秋 林金荣 《中医临床研究》 2023年第31期92-98,共7页
目的:探讨中药复方肠润方影响功能性便秘大鼠结肠运动的作用机制。方法:选取健康SD大鼠72只,随机分为空白组、模型组、麻仁丸组、肠润方高剂量组、肠润方中剂量组、肠润方低剂量组,每组12只。除空白组外,其余各组均采用复方地芬诺脂灌... 目的:探讨中药复方肠润方影响功能性便秘大鼠结肠运动的作用机制。方法:选取健康SD大鼠72只,随机分为空白组、模型组、麻仁丸组、肠润方高剂量组、肠润方中剂量组、肠润方低剂量组,每组12只。除空白组外,其余各组均采用复方地芬诺脂灌胃建立功能性便秘大鼠肠动力障碍模型。采用多导生理记录仪检测肠润方水提液对大鼠离体结肠张力、收缩波振幅的影响;通过Western-Blot检测大鼠结肠酪氨酸蛋白激酶生长因子受体(Tyrosine Kinase Growth Factor Receptor,C-Kit)、干细胞因子(Stem Cell Factor,SCF)、超极化激活环核苷酸门控的阳离子通道1(Hyperpolarization-activated Cyclic nucleotide-gated Cation Channel 1,HCN1)、超极化激活环核苷酸门控的阳离子通道2(Hyperpolarization-activated Cyclic nucleotide-gated Cation Channel 2,HCN2)的蛋白表达水平;通过RT-PCR实验检测大鼠结肠C-Kit、SCF、HCN1、HCN2的mRNA表达水平。结果:①离体肠管运动实验结果显示,不同浓度肠润方水提液均可改善地芬诺酯所致的大鼠离体结肠张力的下降,同时提高收缩波振幅;②与空白组比较,模型组C-Kit、SCF、HCN1、HCN2在结肠的蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01)。肠润方高剂量组和肠润方中剂量组可显著升高C-Kit、SCF、HCN1、HCN2的蛋白表达及mRNA表达(P<0.01)。结论:肠润方能够显著改善功能性便秘临床症状,其作用机制可能与上调C-Kit、SCF以及HCN通道表达水平,维持Cajal间质细胞(Interstitial Cells of Cajal,ICC)胃肠慢波起搏与传导功能,加强结肠平滑肌收缩,促进结肠运动有关。 展开更多
关键词 功能性便秘 滋阴行气法 酪氨酸蛋白激酶生长因子受体 干细胞因子 超极化激活环核苷酸门控的阳离子通道1
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Reduced expression of SK3 and IK1 channel proteins in the cavernous tissue of diabetic rats 被引量:3
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作者 Jin-Hai Zhu Rui-Peng Jia +4 位作者 Lu-Wei Xu Jian-Ping Wu Zi-Zheng Wang Shu-Kui Wang Cheng-Jia Bo 《Asian Journal of Andrology》 SCIE CAS CSCD 2010年第4期599-604,共6页
The small (SK3) and intermediate (IK 1) conductance calcium-activated potassium channels could have key roles in the endothelium-dependent hyperpolarization factor pathway, which is believed to contribute to norma... The small (SK3) and intermediate (IK 1) conductance calcium-activated potassium channels could have key roles in the endothelium-dependent hyperpolarization factor pathway, which is believed to contribute to normal penile erection function. We aimed to investigate the expression of SK3 and IK1 in diabetic rodents. The experimental diabetes model was induced in 8-week-old male Sprague-Dawley rats (250-300 g) by a single administration of streptozotocin. Both the diabetes mellitus group (DM group, n = 20) and the control group (NDM group, n = 10) were injected with a low dose of apomorphine to allow for the measurement and comparison of the corresponding penile erections. The mRNA and protein expression levels of SK3 and IK1 were measured by reverse transcription polymerase chain reaction and western blot, respectively. Erectile function was significantly decreased in the DM group compared with control group (P 〈 0.05). The mRNA and protein expression levels of SK3 and IK1 were reduced in the cavernous tissue of diabetic rats compared with the control group (P 〈 0.05). Diabetes inhibits mRNA and protein expression of both SK3 and IK1 in the cavernous tissue of diabetic rats. This could play a key role in the development of erectile dysfunction in diabetic rats. 展开更多
关键词 diabetes mellitus endothelium-dependent hyperpolarization factor erectile dysfunction IKI SK3
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Sustained Contraction of Isolated Rabbit Thoracic Aortic Rings in Endothelial-dependent Manner Induced by βγ-CAT 被引量:3
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作者 刘树柏 何英英 +1 位作者 钱金桥 张云 《Zoological Research》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期493-502,共10页
In vertebrates, non-lens βγ-crystallins are widely expressed in various tissues and their functions are not well known. The molecular mechanisms of trefoil factors (TFFs), which involved in mucosal healing and tum... In vertebrates, non-lens βγ-crystallins are widely expressed in various tissues and their functions are not well known. The molecular mechanisms of trefoil factors (TFFs), which involved in mucosal healing and tumorigenesis, have remained elusive. βγ-CAT is a novel multifunctional protein complex of non-lens βγ-crystallin and trefoil factor from frog skin secretions. Here we report that βγ-CAT could induce sustained contraction of isolated rabbit aortic rings in dosage (2-35nmol/L) and endothelium dependent manners (P〈0.01 ). In addition, in situ immunofluorescence indicated that positive TNF-α signals were mainly detected at the endothelial cell layer of βγ-CAT (25nmol/L) treated rings. Furthermore, βγ-CAT induced primary cultured rabbit thoracic aortic endothelial cells (RAECs) rapidly to release TNF-α. After βγ-CAT (25nmol/L) treated for 10 and 30min, the levels of the endothelial cells released TNF-ct were 34.17±5.10 pg/mL and 98.01±4.67 pg/mL (P〈0.01), respectively. In conclusion, βγ-CAT could induce sustained contraction of isolated aortic rings, and the contractile effect might be partially explained by the release of TNF-α. These findings will give new insight into understanding the functions and physiological roles of non-lens βγ-crystallins and trefoil factors. 展开更多
关键词 Tumor necrosis factor-a Trefoil factor Non-lens βγ-crystallin endothelium-dependent aorta vasoconstriction βγ-CAT
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杜鹃花总黄酮对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉TRPV4的作用研究 被引量:7
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作者 韩军 程小龙 +2 位作者 胡坤媚 徐杭杭 陈志武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期685-691,共7页
目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对... 目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显著性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca^(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 缺血/再灌注损伤 脑基底动脉 超极化作用 血管舒张效应 内皮衍生性超极化因子 瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ
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血管内皮依赖性超极化因子的研究进展 被引量:6
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作者 范一菲 孔德虎 +1 位作者 陈志武 高杉 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第10期1087-1091,共5页
内皮依赖性超极化因子(endothelium-depen-denthyperpolarizingfactor,EDHF)是血管平滑肌内皮源性舒张反应中通过非环氧合酶、非一氧化氮合酶途径的舒张因子。在不同物种、不同血管,EDHF反应都得到了确认。其在心血管生理学和药理学方... 内皮依赖性超极化因子(endothelium-depen-denthyperpolarizingfactor,EDHF)是血管平滑肌内皮源性舒张反应中通过非环氧合酶、非一氧化氮合酶途径的舒张因子。在不同物种、不同血管,EDHF反应都得到了确认。其在心血管生理学和药理学方面有着重要的作用。 展开更多
关键词 内皮依赖性超极化因子 血管舒张 K^+通道
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超极化与去极化心脏停搏液对冠状动脉张力的影响 被引量:5
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作者 李世康 龙村 +1 位作者 程邦昌 梅运清 《中国胸心血管外科临床杂志》 CAS 2002年第1期41-43,共3页
目的 比较超极化心脏停搏液和去极化心脏停搏液对猪冠状动脉张力的影响。 方法 将新鲜猪心外膜下冠状动脉前降支切成 3段 ,长 3mm,共 2 1条血管环 ,随机分成 3组 ,每组 7条。对照组 :在 37℃有氧条件下浸泡于重碳酸盐缓冲液 (KH) 1小... 目的 比较超极化心脏停搏液和去极化心脏停搏液对猪冠状动脉张力的影响。 方法 将新鲜猪心外膜下冠状动脉前降支切成 3段 ,长 3mm,共 2 1条血管环 ,随机分成 3组 ,每组 7条。对照组 :在 37℃有氧条件下浸泡于重碳酸盐缓冲液 (KH) 1小时 ;组 :在同等条件下浸泡于含尼可地尔 (0 .1mmol/ L)的 KH液 1小时 ;组 :在同等条件下浸泡于含氯化钾 (2 0 mm ol/ L )的 KH液 1小时。采用器官槽法 ,检测冠状动脉环静息张力、前列腺素 F2α引发的冠状动脉预收缩强度 ,非受体介导钙离子载体引起的内皮源性血管舒张变化。 结果 与对照组比较 ,组 冠状动脉静息张力降低 (P<0 .0 0 1) ,而非受体介导钙离子载体引起的内皮源性血管舒张变化差别无显著性意义 (P=0 .2 0 3) ;组 静息张力明显升高 (P<0 .0 0 1) ,非受体介导钙离子载体引起的内皮源性血管舒张变化差别具有显著性意义 (P=0 .0 0 3)。前列腺素 F2α引发的冠状动脉预收缩强度 3组间比较差别均无显著性意义 (P=0 .76 0 ,0 .30 5 ,0 .114)。 结论 超极化心脏停搏液能舒张冠状动脉 ,对内皮源性超极化因子 (EDHF)介导血管舒张功能有保护作用 ;去极化心脏停搏液使冠状动脉收缩 ,并有抑制 展开更多
关键词 极化 停搏液 冠状动脉 内皮源性超极化因子 围术期
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内外源性EETs对血管内皮一氧化氮合酶的表达及其在Thr-495位磷酸化的作用 被引量:4
7
作者 蒋建刚 陈积雄 +3 位作者 王红 邓良刚 陈瑞娟 汪道文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期462-467,共6页
目的 研究细胞色素P4 5 0表氧化酶基因转染和直接加入EETs对内皮细胞eNOS表达及其在Thr 4 95位磷酸化的影响。方法 在原代培养的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入生理浓度的 8,9 EET(1 0 0nmol·L-1 )、1 1 ,1 2 EET(1 0 0nmol·... 目的 研究细胞色素P4 5 0表氧化酶基因转染和直接加入EETs对内皮细胞eNOS表达及其在Thr 4 95位磷酸化的影响。方法 在原代培养的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入生理浓度的 8,9 EET(1 0 0nmol·L-1 )、1 1 ,1 2 EET(1 0 0nmol·L-1 )、1 4 ,1 5 EET(1 0 0nmol·L-1 )孵育 4h ,或直接用重组腺相关病毒介导的花生四烯酸表氧化酶转染牛主动脉内皮细胞2wk ,以产生内源性EETs ,用Westernblot法检测总eNOS蛋白的表达及eNOSThr 4 95磷酸化的水平 ;此外 ,从大鼠尾静脉注射真核表达质粒pCB6、pCB6 2C1 1OR、pCB6 2J2和pCB6 F87V ,2wk后检测大鼠主动脉总eNOS表达及eNOSThr 4 95磷酸化的水平。结果 与空白和溶媒组比较 ,外源性EETs明显促进内皮细胞总eNOS表达 ,增加eNOSThr 4 95的磷酸化 ,而CYP4 5 0抑制剂 (1 7 ODYA)则可明显降低eNOS表达和eNOSThr 4 95的磷酸化水平 ;与相应的对照组比较 ,体内和体外转染不同的表氧化酶基因均能明显上调内皮细胞eNOS的表达 ,增加eNOSThr 4 95的磷酸化水平。结论 EETs和CYP表氧化酶不仅能明显促进血管内皮细胞总eNOS蛋白的表达 ,而且还通过其翻译后修饰来增加其Thr 4 展开更多
关键词 内皮源性超极化因子 一氧化氮合酶 主动脉内皮 细胞
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内皮源性超极化因子对内皮一氧化氮合酶基因表达的调节 被引量:5
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作者 林立 王红 +2 位作者 陆再英 李宏伟 汪道文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1003-1008,共6页
目的 以内皮细胞产生NO的关键酶———eNOS(内皮一氧化氮合酶 )为研究目标 ,探讨外源性内皮源性超极化因子EDHF(EETs)对内皮细胞合成NO的影响。方法 在原代培养 3~ 4代以内的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入不同浓度 (5 0~ 2 0 0nmol&... 目的 以内皮细胞产生NO的关键酶———eNOS(内皮一氧化氮合酶 )为研究目标 ,探讨外源性内皮源性超极化因子EDHF(EETs)对内皮细胞合成NO的影响。方法 在原代培养 3~ 4代以内的牛主动脉内皮细胞中 ,分别加入不同浓度 (5 0~ 2 0 0nmol·L-1)的 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET ,作用 1h后用不同的方法收获细胞。用WesternBlot以及NorthernBlot方法检测EETs对eNOS基因表达的影响 ;同时通过检测L [3 H] 精氨酸转化为L [3 H] 瓜氨酸的量研究EETs对NOS活性的影响。结果 显示 8,9 EET、11,12 EET、14 ,15 EET均呈浓度依赖性地增加eNOS蛋白质的表达 ,并提高eNOSmRNA表达水平以及NOS酶活性。结论 外源性EDHF对eNOS基因表达是一种正反馈调节作用 ,从而能够促进内皮细胞NO的产生 。 展开更多
关键词 内皮源性超极化因子 EETS 内皮一氧化氮合酶 内皮细胞
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超氧阴离子抑制大鼠肠系膜阻力血管内皮依赖性舒张功能 被引量:3
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作者 马鑫 高琴 +2 位作者 李艳芳 叶治国 夏强 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期363-366,共4页
目的:研究超氧阴离子对大鼠肠系膜阻力血管内皮细胞超极化因子(EDHF)和一氧化氮(NO)引起的血管舒张作用的影响及其可能机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠,取肠系膜血管三级分支约2mm长血管环,置于DMT610M系统,记录张力变化。血管环浴... 目的:研究超氧阴离子对大鼠肠系膜阻力血管内皮细胞超极化因子(EDHF)和一氧化氮(NO)引起的血管舒张作用的影响及其可能机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠,取肠系膜血管三级分支约2mm长血管环,置于DMT610M系统,记录张力变化。血管环浴液中加入焦酚建立超氧阴离子损伤模型。结果:焦酚(10,100,300和1000μmol/L)可浓度依赖性地引起乙酰胆碱(ACh)诱导的肠系膜阻力血管舒张功能减弱;其中,300μmol/L焦酚显著减弱肠系膜血管环由ACh诱导的EDHF和NO介导的内皮依赖性血管舒张效应,但对硝普钠和吡那地尔引起的内皮非依赖性的血管舒张作用无明显影响。结论:超氧阴离子可减弱阻力血管内皮依赖性舒张反应,其机制可能与超氧阴离子抑制了阻力血管内皮细胞EDHF和NO的作用有关。 展开更多
关键词 阻力血管 过氧化物 内皮细胞超极化因子 一氧化氯 内皮 舒张
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外源性血管内皮衍生超极化因子对脑缺血再灌注损伤的影响 被引量:8
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作者 焦传安 宋标 陈志武 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2012年第6期648-653,共6页
目的:硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)为一种假定的血管内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF),本研究探讨外源性H2S,即外源性假定的EDHF对脑缺血再灌注损伤的影响。方法:采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血(... 目的:硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)为一种假定的血管内皮衍生超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF),本研究探讨外源性H2S,即外源性假定的EDHF对脑缺血再灌注损伤的影响。方法:采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,测定动物行为功能、脑组织梗死体积、脑组织含水量、血清乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量,用HE染色法观察脑组织学改变。结果:H2S供体硫氢化钠(NaHS,i.v.)0.195、0.390、0.780mg/kg能明显改善神经功能状态,降低缺血再灌注后脑梗死体积百分比,降低脑含水量,显著地抑制局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血清MDA含量和LDH活性,并不同程度地改善大鼠脑病理组织学的变化。结论:NaHS可明显改善大鼠脑缺血再灌注性损伤,提示外源性ED-HF(H2S)有抗脑缺血再灌损伤作用。 展开更多
关键词 内皮依赖性超极化因子 硫化氢 硫氢化钠 脑缺血再灌注损伤
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内皮依赖性超极化因子在血管舒张中的作用 被引量:3
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作者 赵慧颖 陈满秋 王秀英 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期19-22,共4页
目的 研究内皮依赖性超极化因子 (EDHF)在血管舒张中的作用及机制。方法 测定各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制因子、细胞色素P4 5 0单氧化酶抑制剂作用下的血管环张力。结果 EDHF的血管舒张作用在大鼠肠系膜微动脉明显大... 目的 研究内皮依赖性超极化因子 (EDHF)在血管舒张中的作用及机制。方法 测定各种内皮依赖性舒张因子抑制剂、钾通道抑制因子、细胞色素P4 5 0单氧化酶抑制剂作用下的血管环张力。结果 EDHF的血管舒张作用在大鼠肠系膜微动脉明显大于胸主动脉。一氧化氮 (NO)合成受到慢性抑制时 ,胸主动脉的EDHF作用有增加趋势 ,在肠系膜微动脉投药后 3d和 1周的EDHF作用明显增加。ChTx部分抑制、TBA明显抑制EDHF在肠系膜微动脉的舒张作用。结论 EDHF在大鼠肠系膜微动脉的内皮依赖性舒张反应中起主要作用 ;在NO合成受抑制时其作用明显增加 ;其作用介导于KCa通道。 展开更多
关键词 内皮依赖性舒张反应 内皮依赖性超极化因子 钾通道 一氧化氮 EDHF
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小剂量PDE5i联合羟苯磺酸钙治疗糖尿病性勃起功能障碍的疗效观察 被引量:3
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作者 朱金海 方军 +4 位作者 左泽平 龚强 宇洪涛 钱俊杰 谢友弟 《现代泌尿外科杂志》 CAS 2014年第6期387-389,共3页
目的观察改善和调节磷酸二酯酶5型抑制剂(EDHF)和一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路的治疗方法对于糖尿病性勃起功能障碍(DMED)临床效果。方法 58例DMED患者随机分为3组,A组(22例)单用小剂量PDE5i;B组(25例)单用羟苯磺酸钙;C组(21例)小... 目的观察改善和调节磷酸二酯酶5型抑制剂(EDHF)和一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路的治疗方法对于糖尿病性勃起功能障碍(DMED)临床效果。方法 58例DMED患者随机分为3组,A组(22例)单用小剂量PDE5i;B组(25例)单用羟苯磺酸钙;C组(21例)小剂量PDE5i联合羟苯磺酸钙,均治疗12周。观察指标包括国际勃起功能指数(IIEF-5)、性活动日志(SEP)、全球评估问卷(GAQ)。结果 12周治疗后3组IIEF-5评分均有显著性提高(P<0.05);治疗后阴茎插入的成功率和保持勃起至完成性交的成功率明显增高(P<0.05),组间比较有统计学意义(P<0.05),治疗期间无严重不良反应发生。结论EDHF和NO/cGMP通路联合治疗DMED,能够增强疗效,取得良好的治疗效果。 展开更多
关键词 勃起功能障碍 一氧化氮 环磷酸鸟苷(NO cGMP) 糖尿病 内皮依赖性超级化因子
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内源性内皮衍生超极化因子对缺氧/再给氧致大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用 被引量:2
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作者 余小蒙 吴剑 +1 位作者 陈志武 郭岩 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第9期1258-1262,共5页
目的研究乙酰胆碱(ACh)诱导内源性内皮衍生超极化因子(EDHF)对缺氧/再给氧大鼠海马神经细胞凋亡的影响。方法取原代培养的大鼠海马神经细胞制备缺氧/再给氧损伤模型;大鼠大脑中动脉(MCA)血管段用一氧化氮合酶抑制剂NG-nitro-L-argininem... 目的研究乙酰胆碱(ACh)诱导内源性内皮衍生超极化因子(EDHF)对缺氧/再给氧大鼠海马神经细胞凋亡的影响。方法取原代培养的大鼠海马神经细胞制备缺氧/再给氧损伤模型;大鼠大脑中动脉(MCA)血管段用一氧化氮合酶抑制剂NG-nitro-L-argininemethyl ester(L-NAME)和前列环素抑制剂indomethacin(Indo)预处理,用ACh诱导血管内皮细胞合成释放内源性EDHF;分别用流式细胞仪法和Hoechst荧光法检测海马神经元凋亡。结果流式细胞仪法和Hoechst荧光法检测均表明假缺氧组海马神经细胞的凋亡率很低,分别为3.1%和2.2%左右,而缺氧/再给氧的模型组细胞凋亡率有显著升高;与缺氧/再给氧模型组相比,内皮完整血管段合用1μmol/L ACh或合用1μmol/L ACh、30μmol/L L-NAME及10μmol/L Indo均可明显抑制缺氧/再给氧所致的细胞凋亡,而单用ACh或内皮完整的血管或ACh合用去内皮的血管段对细胞凋亡无明显影响。结论 ACh诱导大鼠脑血管内皮细胞释放的内源性EDHF对缺氧/再给氧海马神经细胞凋亡有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 内皮依赖性超极化因子 海马神经细胞 细胞凋亡 缺氧/再复氧
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热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤 被引量:3
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作者 陈昆仑 周光宇 +3 位作者 曹永孝 李洁 刘韡 李宗芳 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期161-164,共4页
目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(... 目的探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50)。结果热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05)。正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05)。结论热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径。 展开更多
关键词 热应激 内皮依赖性舒张 一氧化氮 前列环素 内皮源性超极化因子 乙酰胆碱
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内皮衍生超极化因子在冠状动脉反应性充血扩张中的作用的实验研究 被引量:1
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作者 李天亮 邓又斌 +6 位作者 王林 杨好意 毕小军 潘敏 白姣 常青 黎春雷 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2005年第10期1480-1483,共4页
目的评价内皮衍生超极化因子(EDHF)在血流介导性冠状动脉反应性充血扩张中的作用。方法健康成年杂种犬10条。冠状动脉内注射钾离子通道阻断剂四乙铵(TEA)以抑制EDHF的作用前后,应用超声心动图仪分别观察记录反应性充血试验诱发的冠状动... 目的评价内皮衍生超极化因子(EDHF)在血流介导性冠状动脉反应性充血扩张中的作用。方法健康成年杂种犬10条。冠状动脉内注射钾离子通道阻断剂四乙铵(TEA)以抑制EDHF的作用前后,应用超声心动图仪分别观察记录反应性充血试验诱发的冠状动脉左前降支(LAD)内径的变化以及心肌内冠状动脉(I MCA)血流的变化。测量LAD内径、I MCA的峰值血流速度(Vmax)及流速时间积分(VTI),并计算反应性充血试验诱发的百分变化率。结果冠状动脉内注射TEA前后反应性充血试验诱发的LAD内径百分变化率的差异无显著性意义[(12.29±2.61)%vs(10.31±2.89)%,P=0.123]。冠状动脉内注射TEA后反应性充血试验诱发的I MCA的Vmax、VTI的百分变化率却较注射TEA前明显减低[分别为(38.91±17.32)%vs(80.18±11.03)%及(26.50±12.61)%vs(75.86±21.77)%,P均<0.001]。结论应用TEA抑制EDHF的作用对血流介导性正常犬心外膜冠状动脉扩张反应无明显影响,而使I MCA反应性充血程度减小,提示EDHF在大、小冠状动脉的作用不同,EDHF在I MCA内皮血流依赖性扩张反应中起一定作用。 展开更多
关键词 超声心动描记术 内皮衍生超极化因子 冠状血管 内皮 血管
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钾通道开放剂KRN_(4884)对猪冠状微血管内皮源性超极化因子介导松弛的影响 被引量:3
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作者 邹卫 何国伟 严秉泉 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期383-386,400,共5页
目的:高钾溶液能够减少血管内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张,本研究拟观察ATP敏感的钾通道开放剂KRN4884(ATP-SPCOs)能否影响经高钾溶液孵育后的猪冠状微动脉中EDHF介导的舒张。方法:将猪冠状微动脉血管段(200-450μm)固定于肌张力... 目的:高钾溶液能够减少血管内皮源性超极化因子(EDHF)介导的舒张,本研究拟观察ATP敏感的钾通道开放剂KRN4884(ATP-SPCOs)能否影响经高钾溶液孵育后的猪冠状微动脉中EDHF介导的舒张。方法:将猪冠状微动脉血管段(200-450μm)固定于肌张力描记装置的器官小室中,37℃下以高钾溶液(K+20 mmol/L)孵育1 h后,用血栓素类似物(U46619)收缩血管,在环氧化酶抑制剂吲哚美辛(INDO),一氧化氮合成酶抑制剂Nc-硝基-L-精氨酸(L-NNA)以及NO捕捉剂氧合血红蛋白(HbO)存在的条件下,观察缓激肽(BK,I组)诱导的EDHF介导的舒张功能,以及将不同浓度的KRN4884加入高钾溶液中对血管进行孵育后(Ⅱ-1,2,3组),这种功能的变化情况。结果:经高钾溶液孵育后,BK诱导EDHF介导的最大舒张明显被减少,(72.5±7.8)%比(41.6±10.6)%;P<0.05。KRN4884在浓度为-4log mol/L和-7log mol/L时降低U46619诱发的血管收缩力,(1.7±0.3)比(7.1±1.9)mN,P<0.05;3.2±1.6比7.8±1.7mN,P<0.05;在浓度为-8log mol/L(5.8±1.7)比(7.1±1.5)mN.n=11;P>0.05时,其降低血管收缩力的作用不明显。用KRN4884(-8log mol/L)加入高钾溶液可部分恢复这种被减少的EDHF的功能(59.9±5.6)%比(77.2±5.3)%,P<0.008。结论:在猪冠状微动脉。 展开更多
关键词 冠状动脉 内皮源性超极化因子 ATP-敏感的钾通道开放剂 KRN4884 高钾溶液
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硫化氢作用于钾通道产生的心血管效应 被引量:2
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作者 胡恒境 屈顺林 +1 位作者 谭小进 姜志胜 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期182-186,共5页
硫化氢是一种具有臭鸡蛋味道的有毒气体,但是近年来有大量文献报道硫化氢是继一氧化碳和一氧化氮之后的第三种气体信号分子。硫化氢主要在胱硫醚-γ-裂解酶、胱硫醚-β-合成酶、3-巯基丙酮酸硫转移酶作用下产生,具有舒张血管、调节血压... 硫化氢是一种具有臭鸡蛋味道的有毒气体,但是近年来有大量文献报道硫化氢是继一氧化碳和一氧化氮之后的第三种气体信号分子。硫化氢主要在胱硫醚-γ-裂解酶、胱硫醚-β-合成酶、3-巯基丙酮酸硫转移酶作用下产生,具有舒张血管、调节血压、抑制血管平滑肌细胞增殖和低密度脂蛋白氧化修饰等功能,硫化氢对缺血的心肌细胞具有明显的保护效应,并且还能通过多种途径减轻心肌的损伤。有研究显示钾通道可能参与了多形式多器官的缺血保护。而硫化氢作为重要的气体信号分子,其舒张病变血管、提高血液灌注水平的效应可能与钾通道开放有关。本文主要就硫化氢作用于钾通道产生血管效应的机制做一简要综述。 展开更多
关键词 硫化氢 ATP敏感性钾通道 钙通道激活性钾通道 内皮源性超极化因子
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缺氧/复氧对兔肾动脉内皮依赖性舒张功能的影响 被引量:1
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作者 丰贵文 于立新 龙村 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第9期925-928,共4页
目的探讨缺氧/复氧对肾动脉内皮依赖性一氧化氮(NO)和内皮衍性超极化因子(EDHF)途径舒张功能的影响。方法采用器官槽法,以兔肾动脉环为研究对象,首先抑制PGI2舒张途径,然后再分别抑制NO和EDHF舒张途径,对给与血管环以缺氧/复氧处理,观... 目的探讨缺氧/复氧对肾动脉内皮依赖性一氧化氮(NO)和内皮衍性超极化因子(EDHF)途径舒张功能的影响。方法采用器官槽法,以兔肾动脉环为研究对象,首先抑制PGI2舒张途径,然后再分别抑制NO和EDHF舒张途径,对给与血管环以缺氧/复氧处理,观察缺氧/复氧分别对NO和EDHF舒张途径的影响。结果缺氧/复氧使NO途径的内皮依赖性舒张功能减退,而缺氧/复氧对EDHF途径的内皮依赖性舒张功能无变化。结论缺氧/复氧导致兔肾血管内皮衍性NO途径的舒张损伤,而对EDHF途径的舒张无影响。 展开更多
关键词 缺氧 复氧 肾动脉内皮依赖性舒张功能 大血管手术 肾移植 肾脏血管重建
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糖尿病性周围血管病患者血清中TM和EDHF的表达及意义 被引量:1
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作者 孙琳 《北华大学学报(自然科学版)》 CAS 2014年第5期623-625,共3页
目的通过观察糖尿病性周围血管病患者血清中TM和EHDF的表达,探讨两者在该病中的意义.方法运用ELISA法检测32例糖尿病性周围血管病组、25例糖尿病组及20例正常组血清中TM与EDHF的表达,统计检测相关数据.结果糖尿病性周围血管病组及糖尿... 目的通过观察糖尿病性周围血管病患者血清中TM和EHDF的表达,探讨两者在该病中的意义.方法运用ELISA法检测32例糖尿病性周围血管病组、25例糖尿病组及20例正常组血清中TM与EDHF的表达,统计检测相关数据.结果糖尿病性周围血管病组及糖尿病组分别与正常组比较,两组血清中TM与EDHF明显高于正常组(P<0.01);糖尿病性周围血管病组与糖尿病组、正常组比较,血清中TM与EDHF显著高于后两组(P<0.05).相关性分析结果显示:TM与EDHF在糖尿病各组间血清中表达呈显著性正相关(P<0.01).结论 TM与EDHF参与糖尿病性周围血管病的发病过程,并且两者具有相关性,其可能在该病的发生、发展中起重要作用. 展开更多
关键词 糖尿病 糖尿病性周围血管病 TM EDHF
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细胞色素P450花生四烯酸表氧化酶抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡
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作者 林立 王红 +3 位作者 王炎 王燕 陆再英 汪道文 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1878-1882,共5页
目的:以TNF-α/act D诱导的细胞凋亡作为一种内皮细胞损伤的模型,通过转染细胞色素P450表氧化酶基因BM3.F87V、2C11OR以及2J2产生内源性EDHF(EETs),探讨EDHF是否具有抗内皮细胞损伤的作用及其机制。方法:以CYP450表氧化酶BM3.F87V、2C1... 目的:以TNF-α/act D诱导的细胞凋亡作为一种内皮细胞损伤的模型,通过转染细胞色素P450表氧化酶基因BM3.F87V、2C11OR以及2J2产生内源性EDHF(EETs),探讨EDHF是否具有抗内皮细胞损伤的作用及其机制。方法:以CYP450表氧化酶BM3.F87V、2C11OR及2J2基因转染3-4代培养的牛主动脉血管内皮细胞。通过MTT方法检测细胞活性。基因转染24 h后,用TNF-α/act D作用一定时间诱导内皮细胞凋亡,以细胞形态学观察,DNA ladder分析,流式细胞仪分析(Annexin-V-FITC和propidium iodide双染法)作为检测细胞凋亡的指标。结果:MTT分析显示,转染CYP450 BM3.F87V、2C11OR以及CYP2J2基因的内皮细胞活性(分别为189.0%±18.0%,166.0%±22.6%或131.0%±22.8%)强于对照组(100.0%±21.3%)。经TNF-α/act D诱导,转染pCB6的对照组内皮细胞大量脱落,未脱落细胞中许多细胞核呈碎裂颗粒状(约20.1%±0.9%);而转染CYPBM3.F87V、CYP2C11OR或CYP2J2基因的内皮细胞仅见少数核呈碎颗粒状(分别约1.2%±0.2%,1.0%±0.2%或3.1%±0.2%)。DNA ladder分析显示TNF-α/act D诱导后,转染表氧化酶基因的内皮细胞所形成的梯形条带弱于对照组。进一步用流式细胞仪定量检测表明,转染细胞色素表氧化酶基因CYP BM3F87V或2C11OR内皮细胞中凋亡细胞所占比例(分别为12.35%±4.55%,10.92%±3.57%)明显低于对照组(29.57%±2.84%),而转染CYP2J2的细胞凋亡率也明显低于对照组。结论:转染CYP450基因能够增加内皮细胞活性,抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡,具有内皮细胞保护效应。 展开更多
关键词 内皮源性超极化因子 内皮细胞 环氧二十碳烯酸 细胞凋亡
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