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血脑屏障紧密连接损坏引起大鼠高血压性脑白质病变 被引量:13
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作者 杨娴 蓝琳芳 +2 位作者 邢世会 曾进胜 范玉华 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期82-87,共6页
目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renalvascular hypertensive rats,RHRSP)血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)紧密连接(tight junction,TJ)变化引起脑白质病变(white matter lesions,WML)的机制。方法雄性SD大鼠90只... 目的探讨易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renalvascular hypertensive rats,RHRSP)血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)紧密连接(tight junction,TJ)变化引起脑白质病变(white matter lesions,WML)的机制。方法雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组(n=15)和RHRSP组(n=75),定期监测血压,在4周、8周、12周、20周、30周分别进行WML分级,透射电镜观察白质区域血脑屏障超微结构,免疫荧光检测脑组织白蛋白漏出,Loyez染色观察神经纤维改变。结果模型组术后4周、8周血压明显升高(P<0.01),分别为(148.3±11.6)mm Hg、(169.9±10.7)mm Hg,12周为(188.9±13.6)mm Hg,此后血压趋于平稳;WML逐渐加重,胼胝体病变最明显,分级依次为(0.4±0.2)、(0.8±0.2)、(1.4±0.2)、(2.2±0.2)、(2.6±0.2);RHRSP 4周及8周TJ无明显变化,12周时27个中有8个、20周时24个中9个、30周时20个中有11个破坏;RHRSP 12周前脑实质及血管周围未见血浆白蛋白漏出,20周可见血管周围白蛋白漏出,30周可见颗粒状白蛋白漏出到脑实质内,白质区域以胼胝体及尾核漏出最明显;RHRSP 8周时出现神经纤维紊乱,12周可见空泡形成,20周可见明显的脑白质疏松,30周加重。结论RHRSP模型是合适的研究高血压性WML模型;长期高血压可以破坏BBB的TJ,从而引起血浆白蛋白的漏出,造成神经毒性,导致WML的发生。 展开更多
关键词 血脑屏障 高血压性脑白质病变 机制 易卒中型肾血管性高血压大鼠
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巴曲酶预防气温骤降所致脑卒中的实验研究 被引量:12
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作者 黄如训 陈立云 +5 位作者 刘冰 高庆春 曾进胜 苏镇培 卢林 朱良付 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期104-107,共4页
目的 观察巴曲酶对寒潮促发的易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)的卒中是否有预防作用。方法 用持续高血压1 0周、1 2周、1 4周、1 6周的RHRSP分巴曲酶预处理组和生理盐水对照组,于寒潮来临前1天经股静脉注射巴曲酶( 2BU/kg) ,1天后... 目的 观察巴曲酶对寒潮促发的易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)的卒中是否有预防作用。方法 用持续高血压1 0周、1 2周、1 4周、1 6周的RHRSP分巴曲酶预处理组和生理盐水对照组,于寒潮来临前1天经股静脉注射巴曲酶( 2BU/kg) ,1天后处死,TTC染色,HE染色。结果 脑卒中发生率在巴曲酶组较对照组显著降低(P <0 . 0 5) ,其中以出血性脑卒中为著。结论 巴曲酶可预防寒潮促发的高血压性脑卒中的发生,对出血性卒中的作用尤其显著。 展开更多
关键词 巴曲酶脑卒中 易卒中型肾血管性高血压大鼠(rhrsp) 气象因素
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实验性大脑皮层梗死后丘脑和纹状体突触重构与抑制性蛋白表达 被引量:15
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作者 曾进胜 李华 +5 位作者 洪华 陶玉倩 范玉华 余剑 陈向燕 黄如训 《中国临床康复》 CSCD 2002年第17期2534-2535,共2页
目的探讨实验性大脑皮层梗死后同侧丘脑腹后外侧核和纹状体突触重构与抑制性蛋白的关系。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)复制右侧大脑中动脉(MCA)皮层支闭塞模型,分别于术后第1、2、3及4周,取鼠脑行免疫组化检查,检测MCA皮... 目的探讨实验性大脑皮层梗死后同侧丘脑腹后外侧核和纹状体突触重构与抑制性蛋白的关系。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)复制右侧大脑中动脉(MCA)皮层支闭塞模型,分别于术后第1、2、3及4周,取鼠脑行免疫组化检查,检测MCA皮层支闭塞组和假手术对照组大鼠不同时点丘脑腹后外侧核和纹状体突触生长素(SYN)及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、神经黏蛋白(neurocan)表达。结果MCA皮层梗死后1周,同侧丘脑腹后外侧核和纹状体SYN阳性信号较对照组高,至第2周恢复正常,第3、4周逐渐降低,且显著低于对照组。MCA皮层支闭塞后1~4周,同侧丘脑腹后外侧核和纹状体GFAP染色阳性星形胶质细胞数和Neurocan阳性信号均逐渐增多,并显著多于对照组。结论抑制性蛋白表达增加可能是脑皮层梗死后远离梗死灶的神经组织突触重构受阻的原因之一,也是梗死后神经功能恢复困难的一个重要方面。 展开更多
关键词 大脑皮层梗死 丘脑 抑制性蛋白表达 脑梗死 神经抑制因子 纹状体突触重构 神经功能
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E-选择素介导的大鼠脑缺血再灌注后继发炎症损伤的实验干预 被引量:6
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作者 盛文利 李锐 +3 位作者 许晓伟 王彦莉 黄如训 曾进胜 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期48-53,58,共7页
【目的】通过在大鼠脑缺血后再灌注期间使用左旋精氨酸干预黏附分子E-选择素的表达从而减轻炎症损伤。【方法】先后复制易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型和右侧大脑中动脉缺血2h再灌注(MCAO/R)线栓模型(n=192),并设立MCAO假手术组... 【目的】通过在大鼠脑缺血后再灌注期间使用左旋精氨酸干预黏附分子E-选择素的表达从而减轻炎症损伤。【方法】先后复制易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型和右侧大脑中动脉缺血2h再灌注(MCAO/R)线栓模型(n=192),并设立MCAO假手术组(n=48)。入选MCAO大鼠随机分为3个组,分别于缺血早期给予左旋精氨酸(n=72)、右旋精氨酸(n=48)和等体积生理盐水(n=72)。测定缺血侧脑组织NO代谢物含量、MPO活性、间接免疫荧光染色和RT-PCR方法检测E-选择素表达。【结果】左旋精氨酸组缺血后至再灌注0、4和8h后NO代谢物含量(52±12、81±34、131±27)高于相应时间段的盐水组(43±14、40±17、105±39)和右旋精氨酸组(38±13、34±16、109±29)。左旋精氨酸组大鼠缺血及再灌注早期E-选择素表达及MPO活性低于右旋精氨酸组和盐水组。【结论】大鼠脑缺血早期使用左旋精氨酸可以增加缺血区域NO含量,减少缺血再灌注早期E-选择素的表达和中性粒细胞的浸润。 展开更多
关键词 脑梗死 E-选择素 左旋精氨酸(L-arg) 一氧化氮 易卒中型肾血管性高血压大鼠(RRRSP)
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磁共振弥散/灌注加权成像确认局灶脑缺血半暗带的实验研究 被引量:12
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作者 肖小华 黄如训 +6 位作者 吕衍春 李玲 梁康福 殷梅 罗柏宁 苏镇培 孟悛非 《中国神经精神疾病杂志》 CSCD 北大核心 2000年第3期148-151,共4页
目的 探讨超急性期确认局灶脑缺血半暗带的范围和演变规律。方法 用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)行左侧腔内线栓MCAO术 ,分别在闭塞 12h内的不同时间点及再灌注 48h后行T2 加权成像 (T2 WI)、磁共振弥散加权成像 (DWI)和磁共振... 目的 探讨超急性期确认局灶脑缺血半暗带的范围和演变规律。方法 用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)行左侧腔内线栓MCAO术 ,分别在闭塞 12h内的不同时间点及再灌注 48h后行T2 加权成像 (T2 WI)、磁共振弥散加权成像 (DWI)和磁共振灌注加权成像 (PWI)。将大鼠处死后行TTC染色 ,比较在闭塞不同的时间点上在两次T2 WI和DWI上病灶的演变和TTC染色上梗死灶的改变。结果 DWI在闭塞 30min时显示出确切的病灶 ,而T2 WI要在 3h以后才能显示出病灶 ;自 30min至 6h ,DWI所显示的病灶持续扩大 ,可逆性部分占首次DWI上病灶的百分比 (%RP)逐渐缩小 ,最终为负数 ;PWI在MCAO闭塞的即刻即在时间 信号强度曲线上表现为最大下降幅度的减小 ,复通后上升 5 0 %以上 ;半暗带部分水的表面弥散系数值 (ADC)为 (0 5 6± 0 0 2 )× 10 -5cm2 /s。结论 DWI能在超急性期 (3h以内 )显示出缺血病灶 ,根据梗死中心和梗死周边的ADC值的不同可以分辨出可逆性和不可逆性损伤的缺血组织 ;本模型的缺血半暗带存在的时间为6h。 展开更多
关键词 磁共振成像 局灶脑缺血 PWI DWI 缺血半暗带
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