ALA-PDT治疗男性复发性尿道口尖锐湿疣的疗效观察

目的探讨5-氨基酮戊酸-光动力疗法(ALA-PDT)治疗男性复发性尿道口尖锐湿疣的临床疗效及不良反应。方法 73例男性复发性尿道口尖锐湿疣患者随机分为两组,分别给予ALA-PDT治疗或CO2激光烧灼法去除疣体,随访3月,观察疗效、复发率及不良反应。结果试验组患者经单次或再次ALA-PDT治疗后治愈率分别为65.12%,83.72%,均显著高于对照组的40.00%,63.33%。试验组术中不良反应以疼痛为主(48.84%),高于对照组(13.33%),术后不良反应仅见疼痛(32.56%),而对照组分别有疼痛、肿胀和局部感染发生(60.00%),前者总发生率显著低于后者(P<0.05)。结论 ALA-PDT疗法能有效降低男性复发性尿道口尖锐湿疣患者的复发率,与传统的CO2激光法相比,具有治愈率高、痛苦少、便于患者自我护理等优点。

尖锐湿疣Toll样受体TLR3与TLR7水平的检测

目的: 检测Toll样受体TLR3和TLR7在尖锐湿疣(CA)中的水平。方法: 应用实时定量PCR(real time-PCR)法检测了30例CA患者皮损和30例健康人外周血单个核细胞中TLR3和TLR7mRNA的表达,用流式细胞仪分析了外周血白细胞中TLR3和TLR7的表达。结果: CA患者皮损与外周血单个核细胞中TLR3和TLR7 mRNA表达水平均显著高于健康对照组(均P<0.001),外周血白细胞中TLR3、TLR7的表达率分别为(23.86±2.56)%与(55.15±4.18)%,显著高于健康对照组(均P<0.001)。结论:Toll样受体THR3、TLR7可能参与了机体对人乳头瘤病毒的识别,在CA的发病机制中起重要作用。

PI3K和p-Akt在尖锐湿疣和生殖器鳞癌中的表达

目的:检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/Akt信号转导通路中PI3K和磷酸化Akt在尖锐湿疣(CA)和生殖器鳞癌(SCC)组织中的表达。方法:应用免疫组化EnVision二步法对30例CA皮损、30例生殖器SCC和20例健康正常包皮组织中PI3K和p-Akt蛋白表达及分布进行检测。结果:PI3K蛋白在正常组织仅在基底层细胞表达;在CA皮损中颗粒层、棘细胞层和基底层细胞胞质呈不同程度阳性表达;在生殖器鳞癌细胞中呈不同程度阳性表达。p-Akt蛋白在正常组织仅在基底层细胞表达;在CA皮损中仅基底层散在树突状细胞呈阳性表达;在生殖器鳞癌肿瘤细胞中呈不同程度阳性表达。结论:PI3K/p-Akt该信号转导通路可能参与了鳞癌和CA的发生发展。

尖锐湿疣患者皮损、非皮损表皮中TGF-α和EGFR的表达

目的:探讨转化生长因子(TGF-α)、表皮生长因子受体(EGFR)在尖锐湿疣(CA)发病机制中的作用。方法:采用免疫组化二步法检测15例CA损害中TGF-α、EGFR的表达情况,并与CA非皮损、正常人表皮及高分化鳞癌皮损组织作对照。结果:CA皮损组及醋酸白试验阳性CA非皮损组中,TGF-α表达强度在表皮各层中均显著强于正常人组(P<0.05),而与鳞癌组的表达无差异(P>0.05);在表皮基底层,EGFR在正常人组、鳞癌组及CA皮损、非皮损组中均有较强表达,差异无统计学意义(P>0.05),在棘层、颗粒层正常人组及CA非皮损组中EGFR的表达均明显下降,而在CA皮损棘细胞层中,EGFR仍有较强表达(P<0.05),但弱于鳞癌组(P<0.05)。结论:HPV感染人表皮组织后,可刺激角质形成细胞以自分泌和旁分泌方式产生大量TGF-α,并可诱导棘细胞层EGFR表达上调,两者结合后可刺激多种细胞系合成DNA,引起角质形成细胞的过度增生。

Livin、cleaved caspase-3在尖锐湿疣中的表达

目的:确定livin和cleaved caspase-3在尖锐湿疣(condyloma acuminatum,CA)组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法检测livin和cleaved caspase-3在34例CA组织和15例正常皮肤组织中的表达。结果:正常皮肤中livin与cleaved caspase-3均无表达,CA组织中二者表达的阳性率分别为82.4%和38.2%;两种蛋白在CA组织中的表达呈负相关(r=-5.25,P<0.001)。结论:Livin抑制caspase-3的激活,两者共同参与CA的发病过程,可能与CA的发生、发展相关。

尖锐湿疣皮损组织细胞凋亡与P33ING1的关系

目的:探讨尖锐湿疣(CA)皮损组织细胞凋亡与P33ING1表达的关系。方法:取30例CA皮损和10例正常包皮的石蜡组织标本,分别采用TUNEL原位末端标记法检测其细胞凋亡、SABC免疫组化法检测其P33ING1的表达。结果:CA组细胞凋亡水平与正常对照组相比显著升高(P<0.05);CA组P33ING1蛋白与正常对照组相比呈现高表达(P<0.01);CA皮损中细胞凋亡指数与P33ING1指数呈显著正相关(r=0.654,P<0.005)。结论:CA皮损组织的细胞凋亡可能与P33ING1蛋白的过度表达有关。