支气管哮喘患者血清CCR5、eotaxin水平变化及其对免疫Th17、Treg细胞平衡的影响

目的观察支气管哮喘患者血清细胞趋化因子受体5(cell chemokine receptor 5,CCR5)、嗜酸性粒细胞趋化因子eotaxin水平变化,并分析其对免疫Th17、Treg细胞平衡的影响。方法选取我院2019年5月至2020年4月收治的120例支气管哮喘患者作为研究对象。根据疾病严重程度分为轻中度支气管哮喘组(n=72)、重度支气管哮喘组(n=48),选取50例健康人群作为对照组。采用ELISA法检测血清中CCR5、eotaxin含量,并通过流式细胞术测定患者外周血Th17/Treg等T细胞亚群分布。同时检测血清中白介素-17(interleukin-17,IL-17)白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平及肺功能用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、第1秒用力呼气量(forced expiratory volume in 1s,FEV1)及FEV1/FVC比值(FEV1/FVC%)。Pearson相关性分析评估CCR5、eotaxin水平与Th17/Treg比值的关系。结果重度及轻中度哮喘组患者血清CCR5、eotaxin、IL-6及IL-17含量均明显高于对照组,且重度哮喘组患者高于轻中度组,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。重度及轻中度哮喘组患者外周血Th17细胞、Treg细胞百分比及Th17/Treg比值均显著高于对照组,而Treg细胞百分比较对照组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);但重度哮喘组上述指标和轻中度哮喘组患者差异无统计学意义(P>0.05)。重度及轻中度哮喘患者肺功能水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,哮喘患者CCR5及eotaxin水平与Th17细胞百分比及Th17/Treg比值呈明显正相关性,而与Treg细胞百分比呈显著负相关性。结论随着哮喘严重程度增加,患者肺功能下降,且CCR5水平及eotaxin水平增加,促进Th17细胞百分比增加,Treg细胞百分比下降,Th17/Treg比值失衡,免疫功能紊乱,哮喘病情加重。

咳嗽变异性哮喘患者Eotaxin的表达及其与肺功能的关系

目的:探讨咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)患者血清中嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平的变化及其与肺功能的关系。方法:选取2009年11月至2012年3月期间CVA患者30例,典型哮喘患者(classic asthma,CA)30例,同期20例健康体检者为正常对照组。所有研究对象均行外周血嗜酸性粒细胞(Eos)计数、血清Eotaxin水平测定及肺功能检测,统计并分析相关数据。结果:CVA组外周血Eos计数和Eotaxin的表达均高于正常组、且低于典型哮喘组,差异有统计学意义(均P<0.05,P<0.05);CVA组肺功能中反应大气道功能的FVC、FEV1与正常组相比无明显差异(P>0.05,P>0.05),与典型哮喘组相比有统计学差异(P<0.01,P<0.01);反应小气道功能的PEF、FEF25、FEF50与正常对照组相比均有统计学差异(P<0.05,P<0.05,P<0.05),与典型哮喘组相比均有统计学差异(P<0.05,P<0.05,P<0.05);CVA患者与典型哮喘患者的血清Eotaxin与外周血Eos均呈正相关(P<0.05,P<0.05);各组血清Eotaxin水平与肺功能各指标均无明显相关性。结论:Eotaxin是参与CVA炎症反应的重要因子,肺功能小气道的改变对于早期诊断CVA具有一定意义。

Eotaxin和CCR3在哮喘豚鼠肺和骨髓组织的表达及调控

目的:通过观察哮喘豚鼠肺和骨髓组织Eotaxin/CCR3表达的变化及糖皮质激素对其影响,探讨哮喘及激素干预的可能机制。方法:用卵白蛋白(OVA)致敏法制备豚鼠哮喘模型,分为正常对照组、哮喘组和激素干预(治疗组)组,瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中白细胞比例,免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3的表达;制备豚鼠肺组织病理标本,苏木精-伊红染色,原位分子杂交技术检测肺组织中Eotaxin mRNA,免疫组织化学技术检测Eotaxin在肺组织中的表达。结果:哮喘组骨髓涂片及外周血涂片中嗜酸粒细胞(EOS)比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01);与对照组比较,哮喘组肺组织中Eotaxin阳性细胞数与Eotaxin mRNA表达明显增强(P<0.01),且两者呈正相关性(r=0.804,P<0.01)。哮喘组肺组织Eotaxin的表达与EOS的数量呈显著正相关(r=0.795,P<0.01)。哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例显著高于对照组及治疗组(P<0.01),哮喘组骨髓涂片中CCR3阳性细胞比例和外周血EOS比例呈显著正相关(r=0.736,P<0.05),治疗组与哮喘组比较骨髓中CCR3阳性细胞的比例有显著性下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论:哮喘豚鼠肺组织中Eotaxin和骨髓CCR3表达增强,为EOS从骨髓快速募集到肺组织提供了可能,激素通过下调肺组织Eotaxin及骨髓CCR3的表达,发挥抗EOS性气道炎症的作用。

哮喘患儿血IL-4及Eotaxin的含量变化及意义

目的 探讨支气管哮喘患儿血浆白细胞介素 - 4 (IL - 4 ) ,嗜酸性粒细胞趋化蛋白 (Eotaxin)含量的变化及临床意义。方法 采用ELISA法测定 4 7例哮喘患儿 (发作期 2 8例 ,缓解期 19例 )的血IL - 4、Eotaxin的含量 ,并与正常对照儿比较。结果 哮喘发作组、缓解组患儿与正常对照儿的IL - 4含量间差别有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;发作组与缓解组患儿的IL - 4含量间差别亦有显著性意义 (P <0 0 5 )。哮喘发作组患儿与缓解组患儿及正常对照儿的Eotaxin含量间差别均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,而缓解组患儿与正常对照儿的Eotaxin含量间差别无显著性意义 (P>0 0 5 )。血IL - 4含量和Eotaxin含量呈正相关 (P <0 0 5 )。结论 哮喘患儿血IL - 4、Eotaxin含量能反应哮喘气道炎症活动情况及疾病的严重程度 ,两者存在正相关。

舒利迭治疗儿童哮喘的疗效及对血PDGF、Eotaxin和IL-35的影响

目的探讨舒利迭治疗儿童哮喘的临床疗效,观察其对血清中血小板源生长因子(PDGF)、嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)和白细胞介素-35(IL-35)的影响。方法选取我院收治的支气管哮喘患儿206例,随机分为两组,对照组(103例)应用辅舒酮治疗,观察组(103例)应用舒利迭治疗。分别检测治疗前后患儿血清中PDGF、Eotaxin和IL-35的表达水平。结果治疗1个月后,观察组的总有效率明显高于对照组;治疗后两组患儿血清PDGF和Eotaxin的表达均下降,IL-35的表达上升,但是治疗后观察组上述3指标的改善幅度明显大于对照组(P<0.05)。结论舒利迭可以改善儿童哮喘的治疗效果,有效调节血清PDGF、Eotaxin和IL-35的含量,优化体液环境和细胞因子的平衡,临床可以积极应用。

氨茶碱对哮喘大鼠肺内eotaxin表达的影响

目的通过观察大鼠肺内eotaxin表达的变化,探讨氨茶碱治疗哮喘的可能机制。方法以OVA致敏并激发大鼠哮喘,以不同剂量的氨茶碱治疗,分别通过免疫组化和RT-PCR检测肺内eotaxin蛋白及mRNA的表达。结果大、中、小剂量的氨茶碱均能明显抑制哮喘大鼠肺内eotaxin的表达(与未治疗组相比P<0.05)。结论氨茶碱可通过抑制eotaxin的表达减轻哮喘炎症。

支气管哮喘患儿血清中的IL-10、IL-12、IFN-γ、Eotaxin水平检测及其临床意义

目的探讨气管哮喘患儿血清中的IL-10、IL-12、IFN-γ、Eotaxin水平检测及其临床意义。方法选取本院收治的50例哮喘患儿作为哮喘发作组,选取50例支气管肺炎患儿作为肺炎组,同时选取经体检后各检查指标均正常的50名健康儿童作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清IL-10,IL-12, IFN-γ、Eotaxin水平。采用肺功能仪进行测定全部患者的肺功能。比较各组患者的血清IL-10,IL-12,IFN-γ、Eotaxin水平,采用pearson相关性分析血清IL-10、IL-12、IFN-γ、Eotaxin水平与肺功能指标的相关性。结果哮喘发作组患儿的IL-10,IL-12,IFN-γ水平显著低于对照组和肺炎组, Eotaxin水平均显著高于对照组和肺炎组,差异均有统计学意义(P<0.05)。哮喘发作组患儿的肺功能显著低于对照组和肺炎组。血清IL-10、IL-12、IFN-γ水平与FEV1、PEF呈显著正相关关系,血清Eotaxin水平与FEV1、PEF呈显著负相关关系。IL-10与IL-12、IFN-γ呈显著正相关关系,IL-12与IFN-γ呈显著正相关关系。Eotaxin与IL-10、IL-12、IFN-γ呈显著负相关关系。结论血清IL-10、IL-12、IFN-γ和Eotaxin能反映哮喘患儿的肺功能,血清IL-10、IL-12、IFN-γ水平越低,血清Eotaxin水平越高,肺功能越差。

豚鼠气道炎症中Eotaxin基因表达的意义

通过气管内滴注葡聚糖诱导豚鼠气道炎症,研究嗜酸细胞在气道炎症中的意义。用葡聚糖G200(5mg/kg)滴注形成气道炎症,进行支气管肺泡灌洗,通过RTPCR方法,检测气道炎症时肺匀浆Eotaxin基因的表达。结果可见,葡聚糖G200所致豚鼠肺损伤后Eotaxin的mRNA表达水平随葡聚糖G200刺激时间延长而明显升高(P<0.05),同时支气管肺泡灌洗液中白细胞数及上清液中Th2型细胞因子IL4也随之升高(P<0.05);试验中采用甲强龙琥珀酸钠抑制气道炎症,与盐水对照组比较P>0.05。可见,用葡聚糖G200进行气管滴注是形成气管炎症简单而实用的动物模型;Eotaxin在聚集、活化炎性细胞过程中起重要作用;糖皮质激素类药物能有效抑制Eotaxin的表达。

探讨过敏性哮喘中Eotaxin致气道炎症的机制

目的 探讨过敏性哮喘中嗜酸粒细胞趋化因子Eotaxin致气道炎症的机制 .方法 将豚鼠 4 0只随机分为哮喘组和对照组 ,卵蛋白致敏及诱发过敏性哮喘 . 1收集支气管肺泡灌洗液 (BAL F) ,观察细胞总数 (TC)及嗜酸粒细胞(Eos)、巨噬细胞 (AM)、淋巴细胞 (L)、中性粒细胞 (N)比例变化 ;2豚鼠肺组织病理标本经 HE染色 ,观察病理学改变 ;3采用原位分子杂交技术观察肺组织中 Eotaxin m RNA的表达 ;4采用 Northern blot方法观察肺组织中 Eotaxin m RNA表达情况 .结果 过敏性哮喘豚鼠 BAL F中 TC,Eos比例较对照组明显升高 (P<0 .0 1) ,AM比例显著下降 (P<0 .0 1) ,L和 N比例与对照组相差不明显 (P>0 .0 5 ) .哮喘豚鼠肺组织中可见气道炎症反应及 Eos和 L粘膜下浸润 .支气管粘膜、粘膜下层及周围肺组织中 Eotaxin m RNA阳性细胞表达率(198± 4 6 ) mm- 2较对照组 (16± 8) mm- 2明显增加 (P<0 .0 1) .Nortthern blot杂交可见哮喘组表达 Eotaxin m RNA较对照组明显升高 .结论 过敏性哮喘中 Eotaxin基因表达明显增强 ,同时伴有 Eos肺内募集及激活 。

补肾方对哮喘缓解期小鼠EOS祖细胞分化的干预研究

目的:通过观察补肾方对哮喘小鼠外周血中免疫球蛋白IgE、白细胞介素-5(IL-5)、嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)的表达、肺组织病理学改变、骨髓悬液中嗜酸粒细胞(EOS)、嗜酸粒细胞祖细胞(CD3+4)、及趋化因子(CD34+/CCR3+)表达的影响,研究补肾方对嗜酸粒细胞祖细胞的干预作用,并探讨其影响EOS分化的可能机制。方法:选健康雌性BALB/c小鼠50只,随机分5组:空白对照组、模型组、醋酸泼尼松组、补肾方组、补肾方+醋酸泼尼松组,于缓解期用药处理,观察哮喘小鼠的一般情况,外周血IgE、IL-5、Eotaxin表达,骨髓悬液EOS、CD3+4、CD3+4/CCR3+细胞的表达,分析补肾方的疗效、治疗机制。结果:3组治疗组小鼠外周血IgE、IL-5、Eotaxin表达均较模型组明显降低,但各治疗组间无差异;3组治疗组小鼠骨髓悬液EOS计数与模型组相比明显减少,但补肾方组较醋酸泼尼松组小鼠骨髓悬液EOS计数增多,两组间有显著性差异;3组治疗组小鼠CD3+4细胞数、CD3+4/CCR3+细胞计数与模型组相比明显降低,而3组治疗组组间无差异。结论:缓解期服用补肾方可减轻哮喘小鼠复发症状;缓解期服用补肾方对哮喘小鼠气道炎症有一定的抑制作用;缓解期联合应用补肾方和醋酸泼尼松可减少醋酸泼尼松的不良反应;缓解期服用补肾方可能降低哮喘小鼠体内炎症因子水平,抑制EOS的趋化、募集,从而减少CD3+4祖细胞向EOS的分化,最终减轻EOS在肺组织局部的浸润。

针罐结合对中重度变应性鼻炎血清Eotaxin、ICAM-1及ECP表达的影响

目的:通过观察针罐结合对中重度变应性鼻炎患者血清Eotaxin、ICAM-1及ECP表达的影响,探讨针罐结合治疗变应性鼻炎的作用机制。方法:中重度变应性鼻炎患者70例,分为针罐结合组(36例)和药物组(34例),针罐结合组选取风池、迎香、曲池、血海、肺俞、脾俞等穴,针后背俞穴拔罐治疗;药物组采用布地奈德鼻喷雾剂联合西替利嗪片进行治疗,两组均治疗8周。分别于治疗前、治疗4周、治疗8周后采用ELISA法测定血清中Eotaxin、ICAM-1、ECP的含量。结果:针罐组治疗4周、8周后Eotaxin、ECP升高,ICAM-1降低(P<0.05或P<0.001),且ICAM-1下降较药物组明显(P<0.05)。结论:针罐结合治疗中重度变应性鼻炎可能与对Eotaxin、ICAM-1、ECP的调节作用有关。

慢性荨麻疹患者外周血eotaxin、mcp-1的表达及意义

目的:研究嗜酸性粒细胞趋化因子(Eosinophil chemoattractant chemokinee,otaxin),单核细胞趋化蛋白-1(Monocytechemoattractant protein-1,mcp-1)在慢性荨麻疹患者外周血的表达及其意义。方法:逆转录聚合酶链反应(Reverse transcription-polymerase reaction,RT-PCR)、酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分别检测58例慢性荨麻疹患者和39例正常对照者外周血单个核细胞eotaxin、mcp-1的mRNA和血清蛋白的表达水平。结果:①慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞eotaxin、mcp-1的mRNA的相对表达量分别为0.664 9±0.106 7、0.499 4±0.060 8,正常对照分别为0.424 8±0.081 8、0.289 7±0.049 6,患者组血清蛋白表达分别为(450.48±222.44)pg/ml、(103.35±46.53)pg/ml,正常对照分别为(277.76±89.49)pg/ml和(53.35±34.91)pg/ml,两者mRNA和蛋白表达组间比较均有统计学意义,P均<0.001。②慢性荨麻疹患者外周血eotaxin蛋白表达与病程长短、症状评分呈正相关,P均<0.01。结论:慢性荨麻疹患者外周血eotaxin、mcp-1表达的上调及Th免疫失衡可能与其发病有关。

细胞因子诱导支气管上皮细胞表达嗜酸粒细胞趋化因子

Eotaxin和新近发现的Eotaxin-2在支气管上皮细胞中的表达以及Th2型细胞因子的调节作用。以支气管上皮细胞株BEAS-2B细胞为研究对象,通过RT-PCR的方法测定Th2型细胞因子IL-4、IL-13以及促炎症因子TNF-α单独和协同刺激下BEAS-2B细胞Eotaxin和Eotaxin-2的基因表达,通过ELISA方法测定细胞培养上清液中Eotaxin蛋白的表达。EotaxinmRNA在TNF-α刺激12h后表达最高,Th2型细胞因子IL-4和IL-13与TNF-α协同刺激后表达进一步增强,Eotaxin蛋白的表达在协同刺激下也呈剂量和时间依赖性增高(P<0.01)。Eotaxin-2mRNA在TNF-α的刺激下于8h表达最高,IL-4或IL-13与TNF-α的协同刺激也使表达进一步增强,Eotaxin和Eotaxin-2两者基因表达具有相关性(P<0.05)。Th2型细胞因子可与促炎症因子TNF-α协同刺激支气管上皮细胞增强表达嗜酸粒细胞趋化因子Eotaxin和Eotaxin-2,从而吸引嗜酸粒细胞浸润至气道参与哮喘炎症过程。

儿童哮喘患者血清Eotaxin、ECP的测定及其临床意义

目的探讨嗜酸粒细胞趋化酞(Eotaxin)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)在儿童支气管哮喘发病机制中的作用,并评价其反映哮喘气道炎症的临床价值。方法收集23例哮喘急性发作患者、22例哮喘缓解期患者及17名健康儿童的外周血标本,用ELISA法测定血清Eotaxin的水平。以PharmaciaCAP系统检测血清中ECP的含量。结果哮喘急性发作患儿血清中Eotaxin、ECP水平明显高于缓解期患儿和健康对照组,Eotaxin、ECP水平的升高程度与病情严重程度相关,且两者相互之间呈正相关。结论Eotaxin在哮喘的发病过程中对气道的嗜酸粒细胞炎症有影响作用。ECP可作为支气管哮喘气道炎症发生发展的重要指标之一。动态监测血清Eotaxin、ECP的变化,可以较好地反映气道嗜酸粒细胞炎症的反应过程。

常年性变应性鼻炎丙酸氟替卡松鼻内应用对趋化因子Eotaxin的影响

目的:观察常年性变应性鼻炎(perennialallergicrhinitis,PAR)丙酸氟替卡松鼻内应用对趋化因子Eotaxin的影响。方法:选择25例PAR患者,用丙酸氟替卡松进行鼻内治疗,采用ELISA法分别测定治疗前后血清、鼻分泌物中趋化因子Eoxtain含量,同时与正常人进行比较。结果:PAR患者血清和鼻腔分泌物中Eotaxin的含量明显高于正常人(P<0.05)。经丙酸氟替卡松鼻内治疗后,PAR患者的症状和体征明显减轻的同时,Eotaxin的含量显著下降(P<0.05),甚至表现出比正常还低的趋势。结论:丙酸氟替卡松鼻内治疗PAR能降低趋化因子Eotaxin的含量,进而抑制变应性炎症的发生,这可能为其发挥作用途径之一。

Galectin-3对哮喘豚鼠模型炎性细胞因子和趋化因子的干预作用

目的 观察哮喘豚鼠模型中白细胞介素- 5 (IL - 5 )、Eotaxin和C- C趋化因子受体3(CCR- 3)在嗜酸粒细胞炎症中的表达和Galectin- 3的干预作用。方法 32只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组、Galectin- 3干预组和地塞米松(DXM)干预组。卵蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,Galectin- 3干预组和DXM干预组分别于致敏后第14～16 d激发前1h腹腔注射Galectin- 3(0 .5 m g/ kg)和DXM(1mg/ kg) ,每日1次。观察血、骨髓涂片,肺组织切片细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)比例。肺组织切片用IL - 5、CCR- 3及Eotaxin多克隆抗体染色,光镜下分别计数阳性细胞比例。结果 与正常对照组相比较,哮喘组豚鼠外周血、骨髓、肺组织中EOS计数显著增加(P<0 .0 5 ) ,肺组织中IL- 5、CCR- 3和Eotaxin阳性细胞比例显著升高(P<0 .0 5 ) ,DXM干预后EOS计数、IL- 5、CCR- 3和Eotaxin阳性细胞比例显著降低(P<0 .0 5 ) ,Galectin- 3干预对EOS计数和IL - 5阳性细胞比例的影响与DXM组相当(P>0 .0 5 ) ;Galectin- 3也可下调CCR- 3阳性细胞的表达(P<0 .0 5 ) ,作用弱于DXM(P<0 .0 5 ) ;但Galectin- 3对Eotaxin水平无显著影响(P>0 .0 5 )。结论 哮喘动物模型肺内IL - 5、Eotaxin及其受体CCR- 3表达增强。Galectin- 3可抑制IL -5表达,轻度下调CCR- 3?

平喘宁对哮喘豚鼠肺组织中嗜酸性粒细胞趋化因子mRNA表达的影响

目的:探讨平喘宁治疗哮喘的分子作用机制。方法:采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法半定量分析哮喘豚鼠肺组织嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)mRNA表达水平的变化。结果:哮喘模型组eotaxinmRNA表达水平比空白对照组增高(P<0.001);经平喘宁大、中、小剂量治疗后,eotaxin mRNA表达水平减低(P<0.005,P<0.01,P<0.05)。结论:平喘宁能通过减低哮喘豚鼠肺组织eotaxin mRNA表达水平,发挥治疗哮喘的作用。

地塞米松对致敏性哮喘小鼠肺组织CCR3和Eotaxin表达的影响

目的观察地塞米松对小鼠哮喘模型气道炎症和肺组织CC型趋化因子Eotaxin和受体CCR3表达的影响。方法建立哮喘模型,自第14天雾化吸入OVA前0.5h,干预组分别雾化吸入咪喹莫特30min及ip地塞米松。OVA雾化结束后24h,每组小鼠眼球摘除采血收集血清。采用酶联免疫吸附法测定血清、支气管肺泡灌洗液及肺组织匀浆中Eotaxin水平:收集肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;H-E染色观察肺组织炎症改变;用免疫组化方法检测肺组织Eotaxin和CCR3的表达;用Westernblot方法测定肺组织CCR3表达;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织IL-4、IFN-γ、Eotaxin、和CCR3mRNA表达水平。结果H-E染色可见地塞米松组小鼠气道炎症程度减轻;地塞米松治疗组嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞比哮喘组明显减少;哮喘组小鼠血清和肺组织匀浆Eotaxin水平较正常组升高,地塞米松治疗组小鼠较哮喘组下降;Eotaxin、CCR3均在气道上皮细胞表达,哮喘组小鼠气道上皮细胞Eotaxin、CCR3较正常组增加,地塞米松治疗组较哮喘组减轻;哮喘组小鼠肺组织EotaxinCCR3和IL-4mRNA表达较正常组增强,地塞米松治疗组小鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-4mRNA表达较哮喘组降低。结论地塞米松减轻哮喘小鼠的气道炎症与抑制哮喘小鼠肺组织Eotaxin、CCR3蛋白和mRNA的过度表达有关。

畅肺防喘方对哮喘模型大鼠支气管肺泡灌洗液中Eotaxin、ICAM-1的影响

目的观察畅肺防喘方对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中Eotaxin、ICAM-1的影响。方法采用卵蛋白等致敏大鼠哮喘模型,应用ELISA法检测正常组、模型组、畅肺防喘方大、中、小剂量组和地塞米松组大鼠BALF中Eotaxin、ICAM-1的变化。结果与正常组比较,模型组BALF中Eotaxin、ICAM-1均显著升高;经治疗后,上述指标均显著降低。结论畅肺防喘方可显著抑制哮喘大鼠BALF中Eotaxin、ICAM-1表达,其对Eotaxin、ICAM-1的抑制作用可能为畅肺防喘方治疗哮喘的作用机制。