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非小细胞肺癌中EGFR基因突变及靶向药物治疗研究进展 被引量:31
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作者 王荣 石冬琴 +3 位作者 谢华 李文斌 田薇 贾正平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期22-26,共5页
报道在非小细胞肺癌(NSCLC)中表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与非小细胞肺癌发生的相关性,尤其在东方人群、女性、非吸烟者、腺癌的患者中突变率更高的现状。分别对EGFR基因突变与临床病理特征的关系、相关靶向药物治疗、检测方法等方... 报道在非小细胞肺癌(NSCLC)中表皮生长因子受体(EGFR)基因突变与非小细胞肺癌发生的相关性,尤其在东方人群、女性、非吸烟者、腺癌的患者中突变率更高的现状。分别对EGFR基因突变与临床病理特征的关系、相关靶向药物治疗、检测方法等方面进展进行了综述,EGFR基因突变检测将会成为今后研究EGFR靶向药物治疗的热点。 展开更多
关键词 表皮生长因素受体 非小细胞肺癌 表皮生长因子 受体 基因突变 检测 靶向治疗
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槲皮素对SGC-7901胃癌细胞生长及HSP70和EGFR表达的影响 被引量:12
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作者 向廷秀 陶小红 +2 位作者 姜政 王丕龙 谯敏 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期411-414,共4页
目的观察槲皮素对胃癌细胞SGC-7901生长及HSP70和EGFR的影响。方法以台盼蓝拒染法计数胃癌细胞的生长抑制率,透射电镜从形态变化上了解凋亡的发生,流式细胞术检测细胞周期变化,免疫组化检测HSP70和EGFR的表达。结果台盼蓝拒染法计数显... 目的观察槲皮素对胃癌细胞SGC-7901生长及HSP70和EGFR的影响。方法以台盼蓝拒染法计数胃癌细胞的生长抑制率,透射电镜从形态变化上了解凋亡的发生,流式细胞术检测细胞周期变化,免疫组化检测HSP70和EGFR的表达。结果台盼蓝拒染法计数显示槲皮素抑制SGC-7901细胞增殖的作用明显,且呈浓度和时间依赖性,槲皮素处理48 h后的IC50为14.12μmol/L。形态学检测显示出细胞凋亡的特征变化,流式细胞仪检测表明经10-20μmol/L的槲皮素处理,SGC-7901细胞周期阻滞于G0/G1期,经10μmol/L槲皮素处理的SGC-7901下调HSP70和EGFR蛋白的表达。结论槲皮素能抑制胃癌细胞的生长,呈时间剂量依赖性,能诱导SGC-7901发生凋亡,使细胞周期阻滞于G0/G1期,抑制增生与诱导凋亡的机制可能与下调HSP70和EGFR的表达有关。 展开更多
关键词 槲皮素 胃癌细胞 凋亡 HSP70 egfr
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Dukes' A、B期结直肠癌c-erbB-2,EGFR和TGF-α表达与复发转移的关系 被引量:11
3
作者 梁君林 万德森 +1 位作者 潘志忠 周志伟 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第6期647-651,共5页
背景与目的:尽管病理分期是结直肠癌患者主要的预后指标,但目前的分期系统不足以预测Dukes' A、B期患者术后复发风险及指导辅助治疗。分子预后标志物有可能补充分期的不足,且能为基于肿瘤个体生物学特征的治疗决策提供依据。本研究... 背景与目的:尽管病理分期是结直肠癌患者主要的预后指标,但目前的分期系统不足以预测Dukes' A、B期患者术后复发风险及指导辅助治疗。分子预后标志物有可能补充分期的不足,且能为基于肿瘤个体生物学特征的治疗决策提供依据。本研究旨在探讨Dukes' A、B期结直肠癌中c-erbB-2、表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)、转化生长因子α(transforming growth factor-α,TGF-α)表达与术后复发转移的关系。方法:收集中山大学肿瘤防治中心1989年~1999年间88例行根治性手术的结直肠腺癌病例,Dukes' A期26例,Dukes' B期62例,复发转移组和非复发转移组各44例。至少随访5年或随访至复发。应用免疫组化方法检测原发瘤组织中c-erbB-2、EGFR、TGF-α蛋白表达。结果:复发组c-erbB-2、EGFR、TGF-α过表达率分别为43.2%(19/44)、63.6%(28/44)、65.9%(29/44),非复发组阳性率分别为25.0%(11/44)、27.3%(12/44)、43.2%(19/44)。χ2检验提示复发组EGFR、TGF-α过表达率明显高于非复发组,但两组c-erbB-2过表达率无差异。复发组EGFR和TGF-α共同过表达率36.4%(16/44)显著高于非复发组11.4%(5/44)(χ2=7.568,P=0.006)。多因素分析显示EGFR表达与术后复发转移有关。结论:EGFR表达可能与Dukes’A、B期结直肠癌术后复发转移有关。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 C-ERBB-2基因 egfr TGF-Α 肿瘤复发 预后
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EGFR-TKI有效肺癌经“药物间歇”后再获TKI敏感 被引量:2
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作者 陆舜 李子明 杨露璐 《循证医学》 CSCD 2013年第1期50-53,共4页
1文献来源 Becker A, Crombag L, Heideman DA, et al. Retreatment with Erlotinib: Regain of TKI sensitivity following a drug holiday for patients with NSCLC who initially responded to EGFR-TKI treatment [J]. Eur J Cance... 1文献来源 Becker A, Crombag L, Heideman DA, et al. Retreatment with Erlotinib: Regain of TKI sensitivity following a drug holiday for patients with NSCLC who initially responded to EGFR-TKI treatment [J]. Eur J Cancer, 2011,47(17) :2603-2606.2 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 耐药 表皮生长因子受体 氨酸激酶抑制剂 厄洛替尼
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六元并五元环母核类EGFR酪氨酸激酶抑制剂的研究进展 被引量:2
5
作者 王超 张鑫松 汪泉 《广东化工》 CAS 2017年第2期63-65,76,共4页
EGFR抑制剂是抗肿瘤药物研究的热点,文章就近年来新合成的六元并五元环母核类EGFR酪氨酸激酶抑制剂进行综述总结,重点关注国内外已报道的药物骨架结构,简要论述一些抑制剂的结构以及构效关系研究,希望能为EGFR抑制剂后续的研发提供启示... EGFR抑制剂是抗肿瘤药物研究的热点,文章就近年来新合成的六元并五元环母核类EGFR酪氨酸激酶抑制剂进行综述总结,重点关注国内外已报道的药物骨架结构,简要论述一些抑制剂的结构以及构效关系研究,希望能为EGFR抑制剂后续的研发提供启示和参考。 展开更多
关键词 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶 六元并五元环
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miR-134-5p对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制 被引量:9
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作者 汤继英 蔡晓军 +4 位作者 汪选斌 曹风军 佐志刚 张莉 熊柳鑫 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期742-747,共6页
目的:观察微小核糖核酸-134-5p(mi R-134-5p)转染对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响,验证其可能的分子机制。方法:收集湖北医药学院附属人民医院肿瘤中心2016年5月至8月收治的8名宫颈癌患者肿瘤组织和相应癌旁组织。利用lipofectamine 2000... 目的:观察微小核糖核酸-134-5p(mi R-134-5p)转染对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响,验证其可能的分子机制。方法:收集湖北医药学院附属人民医院肿瘤中心2016年5月至8月收治的8名宫颈癌患者肿瘤组织和相应癌旁组织。利用lipofectamine 2000将mi R-134-5p mimics转染至宫颈癌Hela和Si Ha细胞。采用MTT法和集落形成实验检测细胞增殖活性;流式细胞术(FCM)检测细胞周期和细胞凋亡;q RT-PCR检测宫颈癌组织和细胞mi R-134-5p m RNA表达以及宫颈癌细胞EGFR m RNA表达;Western blotting检测宫颈癌细胞EGFR信号通路相关蛋白的表达。结果:宫颈癌组织mi R-134-5p m RNA表达显著低于癌旁组织(P<0.01)。和转染mi R-NC的Hela和Si Ha细胞比较,转染mi R-134-5pmimics的宫颈癌Hela和Si Ha细胞mi R-134-5p m RNA表达显著升高;细胞增殖能力显著降低(转染第5天,Hela细胞:1.06±0.13 vs 1.32±0.07;Si Ha细胞:1.12±0.10 vs 1.42±0.12,均P<0.05);形成的集落数减少;G0/G1期细胞比例显著上升,S期和G2/M期细胞比例显著下降;细胞凋亡率显著增加[Hela细胞:(26.53±13.48)%vs(3.25±1.74)%;Si Ha细胞:(30.49±12.04)%vs(5.10±2.86)%,均P<0.05];EGFR m RNA和EGFR蛋白表达显著下调,其中EGFR m RNA,Hela细胞下调58%(P<0.01),Si Ha细胞下调41%(P<0.05);EGFR下游靶蛋白p-AKT、p-ERK1/2和Cyclin D1蛋白及p EGFR蛋白表达显著下调。结论:mi R-134-5p可显著抑制宫颈癌细胞增殖并促进细胞凋亡,其可能的分子机制是通过抑制EGFR基因的表达,抑制EGFR通路的活化。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-134—5p 宫颈癌 增殖 凋亡 表皮生长因子受体
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宫颈癌分子靶向药物的研究进展 被引量:7
7
作者 高艳娥 薛琴琴 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期557-562,共6页
晚期及复发性宫颈癌预后差,尚缺乏有效的治疗手段。许多研究以宫颈癌形成过程中的各种信号转导环节为靶向,寻找新药物和治疗策略,包括靶向抑制肿瘤血管生成、表皮生长因子、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、环氧合酶-2、组蛋白去乙酰化... 晚期及复发性宫颈癌预后差,尚缺乏有效的治疗手段。许多研究以宫颈癌形成过程中的各种信号转导环节为靶向,寻找新药物和治疗策略,包括靶向抑制肿瘤血管生成、表皮生长因子、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、环氧合酶-2、组蛋白去乙酰化酶等。虽然还没有任何药物被准予临床应用,但有关贝伐单抗的临床试验结果显示出靶向肿瘤血管生成通路是颇具吸引力的宫颈癌治疗策略。随着宫颈癌成因机制的明了,分子靶向药物的产生及应用将会为宫颈癌的治疗开辟新的途径。 展开更多
关键词 宫颈癌 分子靶向药物 临床试验 血管生成 表皮生长因子 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR) 环氧合酶-2 组蛋白去乙酰化酶
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Biomarkers of skin toxicity induced by anti-epidermal growthfactor receptor antibody treatment in colorectal cancer 被引量:1
8
作者 Akiko Kubo Hironobu Hashimoto +1 位作者 Naoki Takahashi Yasuhide Yamada 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2016年第2期887-894,共8页
Skin toxicity is a common symptom of anti-epidermal rowth factor receptor(EGFR) antibody treatment and is also a predictive marker of its efficacy in colorectal cancer patients. However, severe skin disorders induced ... Skin toxicity is a common symptom of anti-epidermal rowth factor receptor(EGFR) antibody treatment and is also a predictive marker of its efficacy in colorectal cancer patients. However, severe skin disorders induced by such antibodies negatively impact on the quality of life of patients and decreases drug compliance during treatment. If we can predict the high-risk group susceptible to severe skin toxicity before treatment, we can undertake the early management of any arising skin disorders and formulate a more accurate prognosis for anti-EGFR antibody treatment. Previous studies have identified molecular markers of skin toxicity induced by anti-EGFR antibody, such as EGFR polymorphisms, the expression of inflammatory chemokines and serum levels of EGFR ligands. A clinical trial was undertaken involving the escalation of cetuximab doses, guided by the grade of skin toxicity observed, such as no or low-grade, in metastatic colorectal cancer(the EVEREST study). The dose escalation of cetuximab was confirmed by a safety profile and had the tendency to achieve a higher response rate in KRAS wild-type patients. A large, prospective randomized trial is now ongoing(EVEREST 2) and the results of this trial may contribute to personalized medicine in KRAS wild-type colorectal cancer patients. 展开更多
关键词 COLORECTAL cancer Skin toxicity epidermalgrowth factor RECEPTOR EPIDERMAL growth factorreceptor POLYMORPHISM LIGAND
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TGF-β与细胞内信号通路的交互作用在肿瘤研究中的进展 被引量:10
9
作者 冀为 赵元元 +1 位作者 张飞 牛瑞芳 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2018年第15期800-803,共4页
转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路在肿瘤发生发展过程中发挥双向调节作用。TGF-β能够抑制上皮细胞的生长、增殖并诱导其凋亡,发挥抑制肿瘤的作用,因此上皮细胞失去对TGF-β抑制增殖的反应是肿瘤发生过... 转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路在肿瘤发生发展过程中发挥双向调节作用。TGF-β能够抑制上皮细胞的生长、增殖并诱导其凋亡,发挥抑制肿瘤的作用,因此上皮细胞失去对TGF-β抑制增殖的反应是肿瘤发生过程中的标志性事件。随着肿瘤进展,TGF-β能够促进肿瘤细胞侵袭、转移、耐药以及维持肿瘤干细胞潜能。目前,TGF-β的上述作用转变与其细胞内多条信号通路的交互作用有关,这种交互作用既能减弱或解除TGF-β的增殖抑制和促凋亡作用,又能增强其促进肿瘤进展和恶化的功能。本文主要针对TGF-β在肿瘤进展中与多条细胞内信号通路交互联系的分子机制,以及交互作用对肿瘤发生发展的影响进行综述。 展开更多
关键词 转化生长因子Β 上皮间质转化 信号通路 表皮生长因子受体 磷脂酰肌醇-3-激酶
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Protective effect of Salvia miltiorrhiza and Carthamustinctorius extract against lipopolysaccharide-induced liverinjury
10
《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2015年第30期9093-9102,共10页
AIM To investigate biological mechanisms underlyingpyruvate kinase M2 isoform (PKM2) regulation of cellmigration and invasion in hepatocellular carcinomacells.METHODS: HepG2 and Huh-7 hepatocellularcarcinoma cell l... AIM To investigate biological mechanisms underlyingpyruvate kinase M2 isoform (PKM2) regulation of cellmigration and invasion in hepatocellular carcinomacells.METHODS: HepG2 and Huh-7 hepatocellularcarcinoma cell lines were stably transfected and culturedin DMEM (HyClone, Logan, UT, United States). Toinvestigate the effects of PKM2 on cellular proliferation,hepatocellular carcinoma cells were subjected tothe Cell Counting Kit-8 (Dojindo, Kamimashiki-gun,Kumamoto, Japan). And investigate the effects ofPKM2 on cell signal pathway related with migrationand invasion, Western immunoblotting were used tofind out the differential proteins. All the antibody usedwas purchaseed from Cell Signal Technology. In orderto explore cell motility used Transwell invasion andwound healing assays. The transwell plate with 0.5mg/mL collagen type Ⅰ (BD Bioscience, San Jose, CA)-coated filters. The wound-healing assay was performedin 6-well plates. Total RNA was extracted using TRIzolreagent (Invitrogen, CA, United States) and thenreverse transcription was conducted. Quantitativereverse transcription-polymerase chain reaction (PCR)analysis was performed with the ABI 7500 real-timePCR system (Applied Biosystems). We further usedigital gene expression tag profiling and identificationof differentially expressed genes.RESULTS: The cells seeded in four 96-well plates weremeasured OD450 by conducted Cell Counting Kit-8.From this conduction we observed that both HepG2and Huh-7 hepatocellular carcinoma cells with silencedPKM2 turn on a proliferate inhibition; however, cellmigration and invasion were enhanced compared withthe control upon stimulation with epidermal growthfactor (EGF). Our results indicate that the knockdownof PKM2 decreased the expression of E-cadherin and enhanced the activity of the EGF/EGFR signalingpathway, furthermore up-regulate the subsequentsignal molecular the PLCγ1 and extracellular signalregulatedkinase 1/2 expression in the hepatocellularcarcinoma cell lines HepG2 and Huh-7, which regulatescell motility. These variations we observed were due tothe activation of the transforming growth factor beta(TGFβ) signaling pathway after PKM2 knockdown. Wealso found that the expression of TGFBRI was increasedand the phosphorylation of Smad2 was enhanced.Taken together, our findings demonstrate that PKM2can regulate cell motility through the EGF/EGFR andTGFβ/TGFR signaling pathways in hepatocellularcarcinoma cells.CONCLUSION: PKM2 play different roles in modulatingthe proliferation and metastasis of hepatocellularcarcinoma cells, and this finding could help to guide thefuture targeted therapies. 展开更多
关键词 PYRUVATE kinase Migration epidermalgrowth factor/egfr SIGNALING PATHWAY Transforminggrowth FACTOR beta SIGNALING PATHWAY Hepatocellularcarcinoma
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0.4mT工频磁场对人羊膜成纤维细胞迁移的影响
11
作者 杨帆 刘合 +3 位作者 齐红新 张杰 夏若虹 王向晖 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 2018年第3期8-19,共12页
探讨了0.4 m T工频磁场(Power frequency magnetic field,PFMF)暴露影响人羊膜成纤维(Human amniotic epithelial,FL)细胞迁移的分子机制。利用免疫荧光染色和western blotting方法检测了磁场暴露对FL细胞内黏着斑调控蛋白黏着斑激酶(Fo... 探讨了0.4 m T工频磁场(Power frequency magnetic field,PFMF)暴露影响人羊膜成纤维(Human amniotic epithelial,FL)细胞迁移的分子机制。利用免疫荧光染色和western blotting方法检测了磁场暴露对FL细胞内黏着斑调控蛋白黏着斑激酶(Focal adhesion kinase,FAK)、桩蛋白(Paxillin)的分布、含量和部分关键活性蛋白的影响;通过细胞划痕实验,验证了磁场通过激活FAK从而激活细胞的迁移反应。结果表明:相较于对照组,PFMF暴露导致黏着斑总数量上升,并诱导信号蛋白FAK与桩蛋白更集中地分布在细胞边缘处,导致桩蛋白的总含量增加;FAK蛋白总含量无显著性变化,但其Y397磷酸化水平明显上调;用PD153035(PD)抑制表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)的活性,或用FAK Inhibitor 14(FI)抑制Y397-FAK磷酸化,PFMF或表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)引起的上述现象均消失;细胞划痕实验结果显示,PFMF促进了细胞的迁移,但当Y397-FAK被FI抑制后,PFMF对细胞迁移的促进效果几乎全部消失;PFMF引发的这些变化均与EGFR的配体EGF对细胞迁移产生的效果类似。0.4 m T工频磁场通过激活EGFR而激活黏着斑信号通路中的FAK、桩蛋白,调控黏着斑的形成与分布,在细胞前端协助片状伪足的延展,从而诱发细胞迁移。 展开更多
关键词 工频磁场 黏着斑 细胞迁移 表皮生长因子受体 黏着斑激酶 桩蛋白
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分子标记列线图模型建立及评估三阴性乳腺癌预后的研究 被引量:7
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作者 杨梅 莫永泮 +3 位作者 韩晓蓉 连臻强 郜红艺 王颀 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2016年第15期988-995,共8页
目的三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)具有侵袭性强、远处转移率高的病理特点。但TN—BC亦具有明显的异质性,因此准确评估TNBC的预后,对指导临床个体化治疗具有重要的意义。本研究采用临床常用指标和分子标志物... 目的三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)具有侵袭性强、远处转移率高的病理特点。但TN—BC亦具有明显的异质性,因此准确评估TNBC的预后,对指导临床个体化治疗具有重要的意义。本研究采用临床常用指标和分子标志物建立分子标记列线图模型,分析和探讨其预测TNBC预后的能力。方法选取2007-03-01-2012-01-31广东省妇幼保健院有完整随访的TNBC手术标本199例,应用免疫组织化学法(immunohistochemistry, IHC)检测癌组织中雄激素受体(androgenreceptor,AR)、表皮生长因子受体(epiderrmal growth factor receptor, EGFR)、细胞角蛋白(cytokeratin5/6,CK5/6)、p53、Ki67的表达。采用SPSS22.0统计软件包进行数据分析,建立分子标记列线图模型并分析其对TNBC预后的预测能力。结果Kaplan-Mier单因素生存分析显示,EGFR阴性表达者无病生存期(diseasefreesurvival,DFS)及总生存期(overallsurvival,OS)均优于阳性表达者,P值分别为0.007和0.006;AR阳性表达者DFS及OS均优于阴性表达者,P值分别为0.047和0.041;CK5/6阴性表达者DFS优于阳性表达者(P=0.045),但CK5/6阳性表达与阴性表达者OS差异无统计学意义,p=0.104;p53及Ki-67阳性表达与阴性表达者DFS差异无统计学意义,P值分别为0.075和0.059;3年OS差异亦无统计学意义,P值分别为0.058和0.307。Cox回归多因素分析显示,T分期、N分期、AR和EGFR均为TNBC的DFS和0S独立影响因素。以T分期、N分期、AR、EGFR建立列线图模型,列线图预测TNBC3年DFS的C—index为0.702,95%CI=0.650~0.754;预测0S的C—index为0.698,95%CI=0.63lt0.764。校准曲线显示,列线图预测与实际观察的3年DFS及OS均有较好的一致性。结论AR或EGFR表达可作为TNBC生存预后判断的独立指标。基于“T分期、N分期、AR和EGFR”建立的列线图模型,有可能成为TNBC预后判断的重要预测模型。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 预后 列线图 雄激素受体 表皮生长因子受体
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Facile Synthesis of Novel Perfluorocarbon-Modulated 4-Anilinoquinazoline Analogues 被引量:1
13
作者 Huiping Shi Bonan Lai +3 位作者 Shizhen Chen Xin Zhou Jing Nie Jun-An Ma 《Chinese Journal of Chemistry》 SCIE CAS CSCD 2017年第11期1693-1700,共8页
4-Anilinoquinazoline analogues stand out among many kinds of small molecules that inhibit the tyrosine kinase activities of epidermal growth factor receptor (EGFR), thus serving as significant molecular targets for ... 4-Anilinoquinazoline analogues stand out among many kinds of small molecules that inhibit the tyrosine kinase activities of epidermal growth factor receptor (EGFR), thus serving as significant molecular targets for anticancer drug design. Herein, a series of novel perfluorocarbon (PFC) modulated 4-anilinoquinazolines were designed and prepared straightforwardly by nucleophilic substitution reaction of various anilinoquinazolines and PFC-derived methanesulfonate. In the presence of base, the reaction proceeded smoothly to afford a wide range of 4-anilino- quinazolines with different substituents on aniline moiety in good to high yields. Furthermore, the PFC-modified analogues of gefitinib and erlotinib were also obtained in 93% and 90% respectively, which may have potential for developing new inhibitors of the epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase and fluorinated contrast agents (CA) for 19F MRI. 展开更多
关键词 4-anilinoquinazolines perfluorocarbon (PFC) nucleophilic substitution reaction synthesis epidermalgrowth factor receptor (egfr
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