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Transitions between mesenchymal and epithelial states and the concomitant gene expression changes
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作者 LIANG LiNing SUN Hao +1 位作者 LI LingYu ZHENG Hui 《Science Foundation in China》 CAS 2016年第1期50-62,共13页
Epithelial-mesenchymal transition(EMT),mesenchymal-epithelial transition(MET),and even the sequential EMT-MET can be observed during multiple cell fate conversions including cancer progression and embryonic developmen... Epithelial-mesenchymal transition(EMT),mesenchymal-epithelial transition(MET),and even the sequential EMT-MET can be observed during multiple cell fate conversions including cancer progression and embryonic development.In the current review,we first focused on the existence and beneficial roles of the sequential EMT-MET during three typical cell fate conversions,differentiation from pluripotent stem cells(PSCs)to neurons,de-differentiation from mouse embryonic fibroblasts(MEFs)to PSCs,and trans-differentiation from MEFs to neurons.We tried to provide some preliminary hypotheses to connect EMT-MET and cell fate conversions,like the possible contributions of the intermediate mesenchymal state to iPSCs generation and neurontrans-differentiation.The intermediate mesenchymal state during sequential EMT-MET was further discussed by exploring the conserved signatures on gene expression during a variety of EMT.Discussion on the interaction among vitamin C,DNA methylation,and EMT/MET was also provided. 展开更多
关键词 epithelial-mesenchymal transition Cell FATE conversions REPROGRAMMING tranS-DIFFERENTIATION
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3-吲哚丙酸抑制腹膜间皮细胞EMT和纤维化的机制研究
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作者 李红波 凃璨 +2 位作者 付帅 姜南 熊飞 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期338-343,共6页
目的 评估3-吲哚丙酸(3-indoleacetic acid, IPA)对脂多糖(lipolyaccharide, LPS)诱导的小鼠腹膜间皮细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)和纤维化的影响。方法 CCK-8法检测不同浓度(0.1、1.0和10μmol/L)的IPA... 目的 评估3-吲哚丙酸(3-indoleacetic acid, IPA)对脂多糖(lipolyaccharide, LPS)诱导的小鼠腹膜间皮细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)和纤维化的影响。方法 CCK-8法检测不同浓度(0.1、1.0和10μmol/L)的IPA对LPS处理前后的小鼠腹膜间皮细胞增殖活性的影响,确定IPA最佳使用剂量。将小鼠腹膜间皮细胞分成Control组、LPS组、LPS+IPA组、LPS+LY364947(TGF-β1/Smad3通路抑制剂)组、LPS+IPA+LY364947组和LPS+IPA+SRI-011381(TGF-β1/Smad3通路激活剂)组;CCK-8法检测细胞增殖活力,Transwell法检测细胞侵袭,ELISA检测培养上清中间质表型α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)的浓度,Western blot检测细胞中α-SMA,EMT相关因子E-cadherin, TGF-β1/Smad3通路相关因子Smad3、p-Smad3的蛋白表达。结果 IPA的最佳使用剂量为1.0μmol/L。与Control组相比,LPS组细胞增殖活力、E-cadherin表达水平下降(均P<0.01),侵袭能力、α-SMA表达水平和p-Smad3/Smad3升高(均P<0.01)。与LPS组相比,LPS+IPA组和LPS+LY364947组细胞增殖活力、E-cadherin表达水平上升(均P<0.01),侵袭能力、α-SMA表达和p-Smad3/Smad3下降(均P<0.01)。与LPS+IPA组相比,LPS+IPA+LY364947组所测指标趋势更加显著,LPS+IPA+SRI-011381组所测指标变化趋势均被逆转。结论 IPA通过抑制TGF-β1/Smad3通路中Smad3蛋白的磷酸化,从而抑制细胞EMT进展,减轻LPS诱导的腹膜间皮细胞损伤。 展开更多
关键词 腹膜间皮细胞 3-吲哚丙酸 Smad3磷酸化 上皮-间质转化 纤维化
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MicroRNA-200c在结直肠癌中的表达及对侵袭和转移的影响 被引量:3
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作者 叶伟标 徐咏强 +4 位作者 李妤玲 卢碧燕 杨湘玲 刘焕亮 李仲均 《中山大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期335-340,共6页
【目的】探讨microRNA-200c(miR-200c)在结直肠癌中的表达及其对SW620肠癌细胞株侵袭和转移能力的影响。【方法】采用实时荧光定量PCR检测45例结直肠癌组织和配对邻近正常肠粘膜组织中miR-200c的表达水平;利用脂质体将miR-200c模拟物瞬... 【目的】探讨microRNA-200c(miR-200c)在结直肠癌中的表达及其对SW620肠癌细胞株侵袭和转移能力的影响。【方法】采用实时荧光定量PCR检测45例结直肠癌组织和配对邻近正常肠粘膜组织中miR-200c的表达水平;利用脂质体将miR-200c模拟物瞬时转染SW620细胞株,通过Western blot检测上皮间质转化相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达;CCK-8试剂盒和Transwell小室装置检测上调miR-200c的表达对SW620细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。【结果】miR-200c在伴有淋巴结转移的结直肠癌组织中的表达明显下调。体外细胞实验显示,SW620细胞株在转染miR-200c模拟物后,ZEB1蛋白表达受抑制,上皮表型标志物E-cadherin表达升高,而间质表型标志物Vimentin表达下降;上调miR-200c表达可抑制SW620细胞增殖、侵袭和迁移。【结论】miR-200c低表达与结直肠癌侵袭和转移相关,其机制可能是通过调控上皮间质转化过程实现的。 展开更多
关键词 microRNA-200c 结直肠癌 肿瘤转移 上皮间质转化
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高表达PTEN抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化 被引量:5
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作者 位红兰 曾锐 +4 位作者 刘林 张娟 罗昀 葛树旺 徐钢 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期721-724,共4页
目的研究PTEN高表达对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化的抑制及其信号传导机制。方法脂质体介导含人全长PTEN基因或空载体转染人肾小管上皮细胞(HKC细胞)48 h,倒置荧光显微镜检测PTEN转染组及空载体转染组绿色荧光蛋白表达;Western blo... 目的研究PTEN高表达对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化的抑制及其信号传导机制。方法脂质体介导含人全长PTEN基因或空载体转染人肾小管上皮细胞(HKC细胞)48 h,倒置荧光显微镜检测PTEN转染组及空载体转染组绿色荧光蛋白表达;Western blot检测正常组、PTEN转染组、空载体转染组中PTEN蛋白表达;RT-PCR检测3组中PTEN mRNA表达。然后将实验分为正常组、TGF-β1刺激组(给予TGF-β1刺激)、PTEN+TGF-β1组(PTEN基因转染后给予TGF-β1刺激)、空载体+TGF-β1组(空载体转染后给予TGF-β1刺激),Western blot检测各组细胞E-cad-herin、α-SMA、Akt、p-Akt表达水平。结果PTEN基因及空载体转染HKC细胞48 h后可见明显绿色荧光蛋白表达;PTEN转染组PTEN蛋白及PTEN mRNA表达较正常组及空载体转染组细胞均显著上升(均P<0.05)。在正常组、TGF-β1刺激组、PTEN+TGF-β1组、空载体+TGF-β1组中,TGF-β1刺激组及空载体+TGF-β1组较正常组E-cadherin表达明显下降(均P<0.05),而α-SMA及p-Akt表达显著上升(均P<0.05);PTEN+TGF-β1组较TGF-β1刺激组及空载体+TGF-β1组α-SMA及p-Akt表达明显下降(均P<0.05),而E-cadherin表达上升(均P<0.05);各组细胞Akt表达水平差异不明显(P>0.05)。结论PTEN通过阻止PI3K/Akt通路活化而抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化。 展开更多
关键词 PTEN 肾小管上皮细胞 细胞转分化 PI3K/AKT
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口腔鳞状细胞癌治疗特异性靶点整联蛋白-α_vβ_6的研究进展 被引量:1
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作者 桑磊 李宏卫 《国际口腔医学杂志》 CAS 2013年第1期72-75,共4页
整联蛋白(INT)-αvβ6是一类特殊的INT-亚型,在上皮源性恶性肿瘤组织和创伤愈合组织中高表达,在健康组织和良性肿瘤组织中不表达。INT-αvβ6通过促进肿瘤细胞的迁移、参与细胞外基质降解、激活转化生长因子-β1和抑制肿瘤程序性细胞死... 整联蛋白(INT)-αvβ6是一类特殊的INT-亚型,在上皮源性恶性肿瘤组织和创伤愈合组织中高表达,在健康组织和良性肿瘤组织中不表达。INT-αvβ6通过促进肿瘤细胞的迁移、参与细胞外基质降解、激活转化生长因子-β1和抑制肿瘤程序性细胞死亡等途径促进肿瘤的侵袭和转移。本文就INT-αvβ6、INT-αvβ6的信号传导、INT-αvβ6与口腔鳞状细胞癌和INT-αvβ6与肿瘤预后等研究进展作一综述。 展开更多
关键词 整联蛋白 口腔鳞状细胞癌 侵袭转移 上皮-间质转化 程序性细胞死亡
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下调LSINCT5对人脑胶质瘤细胞系U251增殖、迁移和放疗敏感性的影响
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作者 冯基高 莫业和 +4 位作者 徐鹏翔 胡德献 欧阳一彬 刘达远 张彩彩 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第38期27-30,共4页
目的观察下调LSINCT5对人脑胶质瘤细胞系U251增殖、迁移能力和放疗敏感性的影响。方法采用慢病毒转染法构建稳定干扰LSINCT5的细胞株(U251 sh LSINCT5细胞),得到干扰效率高的sh LSINCT5 1#组、sh LSINCT5 3#组和转染GV248的对照组细胞... 目的观察下调LSINCT5对人脑胶质瘤细胞系U251增殖、迁移能力和放疗敏感性的影响。方法采用慢病毒转染法构建稳定干扰LSINCT5的细胞株(U251 sh LSINCT5细胞),得到干扰效率高的sh LSINCT5 1#组、sh LSINCT5 3#组和转染GV248的对照组细胞进行后续实验。采用噻唑蓝比色法(MTS)观察细胞培养0、24、48、72h时增殖能力变化,划痕修复实验观察细胞迁移能力的变化,Western blotting法检测细胞中细胞黏附分子(E-cadherin)、紧密连接蛋白-1(Zo-1)、细胞骨架蛋白(Vimentin)表达,MTS法观察X射线仪下分别照射0、2、4、8 Gy后细胞增殖能力。结果 sh LSINCT5 1#组、sh LSINCT5 3#组培养48、72 h时细胞增殖能力均较对照组低(P均<0.05)。sh LSINCT5 1#组、sh LSINCT5 3#组细胞的修复距离均较对照组短,P均<0.05。与对照组相比,sh LSINCT51#组、sh LSINCT5 3#组E-cadherin、Zo-1表达高,Vimentin表达低(P均<0.05)。sh LSINCT5 1#组、sh LSINCT5 3#组在2、4 Gy剂量照射时细胞增殖能力均较对照组低(P均<0.05)。结论下调人胶质瘤细胞系U251中LSINCT5的表达,能抑制细胞增殖、转移,并增强细胞放疗敏感性。 展开更多
关键词 长链非编码RNA LSINCT5 胶质瘤 细胞增殖 细胞迁移 上皮间充质转化 放疗敏感性
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癌相关成纤维细胞与EMT关系的研究进展 被引量:8
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作者 学峰 乌新林 《内蒙古医科大学学报》 2018年第4期417-422,共6页
恶性肿瘤的转移往往是肿瘤治疗失败的主要原因,其相关的细胞和分子机制极为复杂。肿瘤微环境与肿瘤的侵袭转移密切相关,其中最主要的基质细胞之一是癌相关成纤维细胞(Cancer-associated fibroblasts,CAFs)。上皮-间质转化(Epithelial-Me... 恶性肿瘤的转移往往是肿瘤治疗失败的主要原因,其相关的细胞和分子机制极为复杂。肿瘤微环境与肿瘤的侵袭转移密切相关,其中最主要的基质细胞之一是癌相关成纤维细胞(Cancer-associated fibroblasts,CAFs)。上皮-间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)赋予正常和肿瘤上皮细胞运动性、侵袭性和降解细胞外基质的能力,从而将其转变为具有迁移能力的间质细胞表型,在肿瘤的发生及转移过程中起到至关重要的作用。因此,本文对癌相关成纤维细胞与EMT的动态关系进行了阐述。 展开更多
关键词 肿瘤微环境 癌相关成纤维细胞 上皮间质转化
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去甲肾上腺素在百草枯中毒致肺纤维化小鼠模型中的作用研究 被引量:1
8
作者 汤涛 陈铜兵 王辉 《中国医药科学》 2022年第8期27-31,共5页
目的探讨去甲肾上腺素(NE)在百草枯中毒导致肺纤维化中的作用。方法选取苏州大学附属第三医院急诊科收治的41例百草枯中毒患者和6只实验小鼠的血浆,实验组和对照组小鼠各3只,实验组用百草枯处理,高效液相色谱电化学法检测血浆中NE浓度... 目的探讨去甲肾上腺素(NE)在百草枯中毒导致肺纤维化中的作用。方法选取苏州大学附属第三医院急诊科收治的41例百草枯中毒患者和6只实验小鼠的血浆,实验组和对照组小鼠各3只,实验组用百草枯处理,高效液相色谱电化学法检测血浆中NE浓度。采用微渗透泵构建小鼠模型,实验组9只,对照组小鼠3只,实验组用百草枯加NE处理,对照组仅用百草枯处理。模拟NE受体阻断剂普萘洛尔对百草枯中毒引起的肺纤维化模型,实验组和对照组小鼠各18只,实验组用百草枯加NE加普萘洛尔处理,对照组中普萘洛尔换成等量的乙醇。结果研究显示百草枯中毒患者的NE水平显著提高,而中毒实验小鼠NE并没有提高。体外细胞实验显示,NE在体外可诱导人肺泡Ⅱ型上皮细胞发生上皮间质转化,从而协同百草枯中毒致肺纤维化,小鼠实验发现实验组用NE处理的小鼠肺纤维化程度高于对照组。普萘洛尔实验显示,实验组加了普萘洛尔后百草枯中毒小鼠的肺纤维化程度明显低于对照组。结论NE可能是导致临床百草枯中毒致肺纤维化疗效不佳的重要原因,普萘洛尔在临床上对百草枯中毒所致的肺纤维化有一定的预防作用。 展开更多
关键词 百草枯 肺纤维化 去甲肾上腺素 间质转化 普萘洛尔
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中药干预足细胞上皮间质转分化治疗糖尿病肾病的研究进展 被引量:3
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作者 王婉懿 王悦芬 《环球中医药》 CAS 2022年第10期1969-1976,共8页
糖尿病肾病是终末期肾病的首要原因,足细胞上皮间质转分化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)与糖尿病肾病肾功能减退、蛋白尿的发生及进展有重要关系。中医药治疗糖尿病肾病在临床中疗效确切,但糖尿病肾病发病机制复杂,其分... 糖尿病肾病是终末期肾病的首要原因,足细胞上皮间质转分化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)与糖尿病肾病肾功能减退、蛋白尿的发生及进展有重要关系。中医药治疗糖尿病肾病在临床中疗效确切,但糖尿病肾病发病机制复杂,其分子机制尚未完全阐明。足细胞EMT和多条信号通路有关,如转化生长因子-β、Wnt/β-catenin、整合素连接激酶、Notch、丝裂原活化蛋白激酶、核因子-κB、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路,其中转化生长因子-β作为必需细胞因子可激活其他信号通路。信号通路将受到刺激后产生的细胞外信号分子传递进细胞核内与靶基因结合,促进足细胞EMT。中药单体、单味中药如黄芪甲苷、当归多糖、雷公藤甲素、黄芩苷、丹参和生地黄等在体内外实验中被证明对EMT具有一定的抑制作用。本文从信号通路角度,通过将中药干预足细胞EMT的文献进行整合,筛选出作用于足细胞EMT信号通路的中药并对其功效进行分析,发现益气养阴类、清热祛湿类、活血化瘀类中药在足细胞EMT中的研究较多,在糖尿病肾病治疗中可能发挥足细胞保护的机制,为糖尿病肾病的中药治疗提供思路。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞 上皮间质转分化 信号通路 中药
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Pea3 expression promotes the invasive and metastatic potential of colorectal carcinoma 被引量:7
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作者 Aruz Mesci Samira Taeb +3 位作者 Xiaoyong Huang Rishi Jairath Darshan Sivaloganathan Stanley K Liu 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2014年第46期17376-17387,共12页
AIM: To investigate the function of Pea3 in colorectal carcinoma (CRC) invasion and metastatic potential.
关键词 Colorectal cancer Pea3 epithelial-mesenchymal transition Liver metastasis
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茶硝香酰胺联合吉非替尼对人非小细胞肺癌迁移的影响
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作者 石晓玉 张燕 +3 位作者 孙彦莉 盖静 刘昆 张国营 《烟台大学学报(自然科学与工程版)》 CAS 2020年第4期409-417,478,共10页
本实验旨在探究茶氨酸衍生物茶硝香酰胺(TNC)和吉非替尼联合是否增强吉非替尼对人非小细胞肺癌A549细胞迁移的影响与其可能作用的分子机制,为抑制肺癌远处转移和减少吉非替尼毒副作用提供新思路.采用细胞划痕术检测联合用药前后细胞迁... 本实验旨在探究茶氨酸衍生物茶硝香酰胺(TNC)和吉非替尼联合是否增强吉非替尼对人非小细胞肺癌A549细胞迁移的影响与其可能作用的分子机制,为抑制肺癌远处转移和减少吉非替尼毒副作用提供新思路.采用细胞划痕术检测联合用药前后细胞迁移能力变化;上皮-间质转化(EMT)诱导实验结合Transwell实验观察发生EMT后A549迁移能力改变;蛋白免疫印迹法检测相关蛋白的表达.结果显示:TNC联合吉非替尼可显著抑制A549细胞迁移,且间质标志物N-Cadherin、Vimentin显著下调,上皮细胞标志物E-Cadherin明显上调,与迁移相关转录抑制因子ZEB、Slug、Snail、Twist表达显著下降,同时AKT、NF-κB等蛋白表达水平下调.提示TNC联合吉非替尼可能是通过抑制A549细胞的EMT过程从而增强吉非替尼对A549细胞迁移的抑制作用. 展开更多
关键词 茶硝香酰胺 吉非替尼 联合用药 迁移 上皮-间质转化(EMT) 抑制作用
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Ⅰ型辅酶脱氢酶1α亚复合物4过表达对人结直肠癌细胞上皮-间质转化的作用 被引量:1
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作者 刘士明 丁涛 +5 位作者 雷良玉 胡琳 冒灵 陈超 郭萌萌 徐林 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第6期596-601,共6页
目的Ⅰ型辅酶脱氢酶1α亚复合物4(NDUFA4)在人结直肠癌发生中的作用和机制尚未阐明。文中旨在探讨NDUFA4过表达对人结直肠癌细胞上皮-间质转化(EMT)的作用。方法将p-NDUFA4重组质粒(p-NDUFA4组)和空载对照质粒(对照组)体外分别瞬时转入... 目的Ⅰ型辅酶脱氢酶1α亚复合物4(NDUFA4)在人结直肠癌发生中的作用和机制尚未阐明。文中旨在探讨NDUFA4过表达对人结直肠癌细胞上皮-间质转化(EMT)的作用。方法将p-NDUFA4重组质粒(p-NDUFA4组)和空载对照质粒(对照组)体外分别瞬时转入人结直肠癌HCT116细胞;利用Real-timePCR和Western blot 检测各组细胞中 NDUFA4 的表达;划痕实验、Transwell 小室迁移实验检测细胞的迁移能力变化;实时荧光定量 PCR 法检测 MMP2、MMP9、CXCR4 等表达;Western blot 检测 Twist、Snail、E-cadherin 等表达;免疫荧光法检测细胞中 E-cadherin 和 Vimentin 蛋白的表达。结果p-NDUFA4组 NDUFA4-mRNA、NDUFA4蛋白相对表达量[(1.94±0.08)%、(1.07±0.12)%]较对照组([ 0.96±0.15)%、(0.6±0.05)%]明显上调(P<0.05)。p-NDUFA4 组细胞的体外迁移能力、细胞迁移率([ 54.36±4.08)%、(1.85±0.10)%]较对照组([ 29.51± 3.17)%、(0.99±0.12)%]明显升高( P<0.01)。p-NDUFA4 组肿瘤细胞转移相关因子 MMP2、MMP9、CXCR4、间质标志物 N-cadherin、Vimentin,及转录相关因子 Snail、Twist 的 mRNA 表达较对照组显著上调,上皮标记分子 E-cadherin mRNA 明显下调(P<0.01)。结论过表达NDUFA4能明显促进人结直肠癌细胞EMT的发生。 展开更多
关键词 Ⅰ型辅酶脱氢酶1α亚复合物4 结直肠肿瘤 侵袭 转移 上皮-间质转化
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中药太灵丹对STZ诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的影响 被引量:3
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作者 李敏州 武忠 +2 位作者 张瑞霞 高巍 赵凯莹 《西部中医药》 2018年第12期5-9,共5页
目的:探讨中药太灵丹对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的影响。方法:选择70只Wistar大鼠,根据体质量随机分为正常对照组10只,其余60只采用STZ诱导为糖尿病肾病大鼠模型,并分为模型组,太灵丹低剂量组[生药5 g/(kg·d... 目的:探讨中药太灵丹对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的影响。方法:选择70只Wistar大鼠,根据体质量随机分为正常对照组10只,其余60只采用STZ诱导为糖尿病肾病大鼠模型,并分为模型组,太灵丹低剂量组[生药5 g/(kg·d)灌胃]、中剂量组[生药10 g/(kg·d)灌胃]、高剂量组[生药20 g/(kg·d)灌胃]及缬沙坦组[缬沙坦10 mg/(kg·d)灌胃],每组12只。连续处理14周,检测各组大鼠体质量、血糖、糖化血红蛋白(HAblc)、24小时尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及甘油三酯(TG)的变化。用HE、PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。用免疫组织化学法检测肾组织转化生长因子β1 (TGF-β1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:1)模型组血糖、HAb1c、24小时尿蛋白定量指标均较正常对照组大鼠明显升高(P<0.01或0.05)。病理学观察模型组大鼠肾小球肥大,基底膜增厚,细胞外基质增多及肾小管上皮细胞大量萎缩、空泡变性,间质内炎性细胞浸润。太灵丹各剂量组、缬沙坦组,上述改变较模型组明显减轻(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。2)免疫组化显示:与正常对照组比较,模型组肾小管上皮细胞中E-cadherin表达减弱(P<0.05),TGF-β1及α-SMA表达增强(P<0.01)。太灵丹各剂量组及缬沙坦组,E-cadherin表达增强(P<0.05),TGF-β1及α-SMA表达减弱(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:太灵丹可能通过增强E-cadherin、减弱TGF-β1及α-SMA的表达改善肾小管上皮细胞转分化,从而减缓糖尿病肾间质纤维化的进展。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 太灵丹 肾小管上皮细胞转分化 肾脏纤维化 动物实验
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LINC01176对非小细胞肺癌细胞侵袭和迁移的影响及其与上皮-间质转化的关系
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作者 黄云 傅文凡 +3 位作者 戴璐 江泽勇 吴文杰 赵健 《山东医药》 CAS 2021年第29期6-9,共4页
目的观察长链非编码RNA LINC01176对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞侵袭和迁移的影响,并分析该作用是否与上皮—间质转化有关。方法选取人NSCLC细胞A549、H1299、H1975、H1650和正常肺上皮细胞16HBE,采用实时荧光定量PCR法检测各细胞中LINC01... 目的观察长链非编码RNA LINC01176对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞侵袭和迁移的影响,并分析该作用是否与上皮—间质转化有关。方法选取人NSCLC细胞A549、H1299、H1975、H1650和正常肺上皮细胞16HBE,采用实时荧光定量PCR法检测各细胞中LINC01176的表达水平。取LINC01176表达最高的NSCLC细胞分为转染敲低组和转染对照组,分别转染LINC01176 siRNA和LINC01176 siRNA对照无干扰序列。采用Transwell实验观察细胞侵袭能力,细胞划痕实验观察细胞迁移能力。通过实时荧光定量PCR法和Western Blotting法分别检测细胞上皮—间质转化相关标志物E-cadherin、Vimentin的mRNA和蛋白相对表达量。结果LINC01176在NSCLC细胞中的相对表达量均高于正常肺上皮细胞(P均<0.05),其中H1975细胞的LINC01176表达量最高;转染敲低组穿膜细胞数、细胞迁移距离均小于转染对照组(P均<0.05);转染敲低组E-cadherin mRNA及蛋白表达量均高于转染对照组,Vimentin mRNA及蛋白表达量均低于转染对照组(P均<0.05)。结论LINC01176高表达可促进NSCLC细胞的侵袭和迁移,其作用可能通过参与调控上皮—间质转化实现。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 LINC01176 细胞侵袭 细胞迁移 上皮—间质转化
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波形蛋白、E-钙黏蛋白在原发性肝癌上皮间质转化过程中的表达及其意义 被引量:16
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作者 常磊 袁玉峰 +2 位作者 郭涛 刘权焰 刘志苏 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期9-13,共5页
目的 探讨波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)在原发性肝癌(HCC)的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学的方法(SP法)分别检测55例HCC癌组织、癌旁组织和20例非肿瘤性正常肝组织中Vimentin及E-cadherin的表达情况,... 目的 探讨波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)在原发性肝癌(HCC)的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学的方法(SP法)分别检测55例HCC癌组织、癌旁组织和20例非肿瘤性正常肝组织中Vimentin及E-cadherin的表达情况,分析它们与HCC临床病理学特征的关系及对患者预后的影响.结果 Vimentin在癌组织中阳性表达率为69.1%,较癌旁组织及正常肝组织表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).E-cadherin在癌组织中阳性表达率为27.3%,较癌旁组织及正常肝组织表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05).Vimentin、E-cadherin二者表达呈负相关关系(r=-0.653,P<0.05).Vimentin在TNMⅢ~Ⅳ期组、低分化组、肿瘤结节多个组、转移复发组的表达分别高于TNM Ⅰ~Ⅱ期组(χ2=7.267,P<0.05)、中高分化组(χ2=4.045,P<0.05)、肿瘤结节单个组(χ2=12.143,P<0.05)、无转移复发组(χ2=7.267,P<0.05).E-cadherin的表达在肿瘤结节单个组高于肿瘤结节多个组,差异具有统计学意义(χ2=6.878,P<0.05).随访患者表明,Vimenfin阳性表达组患者无病生存率明显低于Vimentin阴性表达组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Vimentin、E-cadherin参与HCC上皮间质转化过程,Vimentin的高表达、E-cadherin的低表达与HCC的发生、发展密切相关.检测HCC患者Vimentin及E-cadherin的表达水平可协助HCC的诊断及判断预后. 展开更多
关键词 波形蛋白 E-钙黏蛋白 原发性肝癌 上皮间质转化
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TGF-β1对话Hedgehog-Gli1信号调控肾小管上皮细胞表型转化和胶原累积 被引量:4
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作者 梁勇 陆红 +5 位作者 林成成 王斯璐 夏鹏 吴存造 陈必成 白永恒 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2015年第1期24-30,共7页
该研究旨在探讨Hedgehog-Gli1(HH)信号在肾小管上皮细胞表型转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和胶原累积中的作用及与TGF-β1信号的对话机制。该实验通过体外培养大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E,以溶剂作为对照组,以1~50 n... 该研究旨在探讨Hedgehog-Gli1(HH)信号在肾小管上皮细胞表型转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和胶原累积中的作用及与TGF-β1信号的对话机制。该实验通过体外培养大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E,以溶剂作为对照组,以1~50 ng/m L重组蛋白sonic hedgehog(Shh)或5 ng/m L TGF-β1作为诱导组,以加入或不加入HH信号特异性阻断剂环靶明(cyclopamine,Cyp)5μmol/L为干预组。细胞培养24 h,采用ELISA、q RT-PCR、免疫细胞荧光染色和Western blot等方法检测HH信号相关分子(Ptch1、Smo和Gli1)、TGF-β1、EMT相关分子(Rac1蛋白、肌成纤维细胞标志物α-SMA和上皮细胞标志物E-cadherin)、III型胶原m RNA或蛋白的表达。结果发现,外源性Shh上调Smo和Gli1表达,抑制Ptch1表达,继而激活HH信号;HH信号活化抑制肾小管上皮细胞E-cadherin的表达,上调α-SMA、III型胶原和TGF-β1的表达。环靶明干预后,Smo表达下调,进而抑制HH信号、EMT和胶原累积,并下调TGF-β1的表达。应用TGF-β1诱导小管上皮细胞EMT,同时也上调HH信号分子Smo和Gli1的表达,下调Ptch1的表达,提示TGF-β1可诱导HH信号活化。综上所述,HH信号和TGF-β1均参与了肾小管上皮细胞EMT和胶原累积过程。HH信号活化可促进TGF-β1的表达,同时TGF-β1能激活HH信号,推测TGF-β1与HH信号可能存在交叉对话以调控EMT和胶原累积。 展开更多
关键词 TGF-Β1 Hedgehog-Gli1信号 肾小管上皮细胞 上皮-间质表型转化 胶原累积
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人膀胱移行细胞癌上皮间质转化与核转录因子叉头框蛋白Q1的关系 被引量:4
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作者 朱智能 朱朝辉 +2 位作者 庞自力 兰东阳 王海鹏 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期567-570,共4页
目的探讨膀胱移行细胞癌(BTCC)上皮间质转化(EMT)与核转录因子叉头框蛋白Ql(FOXQl)的相关性,以及FOXQl与膀胱癌临床病理特征之间的关系。方法选用膀胱移行细胞癌手术切除标本65例,每例标本均选用癌组织中心、癌旁组织及其远端... 目的探讨膀胱移行细胞癌(BTCC)上皮间质转化(EMT)与核转录因子叉头框蛋白Ql(FOXQl)的相关性,以及FOXQl与膀胱癌临床病理特征之间的关系。方法选用膀胱移行细胞癌手术切除标本65例,每例标本均选用癌组织中心、癌旁组织及其远端正常黏膜组织对照。采用免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)和Westernblot技术检测各例标本中转化生长因子(TGF).B1、核转录因子FOXQl及上皮问质标志物E一钙黏蛋白(E.cadhefin)和波形蛋白(Vime^in)的表达,并分析与临床病理因素之间的关系。结果(1)FOXQl在BTCC组织中的表达高于正常黏膜组织(89.2%比13.8%,P〈0.05),其在肌层浸润性癌中的表达高于浅表性癌(97.3%比78.6%),在有淋巴结转移癌中的表达明显高于无淋巴结转移癌(100.O%比86.8%);TGF.B1在BTCC组织中的表达高于正常黏膜(76.9%比26.2%,P〈0.05);E—cadhefin在BTCC组织中的表达低于正常黏膜(27.7%比89.2%,P〈0.05);Vime^in在BTCC组织中的表达高于正常黏膜(83.1%比20.0%,P〈0.05)。(2)FOXQl与E—cadhefin表达呈负相关,与TGF-61、Vimentin表达呈正相关,是EMT的正向调控因子。结论核转录因子FOXQl与膀胱移行细胞癌分化和转移有关,可能通过调榨EMT来促进膀胱移行细胞癌的侵袭转移。 展开更多
关键词 上皮间质转化 膀胱移行细胞癌 核转录因子 叉头框蛋白Q1
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全反式维A酸对恶性黑素瘤A375细胞上皮-间质转化相关分子表达的影响 被引量:1
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作者 向桂琼 樊卓 +2 位作者 党云 郭坤 耿松梅 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期50-55,共6页
目的研究全反式维A酸(ATRA)对人恶性黑素瘤A375细胞中上皮-间质转化(EMT)相关分子表达的影响。方法用含10μmol/L ATRA的DMEM培养基和DMEM培养基分别处理A375细胞24和48 h作为ATRA-1组和ATRA-2组、对照1组和对照2组,采用实时定量PCR法检... 目的研究全反式维A酸(ATRA)对人恶性黑素瘤A375细胞中上皮-间质转化(EMT)相关分子表达的影响。方法用含10μmol/L ATRA的DMEM培养基和DMEM培养基分别处理A375细胞24和48 h作为ATRA-1组和ATRA-2组、对照1组和对照2组,采用实时定量PCR法检测EMT相关基因上皮钙黏着蛋白、神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白mRNA的表达。Western印迹法检测ATRA-1组、ATRA-2组、对照1组中上述蛋白的相对表达量,直接免疫荧光法检测上皮钙黏着蛋白和波形蛋白的荧光强度。统计分析采用两因素方差分析、单因素方差分析及LSD-t检验。结果ATRA-1组和ATRA-2组分别与对照1组和对照2组相比,上皮钙黏着蛋白mRNA的表达均显著增加(F=13.148、31.529,P<0.05),而神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白mRNA的表达均显著降低(均P<0.05);ATRA-2组上皮钙黏着蛋白mRNA的表达显著高于ATRA-1组(F=13.148,P<0.05),而其他3种蛋白mRNA的表达显著低于ATRA-1组(均P<0.05);对照1组与对照2组上述蛋白的mRNA表达差异无统计学意义(均P>0.05)。Western印迹法显示,与对照1组相比,ATRA-1组和ATRA-2组上皮钙黏着蛋白表达上调,而神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达均下调(均P<0.05);与ATRA-1组相比,ATRA-2组上皮钙黏着蛋白表达上调(P<0.05),神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达下调(均P<0.05)。直接免疫荧光显示,ATRA-1组、ATRA-2组上皮钙黏着蛋白的荧光强度(6.23±0.08、10.37±0.13)显著高于对照1组(2.37±0.14,均P<0.05),而波形蛋白的荧光强度(15.17±0.18、10.29±0.03)显著低于对照1组(50.16±0.26,均P<0.05),抑制上皮向间质转化。结论ATRA可上调A375细胞中上皮钙黏着蛋白的表达,降低神经钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白的表达,可能抑制A375细胞发生EMT现象。 展开更多
关键词 黑色素瘤 上皮-间质转化 钙黏着糖蛋白类 波形蛋白 Β连环素 全反式维A酸
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SIRT5基因沉默对结肠癌细胞的迁移和侵袭能力的影响 被引量:4
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作者 王佳琪 张萌 +1 位作者 张迪 樊青霞 《华南国防医学杂志》 CAS 2017年第4期225-228,239,共5页
目的探讨沉默信息调节因子5(silent information regulator 5,SIRT5)基因沉默对结肠癌细胞的迁移和侵袭能力的影响。方法逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)及Western blot分析SIRT5在多种结... 目的探讨沉默信息调节因子5(silent information regulator 5,SIRT5)基因沉默对结肠癌细胞的迁移和侵袭能力的影响。方法逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)及Western blot分析SIRT5在多种结肠癌细胞系和永生化结肠上皮细胞中的表达。Western blot检测基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase,MMP2)及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase,MMP 9)、上皮细胞-间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)、指标蛋白[上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]的表达。结果 SIRT5在结肠癌细胞系中较人正常结肠上皮细胞比较,蛋白表达水平明显上调,尤其是结肠癌高转移细胞系LoVo;siRNA介导的SIRT5基因沉默能显著抑制结肠癌癌细胞的迁移和侵袭能力;降低MMP2及MMP9的表达,并且使E-cadherin表达水平升高,N-cadherin、Vimentin表达水平降低。结论沉默SIRT5可以通过调节结肠癌细胞EMT,从而抑制结肠癌细胞的迁移和侵袭能力,可能为结肠癌治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子5 结肠癌 迁移 侵袭 上皮细胞-间充质转化
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