糖尿病患者红细胞2,3-DPG的变化

对42例无酮在糖尿病患者红细胞2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)变化进行多元分析发现,持续高血糖、高甘油三酯血症和静脉氧分压(PVO_2)增高是2,3—DPG的主要影响因素。低血磷和缺磷亦可影响2,3—DPG生成。因此,控制血糖及血脂、积极防治神经损害和适当补磷,有利于2,3-DPG恢复而改善糖尿病患者组织缺氧。

高渗氯化钠溶液复苏失血性休克红细胞内ATP和2.3-DPG水平变化

本文观察了兔失血性休克及应用小剂量7.5％HS(4ml/kg)复苏时RBC内ATP和2,2.3—DPG水平的变化。20只成年健康家兔被随机分为正常血容量输注HS组、休克输注NS复苏组、休克输注HS复苏组三组。结果显示休克后RBC内ATP和2,3—DPG水平显著下降,应用小剂量HS复苏后两项指标均有所回升,在输注后120分钟有显著增高。由于RBC内ATP和2,3—DPG水平是反映RBC能量代谢的主要指标,而RBC代谢状态又可通过影响RBC诸多功能影响组织的氧代谢和休克的转归。因此,笔者认为应用小剂量HS复苏失血性休克的同时RBC能量代谢状态也发生明显改善,这可能是促进HS有效复苏休克的重要因素。

激活红细胞2,3-二磷酸甘油酸变位酶活性的中药组分筛选

目的:从中药组分中筛选2,3-二磷酸甘油酸(BPG)变位酶(BPGM)的激活剂,以提高红细胞的缺氧耐受性。方法:以红细胞胞浆蛋白BPGM为受体,常用中药成分数据库为配体,经过里宾斯基五规则类药性筛选后,采取刚性对接(LibDock)和半柔性对接(CDOCKER)进行虚拟筛选;提取红细胞胞浆蛋白,验证筛选出来的化合物对红细胞胞浆中BPGM亲和力的影响;最后,体外孵育红细胞,建立红细胞缺氧模型,并验证化合物对红细胞缺氧模型中BPGM活性的影响。结果:通过刚性对接和半柔性对接优选出与BPGM结合能前十的化合物。用这十种化合物孵育胞浆蛋白,与空白对照组比较,迷迭香酸甲酯各剂量组、二氢姜黄素大剂量组、八氢姜黄素中剂量组和阿魏酸松柏酯大剂量组可以进一步激活BPGM,从而显著增加常氧红细胞中的2,3-BPG含量(均P<0.05);四氢姜黄素小剂量组、橙黄胡椒酰胺大剂量和小剂量组、六氢姜黄素各剂量组和N-p-香豆酰-羟色胺中剂量组常氧红细胞2,3-BPG含量有增加的趋势(均P>0.05)。缺氧红细胞在加入中剂量迷迭香酸甲酯、中剂量八氢姜黄素、大剂量六氢姜黄素和中剂量N-p-香豆酰-羟色胺后,2,3-BPG含量显著增加(均P<0.05)。结论:迷迭香酸甲酯、八氢姜黄素、六氢姜黄素和N-p-香豆酰-羟色胺可以激活BPGM从而提高缺氧红细胞中2,3-BPG含量。

间歇性低氧训练对大鼠有氧代谢能力影响的实验研究

将40只大鼠随机分为4组,分别对血常规、红细胞2,3-二磷酸甘油酸等指标进行测试,研究间歇性低氧训练提高有氧代谢能力的可能机理。结果:本实验所采用的间歇性低氧训练模式虽不能明显增加红细胞数和血红蛋白含量,但可显著提高红细胞2,3-DPG的水平,表明了间歇性低氧训练可增加血液向组织释放氧气的能力,从而提高有氧代谢能力。

大强度训练对大鼠红细胞糖酵解代谢及2,3-二磷酸甘油酸的影响

以大鼠为实验对象 ,研究 7周大强度跑台训练对大鼠红细胞糖酵解代谢及 2 ,3-二磷酸甘油酸浓度的影响。结果发现 :1 ) 7周的大强度训练能够明显提高大鼠红细胞内无氧代谢酶LDH活性及代谢底物葡萄糖的浓度 ,有利于促进糖酵解代谢 ;2 )大强度训练后的大鼠在一次性运动后 ,红细胞LDH活性在运动后 30min显著升高 ,HL浓度在运动后 30min有非常显著性升高 ,同时伴随葡萄糖浓度的明显下降。 3)大强度训练7周的大鼠在一次性大强度运动后 2 4h ,红细胞Pk和葡萄糖均恢复到原有水平 ,但LDH活性仍处于显著高水平。 4 )大强度训练 7周会造成红细胞内 2 ,3-二磷酸甘油酸浓度显著升高 ,有利于红细胞向组织释放氧气 ,但其一次性运动对 2 ,3-二磷酸甘油酸的影响 ,有待进一步的研究。

运动性贫血运动员血氧亲和力的变化

目的:观察运动训练对血液全血和红细胞2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)的影响,并探讨2,3-DPG与运动性贫血之间的关系;方法:国家跆拳道青年队和北京石景山运动技术学校中长跑28名运动员作为研究对象。根据运动员的性别和血红蛋白指标结果分为女性贫血组(n=8)、女性对照组(n=10)、男性贫血组(n=4)和男性对照组(n=6)。应用氰化高铁血红蛋白比色法(HiCN)和紫外测定法用于测定运动员血红蛋白和2,3-DPG水平;结果:运动性贫血男女运动员表现出血红蛋白水平显著低于运动组的特点(女性对照组134.40±6.74mmol/l,女性贫血组119.75±6.48mmol/l,男性对照组144.00±7.04mmol/l,男性贫血组109.75±11.50mmol/l,P<0.01)。无论是分性别还是不分性别,全血2,3-DPG和红细胞2,3-DPG均未表现出贫血组和对照组的组间显著性差异(P>0.05);结论:全血和红细胞2,3-DPG的研究结果显示运动性贫血运动员不比正常对照运动员具有更高的2,3-DPG水平,说明从氧分离曲线右移的适应性角度探讨运动性贫血的发生机理是不可行的。

低剂量辐射抑瘤效应及红细胞系统兴奋效应的初步研究

目的 观察低剂量辐射对小鼠种植瘤的抑制作用及其对红细胞免疫、携氧功能和超氧化物岐化酶 (SOD )活性的影响 ,探讨低剂量辐射是否对红细胞系统存在兴奋效应。方法 采用接种S180肉瘤细胞的昆明种雄性小鼠作为动物模型 ,在接种前6h给予 7.5cGyX线一次性全身照射 ,照射后第 5天观察肿瘤发生率。隔日测量肿瘤体积 ,绘制生长曲线。 15天后处死小鼠测量肿瘤重量 ,病理切片观察肿瘤坏死面积、肿瘤浸润性淋巴细胞情况。同时检测红细胞免疫功能、2 ,3二磷酸甘油酸 (2 ,3 DPG )含量、SOD活性。结果 与直接接种组相比 ,低剂量照射组肿瘤发生率明显降低 (P <0 .0 5 )。肿瘤生长缓慢 ,平均瘤重减轻 (P <0 .0 5 ) ,肿瘤坏死面积、肿瘤浸润性淋巴细胞增多。低剂量照射组红细胞免疫功能、2 ,3 DPG含量、SOD活性明显高于直接接种组 (P <0 .0 5 )。结论 低剂量辐射可提高机体抗肿瘤作用 ,提高红细胞免疫功能 ,增加 2 ,3 DPG含量 ,增强SOD活性 ,在红细胞系统中仍存在兴奋效应。

低剂量辐射对荷瘤小鼠红细胞系统代谢的影响

目的 :研究低剂量辐射对荷瘤小鼠红细胞系统代谢的影响 ,探讨低剂量辐射在红细胞内是否存在兴奋效应。方法 :采用昆明种雄性小白鼠 10 0只 ,种植S180 肉瘤细胞制做荷瘤动物模型 ,随机分成 0、5 .0、7.5、10 .0cGy组 ,全身X线照射 ,每周 1次 ,共 4次。检测红细胞 2 ,3 DPG、ATP、SOD水平。结果 :与 0cGy组相比 ,5 .0、7.5、10 .0cGy各组红细胞 2 ,3 DPG、ATP、SOD水平均增高 (P <0 .0 5 )。低剂量照射各组间 ,7.5cGy组增高最为明显 (P <0 .0 5 )。结论 :低剂量辐射可提高荷瘤小鼠红细胞 2 ,3 DPG、ATP、SOD水平 ,在红细胞系统代谢中仍存在兴奋效应 。

虾青素对储存早期去白细胞悬浮红细胞的影响研究

目的探讨抗氧化剂虾青素（ASTA）对储存早期去白细胞悬浮红细胞超微结构，氧化应激水平，包括活性氧族（ROS）与丙二醛（MDA）含量，以及2，3-二磷酸甘油酸（DPG）含量的影响。方法自2013年5～6月于河北省血液中心制备的去白细胞悬浮红细胞制剂中，采用简单随机抽样方法抽取6份去白细胞悬浮红细胞制剂标本为研究对象。将每份去白细胞悬浮红细胞制剂平均分装至4个空血袋内，按照随机数字表法随机选择其中1袋纳入对照组（n=6），另外3袋分别加入抗氧化剂ASTA，最后调节ASTA终浓度分别为5、10及20μmol／L，并分别将其纳入5μmol／LASTA组（n=6）、10μmol／LASTA组（n=6）及20μmol／LASTA组（n=6）。对照组去白细胞悬浮红细胞制剂内未加入抗氧化剂ASTA，只加入等量二甲亚砜（DMSO）。将4组去白细胞悬浮红细胞均于2～6℃冰箱内保存。于储存后第7及14天时，采用扫描电子显微镜观察4组去白细胞悬浮红细胞的超微结构，荧光酶标仪测定去白细胞悬浮红细胞内ROS含量，硫代巴比妥酸比色法测定去白细胞悬浮红细胞内MDA含量，紫外测试法测定去白细胞悬浮红细胞内2，3-DPG含量。统计学分析4组去白细胞悬浮红细胞储存后第7及14天时，ROS、MDA及2，3-DPG含量变化。结果①扫描电子显微镜下观察4组去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时，红细胞的超微结构变化发现，5、10及20μmol／LASTA组去白细胞悬浮红细胞的正常双凹圆盘状红细胞比例均高于对照组，而棘状红细胞比例均低于对照组，并且差异均有统计学意义（F=25．170、61．376，P=0．000）；10μmol／LASTA组去白细胞悬浮红细胞的正常双凹圆盘状红细胞比例均高于5和20μmol／LASTA组，而棘状红细胞比例均低于上述两组，差异亦均有统计学意义（P〈0．05）。其中，去白细胞悬浮红细胞储存后第7天时，5、10及20μmol／I。ASTA组及对照组的双凹圆盘状红细胞和棘状红细胞比例分别为77．4％与22．6％、83．6％与16．4％、76．9％与23．1％、73．8％与26．2％；储存后第14天时，则分别为59．4％与40．6％、70．8％与29．2％、58．3％与41．7％、52．8％与47．2％。②去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时，4组去白细胞悬浮红细胞内ROS含量比较，差异均有统计学意义（F=13．530、27．515，P=0．000）。去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时，5、10及20μmol／LASTA组去白细胞悬浮红细胞内ROS含量均明显低于对照组，10μmol／LASTA组去白细胞悬浮红细胞内ROS含量亦明显低于5和20μmol／LASTA组，并且差异均有统计学意义（P〈0．05）；而5和20μmol／LASTA组去白细胞悬浮红细胞内R0s含量比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。其中，去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时，对照组去白细胞悬浮红细胞内ROS含量均为最高，分别为（204．3±28．7）相对荧光强度／mgHb与（245．2±15．8）相对荧光强度／mgHb；而10μmol／LASTA组去白细胞悬浮红细胞内ROS含量均为最低，分别为（148．1±5．5）相对荧光强度／mgHb和（156．0±13．8）相对荧光强度／mgHb。③去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时，4组去白细胞悬浮红细胞内MDA含量比较，差异均有统计学意义（F=20．698、21．398，P=0．000）。去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时，5、10及20μmol／LASTA组去白细胞悬浮红细胞内MDA含量均明显低于对照组，10μmol／LASTA组去白细胞悬浮红细胞内MDA含量亦明显低于5和20μmol／LASTA组，5μmol／LASTA组去白细胞悬浮红细胞内MDA含量亦明显低于20μmol／LASTA组，并且差异均有统计学意义（P〈0．05）。其中，去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时，对照组去白细胞悬浮红细胞内MDA含量均为最高，分别为（23．6±5．1）μmol／mgHb与（33．0±4．4）μmol／mgHb；而10μmol／LASTA组去白细胞悬浮红细胞内MDA含量均为最低，分别为（7．3±2．6）μmol／mgHb和（15．5±3．2）μmol／mgHb。④去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时，4组去白细胞悬浮红细胞内2，3-DPG含量比较，差异均有统计学意义（F=15．376、17．443，P=0．000）。去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时，5、10及20μmol／LASTA组去白细胞悬浮红细胞内2，3-DPG含量均明显高于对照组，10μmol／LASTA组去白细胞悬浮红细胞内2，3-DPG含量均显著高于5和20μmol／LASTA组，并且差异均有统计学意义（P〈0．05）；而5和20μmol／LASTA组去白细胞悬浮红细胞内2，3-DPG含量比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。其中，去白细胞悬浮红细胞储存后第7和14天时，对照组去白细胞悬浮红细胞内2，3-DPG含量均为最低，分别为（517．1±106．2）μg／L与（417．6±62．9）μg／L；而10μmol／LASTA组去白细胞悬浮红细胞内2，3-DPG含量均为最高，分别为（789．1±48．2）μg／L和（677．5±90．8）μg／L。结论AsTA可通过降低储存早期去白细胞悬浮红细胞氧化应激水平，延缓去白细胞悬浮红细胞超微结构改变的速度，减缓去白细胞悬浮红细胞内2，3-DPG含量减少的进度。去白细胞悬浮红细胞保存液中，ASTA的最佳处理浓度是否为10μmol／L，仍有待进一步研究证实。