脉搏波传导时间变异性的频域分析

目的分析脉搏波传导时间变异性(pulse transit time variability,PTTV),研究PTTV的生理意义。方法测量187位被试者的心电和脉搏波信号,计算脉搏波传导时间(pulse transit time,PTT),用自回归模型估计PTTV的频谱,对频谱的峰点和谷点聚类,确定分段方法并提取特征参数。将被试者分成正常血压组、高血压前期组和高血压组,计算并比较各组被试者的PTTV特征参数,比较PTTV与心率变异性的频谱特征。结果PTTV的频谱具有明显的分段特性,可以分成5个频段,并从中提取各频段功率等特征参数。高血压前期病人的PTTV频谱具有向低频偏移的趋势。PTTV与心率变异性的频谱具有一定的相似性,并且PTTV频谱的特征参数在高血压前期和高血压之间具有显著性差异,而心率变异性在3组被试者中没有任何差异。结论本文提出了一种新的PTTV频域分析方法。PTTV可能反映了自主神经系统的调节功能,并在反映高血压病的发展过程中比心率变异性更具有敏感性。进一步研究PTTV及其生理意义可能为临床诊断提供一种新的手段。

高血压患者心率功率谱变化及含化硝苯地平的干预作用

目的应用ＨＲＰＳＡ的方法，探讨高血压时心脏植物神经功能及压力感受器的状态和硝苯地平对其影响。方法２５例高血压患者及２１例正常人（对照组）进行心率功率谱分析（ＨＲＰＳＡ），并对其中１１例高血压给予硝苯地平１０ｍｇ舌下含化干预。结果高血压组的功率谱密度（ＰＳＤ单位［ＨＲ２／Ｈｚ］－５的低频部分（ＬＦ，１６．６２±７．７９）明显高于对照组（７．９９±４．２，Ｐ＜０．０５）；高频部分（ＨＦ，９．４７±６．３４）明显低于正常对照（１４．２±７．１２，Ｐ＜０．０５）；高血压组的ＬＦ与收缩压正相关（ｒ＝０．４６１，Ｐ＜０．０５）；含化硝苯地平后血压下降，中频部分（ＭＦ）由２．７３±１．７７增加到３．５２±２．２４，Ｐ＜０．０５），ＨＦ由９．０９±５．１９增至１４．４５±６．７５，Ｐ＜０．０１）。结论高血压除存在交感神经活性增强外，副交感神经活性减低突出。

Ⅰ-Ⅱ期高血压病患者昼夜长程心率功率谱改变及依那普利的干预影响

目的 研究高血压患者心脏自主神经活性 (A)昼夜节律改变及依那普利对其干预影响。方法 对 30例原发性高血压Ⅰ -Ⅱ期患者治疗前后和 30例健康对照组进行心功率谱 (HRPS)指标及昼夜节律分析 ,以及三维立体HRPS图制作。结果⑴、Ⅰ -Ⅱ期高血压组TP、VLF、LF、HF在深夜 3～ 4Am明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而LF HF比值在各时段两组差异均不显著 (P >0 0 5 ) ;⑵、治疗后对白昼HRPS指标无显著影响 (P >0 0 5 ) ,而深夜 3～ 4Am时段TP、VLF、LF、HF分别下降 2 5 .2 % (P <0 0 5 )、2 7.1% (P <0 0 5 )、16 .8% (P >0 0 5 )、2 5 0 % (P <0 0 5 ) ;(3)、正常人 ,高血压Ⅰ -Ⅱ期患者 ,高血压合并冠心病、糖尿病、脑梗塞有各自特征性三维立体HRPS图表现。结论⑴、Ⅰ -Ⅱ期高血压患者夜间心脏交感和迷走神经活性均明显增强 ,该发现提示早期高血压自主神经活性有代偿性增强的病生改变 ;⑵、依那普利 4周治疗能改善高NA血压病人夜间增强的心脏自主神经活性的峰值 ;(3)心功率谱分析的确具有研究、应用临床、评价心脏自主神经功能的实用价值 ,三维立体图特征明显 ,可望成为新型影像技术应用于临床。

小剂量拉贝洛尔联合硝苯地平治疗原发性高血压病1级孕妇的效果

目的分析小剂量拉贝洛尔片联合硝苯地平治疗原发性高血压(EH)1级孕妇的临床效果。方法将150例EH 1级孕妇随机分为联合组和硝苯地平组各75例,分别给予小剂量拉贝洛尔+硝苯地平、硝苯地平治疗。监测治疗前及治疗后2、4周孕妇的血压及母胎心率,评价其治疗效果,并观察母婴结局及药物不良反应发生情况。结果治疗后2、4周,两组孕妇的血压均较前降低,且联合组的血压低于硝苯地平组;硝苯地平组孕妇与胎儿心率均高于治疗前,而联合组的孕妇与胎儿心率低于治疗前水平及硝苯地平组(均P<0.05)。联合组治疗后2周的显效率及总有效率高于硝苯地平组(均P<0.05),且治疗后4周的显效率达100%,亦高于硝苯地平组(均P<0.05)。联合组无子痫前期发生,孕妇心脏期前收缩消失;硝苯地平组出现低血压1例,子痫前期、胎盘早剥各2例。联合组新生儿出生胎龄、体重、出生后1 min Apgar评分均大于硝苯地平组,而不良反应发生率低于硝苯地平组(均P<0.05)。结论与单纯应用硝苯地平比较,小剂量拉贝洛尔联合硝苯地平可更好更快地控制EH 1级孕妇的血压,适当减慢孕妇与胎儿心率,减少药物不良反应,改善母婴结局。

硝苯地平联合卡托普利治疗原发性高血压效果观察

目的 探讨硝苯地平联合卡托普利治疗原发性高血压的临床效果.方法 将2009年1月至2012年12月就诊的原发性高血压患者102例,完全随机分为对照组和治疗组,各51例.对照组给予卡托普利片20 mg/次,3次/d;治疗组给予卡托普利片20 mg/次,3次/d和硝苯地平控释片30 mg/次,1次/d.连续用药8周.比较2组患者血压、心率、血尿素氮、肌酐与β2微球蛋白.结果 治疗组总有效率为88.3％（45/51）,明显高于对照组的72.5％（37/51）,差异有统计学意义（P＜0.05）;对照组治疗后收缩压、舒张压、心率均低于治疗前[分别为（137 ±8）mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）比（153±9）mmHg、（92±7）mmHg比（97±6）mmHg、（77 ±6）次/min比（87±6）次/min,均P＜0.05];治疗组治疗后舒张压、收缩压、心率均低于治疗前[分别为（129±7）mmHg比（153±10） mmHg、（89±6）mmHg比（97±6）mmHg、（75±5）次/min比（86±6）次/min,均P＜0.05].治疗组治疗后收缩压和舒张压低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.对照组治疗前血尿素氮、肌酐和β2微球蛋白分别为（6.8±0.9）mmol/L、（107±13） mmol/L、（687±81）μg/L;治疗后分别为（6.2±0.9） mmol/L、（104±12） mmol/L、（427 ±55） μg/L;治疗组治疗前尿素氮、肌酐和β2微球蛋白分别为（6.6±0.6）mmol/L、（106±12） mmol/L、（683±76） μg/L;治疗后分别为（6.0 ± 0.7） mmol/L、（102±12） mmol/L、（414 ±53） μg/L.2组患者治疗后血尿素氮和β2微球蛋白较本组治疗前明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 硝苯地平联合卡托普利治疗原发性高血压具有明显的降压作用,疗效较好,不良反应少.

减慢呼吸频率对原发性高血压患者心率变异性和血压变异性的影响

目的观察减慢呼吸频率对原发性高血压患者心率、血压和心率变异性(HRV)和血压变异性(BPV)的影响。方法对60例原发性高血压患者进行16次/分、8次/分的均匀呼吸调节,同步记录呼吸、心电、血压波形,测量记录每次呼吸调节后即刻血压、心率。观察减慢呼吸频率对原发性高血压患者血压、心率、呼吸峰的影响;并用常规方法和校正方法(校正呼吸峰移位)分析对HRV、BPV高频功率(HF)、低频功率(LF)、LF/HF的影响。结果与呼吸频率16次/分比较,8次/分使血压降低(P<0.001),心率减慢(P<0.001),HRV和BPV的呼吸峰左移(P<0.001);按常规方法分析,与呼吸频率16次/分比较,8次/分时HRV和BPV的HF减小,LF和LF/HF增大(除BPV的HF改变外,P均<0.001);校正呼吸峰移位影响后,与呼吸频率16次/分比较,8次/分时HRV和BPV的HF增大,LF和LF/HF减小(P均<0.001)。结论减慢呼吸频率可使原发性高血压患者血压降低,心率减慢,其机制为减慢呼吸频率增加了患者迷走神经张力,有助交感-迷走平衡移向迷走神经。