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Sleep deprivation increase the expression of inducible heat shock protein 70 in rat gastric mucosa 被引量:14
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作者 Xi-Zhong Shen Marcel W.L. Koo Chi-Hin Cho Department of Gastroenterology,Zhongshan Hospital,Fudan University,136 Yixueyuan Road,Shanghai 200032,ChinaDepartment of Pharmacology.Faculty of Medicine,University of Hong Kong,5 Sassoon Road,Pokfulam,Hong Kong,ChinaSupported by .Dr.Marcel W.L.Koo,Department of Pharmacology,FacuLty of Medicine,the University of Hong Kong,5 Sassoon Road,Hong Kong,China.Wlkoo@hkusua.hku.hk 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2001年第4期496-499,共4页
AIM: To investigate if sleep deprivation is able to increase the expression of inducible heat shock protein 70 in gastric mucosa and its possible role in mucosal defense. METHODS: Rats for sleep disruption were placed... AIM: To investigate if sleep deprivation is able to increase the expression of inducible heat shock protein 70 in gastric mucosa and its possible role in mucosal defense. METHODS: Rats for sleep disruption were placed inside a computerized rotating drum, gastric mucosa was taken from rats with 1, 3 and 7d sleep deprivation. RT-PCR, immunohistochemistry and Western blotting were used to determine the expression of heat shock protein 70. Ethanol (500mL.L(-1), i.g.) was used to induce gastric mucosa damage. RESULTS: RT-PCR, Western blotting and immunostaining confirmed that the sleep deprivation as a stress resulted in significantly greater expression of inducible heat shock protein 70 in gastric mucosa of rats. After the 500mL.L(-1) ethanol challenge, the ulcer area found in the rats with 7d sleep deprivation (19.15 +/- 4.2)mm(2) was significantly lower (P【0.01) than the corresponding control (53.7 +/- 8.1) mm(2). CONCLUSION: Sleep deprivation as a stress, in addition to lowering the gastric mucosal barrier, is able to stimulate the expression of inducible heat shock protein 70 in gastric mucosa of rats, the heat shock protein 70 may play an important role in gastric mucosal protection. 展开更多
关键词 Animals Central Nervous System Depressants ethanol Gastric Mucosa gene expression HSP70 Heat-Shock Proteins IMMUNOHISTOCHEMISTRY Male RNA Messenger ratS rats Sprague-Dawley Research Support Non-U.S. Gov't Sleep Deprivation Stomach Ulcer control
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酒精对脑组织及胶质细胞白细胞介素-1α基因表达的影响
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作者 杨志强 陈雯 KaneCynthiaJM 《中国神经科学杂志》 CSCD 1998年第4期227-231,共5页
为了阐明酒精中毒对神经系统损害的机理,用新生CD大鼠酒精中毒模型及原代培养的神经小胶质细胞作为研究对象,用RT-PCR的方法测定酒精中霉对脑组织及体外培养细胞中IL-1α基因水平的改变作用。结果显示:酒精持续染毒11d后,大脑皮... 为了阐明酒精中毒对神经系统损害的机理,用新生CD大鼠酒精中毒模型及原代培养的神经小胶质细胞作为研究对象,用RT-PCR的方法测定酒精中霉对脑组织及体外培养细胞中IL-1α基因水平的改变作用。结果显示:酒精持续染毒11d后,大脑皮层、小脑、海马、纹状体及丘脑组织中的IL-1α基因表达都有不同程度的增加,其中海马增加程度最为明显,是对照组的2.5倍;酒精对基底神经节组织IL-1α基因表达无影响。酒精也使体外培养的小胶质细胞在染毒24h后IL-1α基因表达量开始升高,72h达到高的。体内及体外实验均表明:酒精中毒时IL-1α的基因表达水平增加,继而调控神经和免疫功能,并可能在酒们导致的大脑神经损伤中起重要的作用。 展开更多
关键词 基因表达 白细胞介素-1 α 脑组织 胶质细胞
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TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠模型差异表达 miRNA 与 mRNA 共表达分析 被引量:3
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作者 钦丹萍 周毅骏 +4 位作者 杨雪静 张春丽 李艳平 代群 孙佩娜 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期741-748,共8页
目的 研究2,4,6-三硝基苯磺酸( TNBS)/乙醇溃疡性结肠炎( UC)大鼠中,UC相关miRNA的调控作用,即miRNA与mRNA互作关系. 方法 用TNBS/乙醇灌肠,诱导UC大鼠模型.经过造模与14 d生理盐水灌胃后,解剖处死. 留取正常组与模型组大鼠相应的... 目的 研究2,4,6-三硝基苯磺酸( TNBS)/乙醇溃疡性结肠炎( UC)大鼠中,UC相关miRNA的调控作用,即miRNA与mRNA互作关系. 方法 用TNBS/乙醇灌肠,诱导UC大鼠模型.经过造模与14 d生理盐水灌胃后,解剖处死. 留取正常组与模型组大鼠相应的结肠组织. 通过大体及镜下观察,验证造模效果. 同时对相应结肠组织进行miRNA芯片检测,根据芯片结果及相关文献报道,筛选出与UC发病密切相关的miRNA并对其进行RT-PCR验证. 另外,利用miRWalk数据库对差异miRNA的靶基因进行预测. 为了验证预测结果与实际情况的相符度,又同步进行了mRNA水平的表达谱芯片实验,筛选出与差异miRNA确有互作作用的mRNA. 为了更好地说明miRNA与mRNA的互作关系,又利用David数据库对靶基因进行注释,最终形成miRNA与mRNA共表达网络. 结果模型组大鼠结肠大体及镜下表现均符合UC 的发病特征. 通过 miRNA芯片筛选出了68 个差异miRNA[倍数变化(fold change)〉2, P〈0.05,表达值(expression mean)〉7],结合相关文献报道,筛选出6个与UC发病密切相关的miRNA. 同时对这6个miRNA进行了RT-PCR实验,结果提示,与正常组相比,4个差异miRNA( miR-146a-5p、miR-146b-5p、miR-126a-3p和miR-21-5p)表达明显上调( P〈0.01,P〈0.05),2个差异miRNA(miR-200b-3p、miR-145-5p)表达明显下调(P〈0.01). 结合miRWalk数据库对这6个差异miRNA的靶基因预测结果和表达谱芯片结果,本研究发现IL-6、Ccl5、Mapk3、Smad7这4个mRNA与上述6个miRNA有互作关系. 最终通过David数据库对这种互作关系进行注释,以阐明其在UC发病中的重要作用. 结论 一个miRNA可以调控多条信号通路,而一条信号通路又受到多个miRNA的调控. 如果仅仅单纯抑制某条信号通路,可能并不能从根本上抑制炎症的发生. 而从其上游出发,研究miRNA作用,阐明相互关系,并调控mRNA的作用,可能可以从根本上逆转疾病的进程. 展开更多
关键词 TNBS/乙醇溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型 表达谱 共表达分析
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