不同浓度乙醇对大鼠肺组织TGF-β1和bFGF表达的影响

目的:探讨不同浓度乙醇对大鼠肺组织中转化生长因子(TGF)-β1和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响及其与肺纤维化之间的关系。方法:雄性Wistar大鼠32只随机分成对照(C)组、3%(A3)、10%(A10)和20%乙醇(A20)组,每组8只,A3、A10、A20饮入不同浓度的白酒,C组自由饮水。16周后免疫组化法检测TGF-β1和bFGF在大鼠肺组织中的表达,通过Masson染色观察肺间质中胶原沉积的情况。结果:(1)TGF-β1的阳性细胞数在乙醇组中增高;对照组与A20组、A10组间差别均有统计学意义(P<0.05),但与A3组比较差别无统计学意义(P>0.05)。(2)bFGF的阳性细胞数在乙醇组中增高;随着乙醇浓度增高阳性细胞数增加,A3、A10、A20组间差异均有统计学意义(P>0.05)。Masson结果示乙醇组较对照组在肺泡间隔中胶原纤维沉积增多,以A20组最为明显。结论:肺泡Ⅱ型上皮细胞和巨噬细胞中TGF-β1、bFGF的表达随乙醇浓度的升高而增多,且一定浓度的乙醇会引起肺组织胶原沉积,提示乙醇可能是导致肺纤维化的原因之一。

高血压对大鼠心肌间质重构的影响及药物干预研究

目的:观察神经内分泌型高血压大鼠心肌间质重构在药物干预下的变化,探讨高血压心肌间质重构机制及抑制方法。方法:建立神经内分泌型高血压大鼠动物模型,34只Wistar大鼠随机分为哌唑嗪组(Hα)、抑平舒组(Hace)、己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)组(Hptx)和高血压对照组(Hc)。10只正常Wistar大鼠作为正常对照组(Nc)。观察各组大鼠血压、血清Ⅲ型前胶原、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)变化。结果:Hace组治疗后血压、左室质量、血清Ⅲ型前胶原和TNF-α水平、各项CVF均较Hc组明显降低(P<0.05);Hα组治疗后血压、左室质量低于Hc组(P<0.05),而Ⅲ型前胶原、TNF-α水平仍高于Nc组(P<0.05);Hptx组较Hc组治疗后血压和左室质量无明显降低(P>0.05),但血清Ⅲ型前胶原和TNF-α水平、各项CVF明显降低(P<0.05)。结论:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)逆转心肌纤维化的作用可能与抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)有关,PTX抑制和逆转心肌纤维化可能与拮抗TNF-α有关。

慢性饮酒对大鼠左心室心肌胶原含量及舒张功能的影响

目的:检测慢性饮酒大鼠左心室心肌胶原含量的变化和舒张功能的损害,并探讨两者的相关关系。方法:雄性8周龄Wistar大鼠24只,随机分为乙醇组和对照组,每组12只。喂养16周后,超声心动图和组织多普勒成像(tissue Doppler imaging,TDI)检测左心室舒张功能,羟脯氨酸测试试剂盒测定心肌羟脯氨酸含量,RT-PCR方法检测心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果:乙醇组与对照组比较,多普勒二尖瓣E峰峰值降低(P<0.01)、等容舒张时间(IVRT)延长(P<0.01);TDI二尖瓣内环舒张早期峰速度Ea降低(P<0.05),舒张晚期峰速度Aa增高(P<0.01),乙醇组的Ea/Aa比值<1,而对照组>1(P<0.01)。乙醇组的羟脯氨酸含量、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达水平及Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值都高于对照组(P<0.01)。心肌羟脯氨酸含量、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达水平及Ⅰ型/Ⅲ型胶原比值都与IVRT呈正相关(P<0.05),与Ea/Aa比值呈负相关(P<0.01)。结论:乙醇喂养大鼠16周后左心室心肌胶原合成增加,舒张功能减低,二者呈正相关。

慢性氟中毒对大鼠心肌胶原代谢的影响

目的:探讨过量氟对大鼠心肌组织I型、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分成 5组(每组8只):常规食对照组、常规食加氟组(加氟100 mg·L-1)、低钙偏食对照组、低钙偏食加低量氟组 (加氟50 mg·L-1)和低钙偏食加高量氟组(加氟100 mg·L-1)。采用苦味酸-天狼星红染色、偏振光显微镜观察以及免疫组织化学法检测氟中毒大鼠心肌I型、Ⅲ型胶原的表达。结果:图像分析显示苦味酸-天狼星红染色、偏振光显微镜下显示的I型、Ⅲ型胶原面积百分比,各加氟组其I型、Ⅲ型胶原均较其对照组稍有增高趋势, 但差异无显著性(P>0．05)。免疫组化观察I型、Ⅲ型胶原蛋白的表达量0％～10％,各加氟组与其对照组相比差异亦无显著性(P>0．05)。结论:慢性氟中毒对大鼠心肌胶原代谢无明显影响,心肌胶原可能不是氟化物作用的靶子。