基于基因表达芯片和实验验证葛根素降低膀胱尿路上皮癌T24细胞IL6表达及抑制细胞增殖的作用

目的探讨葛根素抑制膀胱尿路上皮癌T24细胞增殖的作用机制及潜在作用靶点。方法CCK8实验验证葛根素对T24细胞的增殖抑制作用。火山图和热图对芯片数据进行质量控制。对基因表达芯片实验得到的差异表达基因列表进行KEGG、GO通路富集分析、蛋白质相互作用(PPI)和上游转录因子预测,得到关键作用靶点及通路并进行相关验证。结果葛根素抑制T24细胞的增殖活力,这种抑制作用和浓度成正比,半数抑制浓度为218μmol·L^(-1)。KEGG通路富集分析显示差异基因主要富集在细胞生长和增殖相关通路,GO通路富集分析显示差异基因主要富集在蛋白质折叠、DNA复制和肿瘤细胞坏死相关通路。PPI分析得到关键作用靶点IL6。IL6在病理分期Ⅲ、Ⅳ期的表达明显高于Ⅱ期,并且PCR实验证明葛根素可降低T24细胞中IL6的表达。GSEA分析显示IL6与上皮细胞增殖相关。上游转录因子预测得到CENPA,分子对接结果显示葛根素和CENPA之间对接良好。结论葛根素能抑制T24细胞的增殖活力,其作用机制可能是葛根素和CENPA结合,降低IL6的表达进而影响蛋白质折叠、DNA复制、肿瘤细胞坏死和增殖相关通路,最终抑制T24细胞增殖。

基于miR⁃224⁃5P调控的IL6ST/JAK/STAT信号通路在糖尿病视网膜病变发生发展中的作用

目的探讨miR⁃224⁃5P在糖尿病视网膜病变(DR)患者中的表达变化及其在高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞(ARPE⁃19)中的作用和机制。方法抽取DR患者及健康人群各6名的外周血,RT⁃qPCR检测miR⁃224⁃5P相对表达量。将正常培养的ARPE⁃19细胞随机分成高糖组(给予30 mmol·L^(-1)高糖)、高糖+miR⁃224⁃5P mimics组(转染100 nmol·L^(-1) miR⁃224⁃5P mimics后给予30 mmol·L^(-1)高糖)、高糖+miR⁃224⁃5P inhibitor组(转染100 nmol·L^(-1) miR⁃224⁃5P inhibitor后给予30 mmol·L^(-1)高糖)、高糖+OE⁃IL6ST组(转染100 nmol·L^(-1) OE⁃IL6ST后给予30 mmol·L^(-1)高糖)和高糖+miR⁃224⁃5P mimics+OE⁃IL6ST组(转染100 nmol·L^(-1) miR⁃224⁃5P mimics和100 nmol·L^(-1) OE⁃IL6ST后给予30 mmol·L^(-1)高糖),CCK⁃8检测细胞活力,Transwell检测细胞迁移率,双荧光素酶实验验证miR⁃224⁃5P与IL6ST的靶向关系,Western blot检测IL6ST、P⁃JAK及P⁃STAT蛋白表达,ELISA检测细胞中IL⁃1β、IL⁃6及TNF⁃α蛋白表达水平。通过过表达IL6ST进一步验证miR⁃224⁃5P是否通过IL6ST/JAK/STAT通路发挥作用。结果DR患者外周血中miR⁃224⁃5P mRNA相对表达量显著低于健康人群(P<0.001)。与高糖组相比,高糖+miR⁃224⁃5P mimics组细胞活力、细胞迁移率增高,高糖+miR⁃224⁃5P inhibitor组细胞活力、细胞迁移率降低(均为P<0.001)。双荧光素酶实验检测结果证实IL6ST是miR⁃224⁃5P调控的靶基因。与高糖组相比,高糖+miR⁃224⁃5P mimics组细胞的IL6ST蛋白表达水平降低,P⁃JAK和P⁃STAT蛋白表达水平升高(均为P<0.05);高糖+miR⁃224⁃5P inhibitor组细胞的IL6ST蛋白表达水平升高(P<0.05),P⁃JAK和P⁃STAT蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+miR⁃224⁃5P mimics组细胞的IL⁃1β、IL⁃6及TNF⁃α蛋白表达水平均下降(均为P<0.01),高糖+miR⁃224⁃5P inhibitor组细胞的IL⁃1β、IL⁃6及TNF⁃α蛋白表达水平均显著上升(均为P<0.01)。高糖+miR⁃224⁃5P mimics+OE⁃IL6ST组细胞活力和细胞迁移率均较高糖+miR⁃224⁃5P mimics组显著降低(均为P<0.001)。与高糖+OE⁃IL6ST组相比,高糖+miR⁃224⁃5P mimics+OE⁃IL6ST组细胞的P⁃JAK和P⁃STAT蛋白表达水平均升高(均为P<0.001);与高糖+miR⁃224⁃5P mimics组相比,高糖+miR⁃224⁃5P mimics+OE⁃IL6ST组细胞的P⁃JAK和P⁃STAT蛋白表达水平均降低(均为P<0.001)。结论miR⁃224⁃5P在DR患者血液中表达降低,过表达miR⁃224⁃5P可降低高糖引起的炎症因子表达,并可通过IL6ST/JAK/STAT信号通路增加高糖诱导的ARPE⁃19细胞活力及细胞迁移率,从而调控DR的发生和发展。

粪钙卫蛋白、IL6、IgA联合检测在溃疡性结肠炎诊疗中的价值

目的本研究拟从炎症状态、细胞免疫、体液免疫水平,探讨粪钙卫蛋白(Fecal Calprotectin,FC)、IL6、IgG、IgA、T淋巴细胞亚群检测在溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)诊疗中的价值。方法选取2019年12月至2022年12月江西中医药大学附属医院肛肠科溃疡性结肠炎确诊病例103例,其中UC活动组46例,UC缓解组57例;另选同期正常对照组50例。检测FC、IL6、IgG、IgA、T淋巴细胞亚群,比较各组检测指标之间的差异及相关性,Logistic回归分析各检测指标与疾病进展的影响,ROC曲线分析各检测指标的疗效价值。结果UC对照组、UC缓解组、UC活动组比较,3组间年龄及性别差异无统计学意义(P>0.05);UC活动组中FC、IL6、IgA、CD3^(+)CD4^(+)(%)、CD3^(+)CD8^(+)(%)水平与UC缓解组、对照组差异有统计学意义(P<0.05),UC缓解组与对照组中仅FC比较差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析发现FC、IL6、IgA是溃疡性结肠炎进展的独立影响因素;比较活动组与缓解组ROC曲线发现,FC与IgG、CD3^(+)CD4^(+)(%)、CD3^(+)CD8^(+)(%)之间AUC比较差异有统计学意义(P<0.05),其余各指标间差异无统计学意义(P>0.05),选取FC、IL6、IgA联合检测,发现诊疗价值明显提升,除FC外,FC^(+)、IL6^(+)、IgA与IL6、IgG、IgA、CD3^(+)CD4^(+)(%)、CD3^(+)CD8^(+)(%)相比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论粪钙卫蛋白在溃疡性结肠炎的诊断和评估中具有较好的价值,FC联合IgA、IL6三项同时检测,能有效评估溃疡性结肠炎的进展程度,有助于该疾病的早期干预和预防。

IL6对细胞连接相关基因介导的肾癌患者生存影响

目的:探讨细胞连接相关基因在肾癌中的作用。方法:筛选细胞连接相关差异基因,Lasso-Cox回归分析构建风险模型,对风险模型进行生存分析及临床病理特征分析,UCSC验证风险模型用于临床的可行性;R包计算风险基因与免疫细胞的相关性;基于风险模型基因采用CellMiner数据库发现潜在的肾癌治疗药物,GSVA寻找风险评分差异通路。筛选高低风险组间差异核心基因,分析核心基因的表达在肾癌中的临床意义。初步探讨核心基因表达与风险评分高低及风险基因间的相关性。结果:基于细胞连接相关基因风险模型,高风险评分是肾癌患者生存预后的独立危险因素。白介素6(IL6)为高低风险组间核心差异基因,IL6高表达缩短高风险组肾癌生存预后而对低风险组肾癌患者生存预后无影响;IL6及肾癌临床特征构建的列线图可用于评估肾癌患者的生存预后;IL6与风险基因具有相关性。结论:IL6高表达缩短细胞连接相关基因介导的肾癌患者生存预后。

PTED治疗对腰椎间盘突出症IL-6、HMGB-1、IL-17水平的影响

目的探讨经皮椎间孔镜下椎间盘切除术(PTED)治疗对腰椎间盘突出症白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)和高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)水平的影响。方法选取2019年4月至2022年8月保定市第一中心医院收治的122例腰椎间盘突出症患者为研究对象,根据不同治疗方案分为TLIF组[n=58,经椎间孔腰椎融合术(TLIF)治疗]和PTED组(n=64,PTED治疗),比较两组IL-6、HMGB-1、IL-17水平、分析PTED组不同临床特征与病理特征的IL-6、HMGB-1、IL-17水平、采用多元Logistic回归分析影响PTED组IL-6、HMGB-1、IL-17水平的危险因素,比较两组临床疗效及并发症情况。结果PTED组总有效率(98.44%)高于TLIF组(87.93%),差异有统计学意义(P<0.05);PTED组IL-6、IL-17、HMGB-1水平均低于TLIF组,差异有统计学意义(P<0.05);PTED组不同年龄、有无糖尿病、手术时间长短、是否吸烟、是否营养不良和是否免疫功能低下之间IL-6、IL-17、HMGB-1水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同性别、不同BMI、术中出血量多少、有无使用内固定之间IL-6、IL-17、HMGB-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);多元Logistic回归分析显示,年龄>60岁、手术时间>3h、营养不良、糖尿病、免疫功能低下、吸烟为影响PTED组IL-6、IL-17、HMGB-1水平的危险因素(P<0.05);PTED组并发症总发生率低于TLIF组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTED治疗能明显降低腰椎间盘突出症患者IL-6、HMGB-1和IL-17水平,且手术疗效确切;而年龄、手术时间、营养不良、糖尿病、免疫功能低下、吸烟等是影响PTED治疗对腰椎间盘突出症IL-6、HMGB-1、IL-17水平的危险因素。

糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性

目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。

血清IL-6、PCT、TNF-α与GBS感染孕妇不良妊娠结局的关系

目的分析血清白介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与B族链球菌(GBS)感染孕妇不良妊娠结局的关系。方法选取2020年5月至2022年3月于首都医科大学附属北京天坛医院进行产检以及生产的125例GBS感染孕妇为研究对象(GBS组),另选取同期收治的健康产妇100名为对照组。对比GBS组、对照组血清IL-6、PCT、TNF-α水平;比较两组妊娠结局;分析影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的单因素;采用多元Logistic回归分析影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的危险因素。结果对照组IL-6、PCT、TNF-α水平均低于GBS组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组早产、胎膜早破、胎儿窘迫、新生儿GBS感染以及新生儿病理性黄疸的发生率均低于GBS组,差异有统计学意义(P<0.05);经检查、追踪发现,GBS组有37例产妇有不良妊娠结局,88例产妇为正常妊娠结局;不良妊娠结局组与正常妊娠结局组孕周、是否为初产妇等指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组年龄、GBS感染分级、血清IL-6、PCT、TNF-α水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归分析显示:年龄≥35岁、GBS感染分级为GBS带菌或GBS性绒毛膜羊膜炎、IL-6>0.463 ng/L、PCT≥0.5 ng/mL、TNF-α≥30 fmol/mL均是影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的危险因素(P<0.05)。结论血清IL-6、PCT、TNF-α水平在GBS感染产妇不良妊娠结局患者中呈升高状态,三指标可作为监测、预防GBS感染产妇不良妊娠结局的重要指标。

miR-519b-3p调控IL-6/STAT3通路对宫颈癌细胞凋亡、迁移、侵袭的影响

目的探讨miR-519b-3p调控IL-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对宫颈癌细胞(SiHa)凋亡、迁移、侵袭的影响。方法qRT-PCR检测miR-519b-3p在宫颈癌组织中的表达。SiHa细胞分为miR-NC组、miR-519b-3p组、miR-NC+RhIL-6组、miR-519b-3p+RhIL-6组。流式细胞术评估SiHa细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况。Western blotting检测B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、Bcl相关x蛋白(Bax)、STAT3和p-STAT3蛋白水平。结果与癌旁组织比较,宫颈癌组织miR-519b-3p表达下调(P<0.05)。SiHa细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白水平miR-519b-3p组高于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组低于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组低于miR-519b-3p组(P<0.05)。SiHa细胞迁移数、侵袭数、Bcl-2、N-cadherin、p-STAT3蛋白水平miR-519b-3p组低于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组高于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组高于miR-519b-3p组(P<0.05)。结论miR-519b-3p通过抑制IL-6/STAT3通路来抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭,并增加细胞凋亡。

天麻素对脑缺血大鼠纹状体BDNF、IL-6表达的影响

目的:研究天麻素对脑缺血大鼠纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)和白细胞介素-6(IL-6)表达的影响,探讨天麻素治疗脑缺血的可能机制。方法:大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、模型组、天麻素组,每组10只。大脑中动脉栓塞法(MCAO)造模成功后,天麻素组腹腔注射天麻素注射液10 mg/kg,1次/d,连续14 d;Nissl染色观察纹状体神经元的病理变化;免疫组化检测BDNF、IL-6蛋白在纹状体的阳性表达情况;Western blot检测BDNF、IL-6蛋白在纹状体的表达水平。结果:Nissl染色结果显示:正常组和假手术组纹状体神经元结构清晰完整,细胞排列紧密。模型组较假手术组,细胞数量明显减少(P<0.01),出现明显的胞体萎缩情况,细胞排列疏松。天麻素组较模型组Nissl阳性神经元数量增多(P<0.01),细胞形态也有明显改善。免疫组化和Western blot结果一致:正常组与假手术组BDNF、IL-6蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组缺血侧纹状体BDNF蛋白表达水平降低(P<0.01),IL-6蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,天麻素组缺血侧纹状体BDNF蛋白表达水平上升(P<0.05,P<0.01),IL-6蛋白表达水平下降(P<0.05,P<0.01)。结论:天麻素对脑缺血导致的纹状体损伤具有显著的保护作用,其机制可能与上调抗炎因子BDNF、下调促炎因子IL-6有关。

不同毒力型的幽门螺旋杆菌对胃内微环境的影响

目的 通过观察不同毒力型的幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染对胃液、胃蛋白酶及炎症因子的影响。方法 收集2021年12月至2023年3月收治的110例患者,根据碳13呼气试验结果,分为Hp阳性组(n=79),Hp阴性组(n=31)。其中Hp阳性组根据其Hp抗体分型,分为Ⅰ型组(n=52)、Ⅱ型组(n=11)、未定型组(n=16);Hp阴性组挑选抗体全阴者分为空白对照组(n=12)。所有患者均进行胃液pH值、钠离子(Na+)、钾离子(K+)、氯离子(Cl-)、白介素6 (Interleukin-6,IL-6)、白介素8 (Interleukin-8,IL-8)、胃泌素17 (Gastrin-17,G-17)、胃蛋白酶原Ⅰ(Pepsinogen I,PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(Pepsinogen I,PGⅡ)检测。结果 Hp阳性组与Hp阴性组相比pH值、Na+、Cl-、K+,差异无统计学意义(P> 0.05);Hp阳性组相比Hp阴性组Cl-含量降低(P <0.05)。Hp阳性组较Hp阴性组相比IL-6、IL-8、G-17、PGⅠ、PGⅡ均有上升(P <0.05)。Ⅰ型组与Ⅱ型组、未定型组、空白对照组相比pH值、Na+、K+,差异均无统计学意义(P> 0.05)。Ⅰ型组、未定型组与空白对照组比较,Cl-含量均降低(P <0.05)。Ⅰ型组分别与Ⅱ型组、未定型组、空白对照组比较,IL-6、IL-8、PGⅠ均有上升(P <0.05)。空白对照组分别与其他各组之间PGⅡ存在明显差异(P <0.05)。Ⅰ型组与未定型组的G-17含量差异无统计学意义(P> 0.05)。Ⅰ型组与Ⅱ型组、空白对照组比较G-17均有上升(P <0.05)。结论 Ⅰ型Hp菌感染可能通过增加IL-6、IL-8、G-17的表达造成胃黏膜损伤,进而导致消化功能异常。

人类白细胞抗原-DR/CD4^(+)T淋巴细胞白细胞介素6联合降钙素原预测ICU重症急性胰腺炎继发感染效能及对抗菌药物合理使用的指导价值

目的:分析人类白细胞抗原-DR/CD4^(+)T淋巴细胞(HLA-DR/CD4^(+))、白细胞介素6(IL-6)及降钙素原(PCT)在ICU重症急性胰腺炎(SAP)继发感染患者中的诊断效能及对抗菌药物合理使用的指导价值。方法:2020年5月至2023年12月在我院ICU收治的SAP患者80例纳入研究。按照是否继发感染将患者分为感染组(n=43)及未感染组(n=37)。收集所有患者临床资料,包括一般资料、实验室指标、抗菌治疗情况。比较两组一般资料及实验室指标,采用Logistic回归分析重症SAP继发感染的独立危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清HLA-DR/CD4^(+)、IL-6及PCT预测SAP继发感染的效能。结果:感染组APACHEⅡ评分大于未感染组(P<0.05)。两组性别、年龄、病因、并发症(高血压、2型糖尿病及高脂血症)情况比较无显著差异(P>0.05)。感染组脂肪酶、IL-6及PCT水平高于未感染组(P<0.05),HLA-DR/CD4^(+)水平低于未感染组(P<0.05)。脂肪酶高表达(OR=2.354,95%CI 1.491~3.716)、HLA-DR/CD4^(+)高表达(OR=3.508,95%CI 1.283~9.588)、IL-6高表达(OR=4.284,95%CI 1.469~12.493)及PCT高表达(OR=5.743,95%CI 1.530~21.563)均是SAP继发感染的独立危险因素(P<0.05)。血清HLA-DR/CD4^(+)、IL-6及PCT及三者联合诊断SAP继发感染的AUC值分别为0.809、0.778、0.819及0.959,具有一定预测价值。联合诊断的AUC值及诊断效能明显大于单独HLA-DR/CD4^(+)(z=3.161,P=0.002)、IL-6(z=3.822,P<0.001)及PCT(z=3.346,P=0.001)诊断。局部感染组血清HLA-DR/CD4^(+)水平高于严重感染组,IL-6及PCT水平均低于严重感染组(P<0.05)。局部感染组抗菌药物使用时间、ICU住院时间及总住院时间均较严重感染组显著缩短(P<0.05)。结论:HLA-DR/CD4^(+)高表达、IL-6高表达及PCT高表达均是SAP继发感染的独立危险因素,可有效预测SAP继发感染。

慢性牙周炎对支气管扩张症患者生活质量及严重程度的影响

目的:探讨慢性牙周炎对支气管扩张症患者生活质量和疾病严重程度的影响。方法:随机选择2021年4月—2023年4月长沙市第四医院收治的支气管扩张症患者80例作为研究对象,按照是否伴中重度慢性牙周炎将患者分为2组,分别为支气管扩张伴牙周炎组(n=45)和支气管扩张不伴牙周炎组(n=35)。采用支气管扩张生活质量问卷(QoL-B)调查患者的生活质量,采用支气管扩张严重程度指数(BSI)评估疾病严重程度,并检测患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-ɑ)、白细胞介素6(IL-6)的水平。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:支气管扩张伴牙周炎组QoL-B评分显著低于支气管扩张不伴牙周炎组,BSI评分显著高于支气管扩张不伴牙周炎组(P<0.05)。支气管扩张伴牙周炎组hs-CRP、TNF-ɑ、IL-6水平显著高于支气管扩张不伴牙周炎组(P<0.05)。结论:支气管扩张患者中伴有慢性牙周炎的患者在生活质量和疾病严重程度方面都表现出明显的不利影响,可能与炎症反应在2种疾病之间的共同机制有关。

HINTS联合血清IL-6诊断孤立性眩晕患者脑梗死的价值研究

目的 探讨头脉冲-眼震-眼偏斜(HINTS)联合血清IL-6诊断孤立性眩晕患者脑梗死的价值。方法 回顾性选择2022年6月至2023年10月青岛市第八人民医院收治的91例孤立性眩晕患者,根据临床评估及颅脑MRI检查结果分为脑梗死组23例和周围性眩晕组68例。比较两组患者的一般资料、实验室检查结果;所有患者入院即行HINTS床旁检查,根据HINTS检查结果初步诊断为脑梗死或周围性眩晕,与临床评估及颅脑MRI检查作出的诊断进行比较。采用多因素logistic回归分析影响孤立性眩晕患者脑梗死的危险因素。采用ROC曲线评估HINTS、血清IL-6及HINTS联合血清IL-6对孤立性眩晕患者脑梗死的诊断效能。结果 脑梗死组吸烟、糖尿病、高血压、椎基底动脉狭窄患者占比及FPG、血清IL-6水平均高于周围性眩晕组(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示高血清IL-6水平(OR=1.445,95%CI:1.016~2.054)是孤立性眩晕患者脑梗死的危险因素(P<0.05)。HINTS对孤立性眩晕患者脑梗死的诊断灵敏度为0.826(95%CI:0.612~0.951),特异度为0.868(95%CI:0.764~0.938),阳性预测值为0.679(95%CI:0.528~0.800),阴性预测值为0.937(95%CI:0.858~0.973),准确度为0.857(95%CI:0.768~0.922)。ROC曲线分析结果显示HINTS、血清IL-6、HINTS联合血清IL-6诊断孤立性眩晕患者脑梗死的灵敏度分别为0.826、0.696、0.826,特异度分别为0.868、0.735、0.897,AUC分别为0.847、0.751、0.919。结论 HINTS联合血清IL-6对孤立性眩晕患者脑梗死有较高的诊断效能。

基于炎症反应研究参苓白术散加减方治疗溃疡性结肠炎的药效及作用机制

目的基于炎症反应研究参苓白术散加减方治疗溃疡性结肠炎(UC)的药效及作用机制。方法选择30只小鼠,随机抽取6只作为空白对照组,余24只小鼠建立UC小鼠模型;建模后随机抽取6只作为模型对照组,余18只分为参苓白术散加减方低(7.8 g/kg)、中(15.6 g/kg)、高(31.2 g/kg)剂量组,观察各组结肠组织病理形态变化,比较各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分、形态损伤评分及血清、结肠组织中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平变化。结果模型对照组DAI评分较空白对照组明显升高(P<0.05);参苓白术散加减方高剂量组DAI评分较模型对照组明显降低(P<0.05)。模型对照组形态损伤评分较空白对照组明显升高(P<0.05);参苓白术散加减方中、高剂量组形态损伤评分均较模型对照组明显降低(P<0.05)。模型对照组血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平、Ki-67表达均较空白对照组明显升高(P<0.05);参苓白术散加减方高剂量组血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平、Ki-67表达均较模型对照组明显降低(P<0.05)。模型对照组结肠组织IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白表达量均较空白对照组明显升高(P<0.05);参苓白术散加减方高剂量组结肠组织中IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白表达量均较模型对照组明显降低(P<0.05)。结论参苓白术散加减方可有效降低UC小鼠DAI评分并改善其结肠组织损伤程度,其作用机制可能是通过调控炎症反应实现的。

健神利水方治疗急性脑出血的临床观察

目的观察健神利水方对急性(自发性)脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响及临床疗效。方法90例患者随机分为观察组与对照组,两组均采取西医常规治疗,观察组加予健神利水方治疗,治疗观察期为4周,观察两组入院24 h和治疗7、14、28 d的格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分、神经功能缺损量表(NIHSS)评分及TNF-α、IL-6的变化,同时评估两组的临床疗效。结果观察组总有效率为81.39%,高于对照组的72.09%(P<0.05);随着治疗时间的延长,两组NIHSS评分、血清TNF-α、IL-6水平均逐步下降(P<0.05),GCS评分逐步上升,观察组的NIHSS及血清IL-1、IL-6水平低于对照组(P<0.05),观察组的GCS评分高于对照组(P<0.05)。结论健神利水方可改善急性脑出血患者意识障碍程度和神经功能缺损,有助于提高临床疗效。

CAFs促进ADH1B甲基化对卵巢癌细胞增殖及侵袭的影响

目的 探讨肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)分泌的IL-6对卵巢癌细胞增殖及侵袭的影响及机制。方法 收取新鲜离体上皮性卵巢癌及正常卵巢上皮组织,分离纯化获得CAFs及正常卵巢成纤维细胞(NFs);蛋白质印迹和免疫荧光实验检测上皮细胞和成纤维细胞标志物α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、上皮型钙黏附素(E-cadherin)表达;收集CAFs和NFs培养上清液与卵巢癌SKOV3细胞建立间接共培养体系,细胞分为SKOV3单独培养(SKOV3)组、SKOV3与NFs上清液(NFs)组及SKOV3与CAFs上清液(CAFs)组;细胞免疫组化检测SKOV3细胞共CAFs及NFs上清液培养后乙醇脱氢酶1B(ADH1B)表达;甲基化特异性PCR (MSP)、逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)及蛋白质印迹实验分别检测甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-dC)干预前后各组细胞ADH1B mRNA表达及甲基化状态、信号转导和激活因子3(STAT3)蛋白磷酸化水平;细胞计数试剂盒8(CCK-8)法及Transwell实验分别检测IL-6抑制剂LMT-286及重组IL-6 (rhIL-6)对细胞增殖及侵袭能力的影响。结果 肿瘤成纤维细胞中高表达α-SMA,极低表达E-cadherin;相比较SKOV3组及NFs组,CAFs组ADH1B mRNA及蛋白表达明显下调,同时CAFs组细胞上清液中IL-6水平较SKOV3组及NFs组明显升高;5-Aza-dC作用后,ADH1B甲基化部分逆转;三组细胞ADH1B mRNA和蛋白表达均增加,CAFs组STAT3磷酸化水平下降;LMT-286及rhIL-6干预均仅抑制或促进CAFs组细胞增殖和侵袭,而SKOV3组和NFs组无明显改变。结论 CAFs通过IL-6/STAT3信号通路增强ADH1B甲基化促进卵巢癌细胞增殖和侵袭。

颠倒散对玫瑰痤疮小鼠炎症反应及IL-6/STAT3/NF-κB通路的影响

目的探讨颠倒散(DDS)对玫瑰痤疮小鼠炎症反应、白细胞介素-6(IL-6)/信号转导子及转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路的影响。方法皮内注射LL37建立玫瑰痤疮小鼠模型,随机分为模型组、DDS低剂量(DDS-L,0.5 g/mL DDS)、中剂量(DDS-M,1 g/mL DDS)、高剂量(DDS-H,2 g/mL DDS)组及DDS-H+重组IL-6蛋白(rIL-6)组(2 g/mL DDS+0.1 mg/kg rIL-6),并以皮内注射相同部位生理盐水的小鼠为对照组,每天1次,干预7 d;干预结束后,对小鼠注射部位皮肤红斑进行评分及面积测定;收集皮损组织,ELISA检测IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),HE染色观察皮损组织病理学变化,甲苯胺蓝检测肥大细胞浸润,免疫组化检测CD4 T阳性细胞数,Western blot检测IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠注射部位皮肤组织损伤严重,皮肤红斑评分及红斑面积增加,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平增高,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数增加,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著增加(P均<0.05);与模型组比较,DDS-L组、DDS-M组、DDS-H组病理损伤不同程度减轻,皮肤红斑评分及红斑面积减小,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平降低,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数减少,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著降低(P均<0.05),不同剂量DDS组间比较,差异有统计学意义(P均<0.05);rIL-6逆转了对DDS-H对玫瑰痤疮小鼠的保护作用。结论DDS减少玫瑰痤疮小鼠的炎症反应,可能与抑制IL-6/STAT3/NF-κB通路有关。

基于JAK2/STAT3信号通路探讨黄芪-山茱萸对高糖诱导足细胞损伤的保护作用

目的:探究黄芪-山茱萸对高糖诱导肾足细胞损伤的保护作用及机制。方法:CCK8法检测黄芪-山茱萸(0、175、350、700、1400、2800 mg/L)对足细胞(MPC-5)活性的影响。30 mmol/L葡萄糖诱导MPC-5细胞损伤,350、700、1400 mg/L黄芪-山茱萸进行干预;ELISA测定MPC-5细胞IL-6、IL-1β水平,流式细胞术测定细胞凋亡,免疫荧光染色测定MPC-5肾病蛋白(nephrin)、足细胞素(podocin)表达,qRT-PCR测定MPC-5细胞nephrin、podocin、结蛋白(desmin)、Wilm瘤基因1(WT-1)基因表达,Western blot测定细胞Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路磷酸化表达。结果:2800 mg/L黄芪-山茱萸可显著抑制MPC-5细胞活性(P<0.01)。MPC-5细胞经高糖诱导后,IL-6、IL-1β水平升高,凋亡增加,nephrin、podocin、WT-1表达降低,desmin表达升高,JAK2/STAT3信号通路磷酸化表达增加(P<0.01)。350、700、1400 mg/L黄芪-山茱萸可抑制高糖诱导MPC-5细胞IL-6、IL-1β水平升高和凋亡,增强nephrin、podocin、WT-1表达,降低desmin表达,抑制JAK2/STAT3信号通路磷酸化表达(P<0.05)。结论:黄芪-山茱萸可减轻高糖诱导足细胞炎症和凋亡损伤,其机制与抑制JAK2/STAT3通路磷酸化有关。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者NLRP3、CRP/ALB、IL-6表达水平及其预后相关影响因素

目的分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、C-反应蛋白/白蛋白(CRP/ALB)、白介素-6(IL-6)表达水平及其预后相关影响因素。方法2022年1月至2023年6月中江县人民医院、成都市第二人民医院、德阳市人民医院收治的294例耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者进行研究,根据预后情况分为预后不良组51例、预后良好组243例。通过单因素、多因素分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者预后的影响因素,比较不同预后患者NLRP3、CRP/ALB、IL-6表达水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析NLRP3、CRP/ALB、IL-6单独及联合检测对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者预后的预测价值。结果预后不良组患者年龄、病情危重程度为重度、深静脉置管、糖尿病、多器官功能衰竭、使用血管活性药物、使用镇静药、使用强心类药物比例高于预后良好组(P<0.05)。多因素Logistic分析结果显示病情危重程度为重度、深静脉置管、多器官功能衰竭、使用血管活性药物为耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者预后不良的危险因素(P<0.05)。与预后良好组比较,预后不良组血清NLRP3、CRP/ALB、IL-6水平更高(P<0.05)。绘制ROC曲线分析NLRP3、CRP/ALB、IL-6指标联合检测对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染预后不良的预测价值最高,曲线下面积(AUC)为0.910,敏感性86.27%,特异性为87.24%。结论耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者存在预后不良风险,危险因素较多,联合检测NLRP3、CRP/ALB、IL-6对其预测价值较高。

帕金森病患者粪便钙卫蛋白和乳铁蛋白水平及其与血清IL-6和TNF-α水平的相关性分析

目的:探讨帕金森病(Parkinson′s disease, PD)患者粪便中钙卫蛋白(calprotectin, CPT)和乳铁蛋白(lactoferrin, LF)的水平,并分析二者与PD临床症状及血清炎性因子的相关性。方法:选择2019年1月至2022年1月于江苏大学第四附属医院神经内科初次就诊的PD患者55例(PD组),另选择同期健康受试者48例(对照组)。收集两组一般资料,检测两组粪便CPT和LF水平以及PD组血清肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,对PD组行帕金森病统一评分量表(Unified Parkinson′s Disease Rating Scale, UPDRS)评分。治疗2个月后,再次检测PD组粪便CPT和LF水平,行UPDRS评分。采用Pearson相关系数法分析PD组治疗前后粪便CPT、LF水平和UPDRS评分的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价粪便CPT、LF水平对PD的诊断价值。结果:PD组和对照组一般资料比较差异无统计学意义(P均>0.05)。治疗前,PD组粪便CPT和LF水平显著高于对照组(P均<0.01);治疗后,PD组粪便CPT和LF水平以及UPDRS评分均较治疗前显著降低(P均<0.01)。UPDRS评分与粪便CPT、LF呈正相关(r=0.605,0.619,P均<0.01);ΔUPDRS评分与ΔCPT、ΔLF呈正相关(r=0.735,0.760,P均<0.01)。治疗前PD组粪便CPT、LF水平分别与血清TNF-α、IL-6呈正相关(CPT:r_(TNF-α)=0.689,r_(IL-6)=0.591;LF:r_(TNF-α)=0.673,r_(IL-6)=0.616;P均<0.01)。粪便CPT、LF的ROC曲线下面积分别为0.892,0.874,敏感度分别为89.58%,88.32%,特异度分别为83.29%、74.55%。结论:PD患者粪便中CPT和LF水平升高,其与患者症状评分以及血清TNF-α、IL-6呈一定的相关性。