BK通道在血管平滑肌细胞迁移中的作用

观察BK通道在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)上的功能及数量发生变化时,对VSMC迁移速度的影响。用脂质体转染法使BK通道在VSMC上过表达,或用BK通道特异性阻断剂IBTX(iberiotoxin)阻断VSMC上BK通道的功能,在这两种情形下,观察VSMC迁移速度的变化。研究结果表明,当过表达BK通道于VSMC,与正常对照相比,其迁移速度明显减慢;反之,当BK通道功能被特异性阻断剂IBTX阻断后,VSMC的迁移速度明显加快。最后认为BK通道的表达水平与VSMC的迁移速度呈负相关,过表达BK通道抑制VSMC的迁移。

运动对大鼠血管平滑肌大电导钾通道生物物理特性的影响

对大鼠进行不同强度的游泳训练以建立动物模型,应用膜片钳技术分析训练1～4周以及对照组的大鼠血管平滑肌细胞大电导钾通道(BK通道)的门控.实验结果显示,BK通道的开放概率在游泳训练第2、3周时明显升高,到第4周趋于稳定;游泳训练后,通道对膜电位、胞内钙离子的敏感性显著增加,通道的平均开放时间常数增大,关闭时间常数减小.实验结果还显示,由游泳训练导致的被动牵张并不改变通道的电导.BK通道在被动牵张力作用下生物物理特性的变化,可能有缓解由于游泳训练而导致血压升高的作用,进而使机体保持正常的生理状态.

运动训练对大鼠主动脉应力和NF-κB及c-fos表达的影响

目的:探讨不同强度运动训练对大鼠主动脉应力和NF-κB及c-fos表达的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同强度运动训练对大鼠主动脉VEC和VSMC中NF-κB及c-fos表达的影响。结果:胸主动脉血压的变化与对照组比较,有氧训练和疲劳训练均显著性升高(P<0.05),但有氧训练与疲劳训练之间差异不显著。与对照组比较,有氧训练大鼠VEC和VSMC中NF-κB和c-fos均显著性下调表达,胸主动脉张开角显著性升高(P<0.05),疲劳训练大鼠VEC和VSMC中NF-κB和c-fos均显著性上调表达(P<0.05)。与有氧运动组比较,疲劳运动大鼠VEC和VSMC中NF-κB和c-fos表达与胸主动脉张开角升高均具有显著性差异(P<0.05)。表明不同强度运动大鼠主动脉VEC中NF-κB和c-fos表达变化趋势不同,疲劳训练组表达的增加趋势更显著。结论:运动可引起大鼠主动脉VEC和VSMC NF-κB及c-fos表达的变化,且与运动强度关系密切。有氧训练引起的慢性剪切应力变化可使主动脉VEC和VSMC NF-κB及c-fos显著性下调表达,与VEC和VSMC维持血管功能的稳态有关;疲劳训练可导致壁面摩擦剪切力、周向应力增加,过度的剪切力作用可引起主动脉VEC和VSMC NF-κB及c-fos显著性上调表达,血管张开角显著增加,血管发生非均匀生长,引起血管结构与功能的重塑。

运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响

目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。

有氧运动抑制高血压大鼠肠系膜动脉CaCCs通道蛋白TMEM16A表达上调

目的探究有氧运动对高血压大鼠肠系膜动脉血管钙激活氯离子通道(Ca CCs)蛋白TMEM16A的表达及血管张力的影响。方法正常血压大鼠(WKY)随机分为正常运动组(WKY-EX)和正常安静组(WKY-SED);自发性高血压大鼠(SHR)随机分为高血压运动组(SHR-EX)和高血压安静组(SHR-SED)。运动组进行12周跑台运动(20 m/min,60 min/d,5 d/w,12 w)。12周有氧运动后,取各组大鼠的肠系膜动脉(3级)进行形态学观察、离体微血管张力测定及蛋白免疫印迹分析TMEM16A蛋白。结果高血压安静组大鼠心率(HR)和收缩压(SBP)水平较正常安静组显著增加(P<0.05),而12周有氧运动可显著降低SHR大鼠的体质量(BW)、HR、SBP水平(P<0.05)。高血压安静组大鼠肠系膜动脉血管平滑肌层厚度较正常安静组明显增加,而12周有氧运动可下调SHR大鼠的肠系膜动脉血管平滑肌层厚度。高血压安静组大鼠肠系膜动脉对去甲肾上腺素(NE)诱导的张力反应较正常安静组显著增加(P<0.05),而12周有氧运动可显著降低SHR大鼠肠系膜动脉对NE诱导的张力反应。高血压安静组大鼠肠系膜动脉对特异性Ca CCs蛋白阻断剂(T16Ainh-A01)的敏感性较正常安静组显著增加(P<0.05),而12周有氧运动可显著降低SHR大鼠肠系膜动脉对此药物的敏感性(P<0.05)。高血压安静组大鼠肠系膜动脉中Ca CCs通道蛋白TMEM16A的表达水平较正常安静组显著增加(P<0.05),而12周有氧运动可显著降低SHR大鼠肠系膜动脉中Ca CCs通道蛋白TMEM16A的表达水平(P<0.05)。结论有氧运动可有效下调SHR大鼠血压,下调Ca CCs通道蛋白TMEM16A表达,抑制高血压诱导的Ca CCs通道的病理性代偿,从而引起血管功能的改善。