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Influence of Angiotensin II on α1-Adrenergic Receptors Function in Rat Aorta and Expression in Vascular Smooth Muscle Cells
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作者 Itzell Alejandrina Gallardo-Ortíz Juan Pablo de Jesús Benítez-Garrido +3 位作者 Santiago C. Sigrist-Flores Juan Javier López-Guerrero Enrique Hong Rafael Villalobos-Molina 《Journal of Biosciences and Medicines》 2024年第4期123-134,共12页
Angiotensin II (Ang II) is the main mediator of the Renin-Angiotensin-System acting on AT<sub>1</sub> and other AT receptors. It is regarded as a pleiotropic agent that induces many actions, including func... Angiotensin II (Ang II) is the main mediator of the Renin-Angiotensin-System acting on AT<sub>1</sub> and other AT receptors. It is regarded as a pleiotropic agent that induces many actions, including functioning as a growth factor, and as a contractile hormone, among others. The aim of this work was to examine the impact of Ang II on the expression and function of α<sub>1</sub>-adrenergic receptors (α<sub>1</sub>-ARs) in cultured rat aorta, and aorta-derived smooth muscle cells. Isolated Wistar rat aorta was incubated for 24 h in DMEM at 37˚C, then subjected to isometric tension and to the action of added norepinephrine, in concentration-response curves. Ang II was added (1 × 10<sup>−5</sup> M), and in some experiments, 5-Methylurapidil (α<sub>1A</sub>-AR antagonist), AH11110A (α<sub>1B</sub>-AR antagonist), or BMY-7378 (α<sub>1D</sub>-AR antagonist), were used to identify the α<sub>1</sub>-AR involved in the response. Desensitization of the contractile response to norepinephrine was observed due to incubation time, and by the Ang II action. α<sub>1D</sub>-AR was protected from desensitization by BMY-7378;while RS-100329 and prazosin partially mitigated desensitization. In another set of experiments, isolated aorta-derived smooth muscle cells were exposed to Ang II and α<sub>1</sub>-ARs proteins were evaluated. α<sub>1D</sub>-AR increased at 30 and 60 min post Ang II exposure, the α<sub>1A</sub>-AR diminished from 1 to 4 h, while α<sub>1B</sub>-AR remained unchanged over 24 h of Ang II exposure. Ang II induced an increase of α<sub>1D</sub>-AR at short times, and BMY-7378 protected α<sub>1D</sub>-AR from desensitization. 展开更多
关键词 angiotensin ii α1D-AR α1-AR Expression rat aorta Smooth Muscle Cells
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Effect of angiotensin Ⅱ type 1 receptor blocker and angiotensin converting enzyme inhibitor on the intraocular growth factors and their receptors in streptozotocin-induced diabetic rats 被引量:5
2
作者 Ik Soo Byon Dong Hyun Lee +3 位作者 Eun Sook Jun Min Kyu Shin Sung Who Park Ji Eun Lee 《International Journal of Ophthalmology(English edition)》 SCIE CAS 2017年第6期896-901,共6页
AIM: To investigate the effect of angiotensin II type 1 receptor blocker (ARB) and angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) on intraocular growth factors and their receptors in streptozotocin-induced diabet... AIM: To investigate the effect of angiotensin II type 1 receptor blocker (ARB) and angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) on intraocular growth factors and their receptors in streptozotocin-induced diabetic rats. METHODS: Forty Sprague-Dawley rats were divided into 4 groups: control, diabetes mellitus (DM), candesartan- treated DM, and enalapril-treated DM (each group, n---10). After the induction of DM by streptozotocin, candesartan [ARB, 5 mg/(kg · d)] and enalapril [ACEI, 10 mg/(kg · d)] were administered to rats orally for 4Wko Vascular endothelial growth factor (VEGF) and angiotensin II (Ang II) concentrations in the vitreous were measured using enzyme-linked immunosorbent assays, and VEGF receptor 2 and angiotensin II type 1 receptor (ATIR) levels were assessed at week 4 by Western blotting. RESULTS: Vitreous Ang II levels were significantly higher in the DM group and candesartan-treated DM group than in the control (P=0.04 and 0.005, respectively). Vitreous ATIR increased significantly in DM compared to the other three groups (P〈0.007). Candesartan-treated DM rats showed higher vitreal ATIR concentration than the enalapril-treated DM group and control (P〈0.001 and P=0.005, respectively). No difference in vitreous Ang II and ATIR concentration was found between the enalapril- treated DM group and control. VEGF and its receptor were below the minimum detection limit in all 4 groups. CONCLUSION: Increased Ang II and ATIR in the hyperglycemic state indicate activated the intraocular renin-angiotensin system, which is inhibited more effectively by systemic ACEI than systemic ARB. 展开更多
关键词 angiotensin converting enzyme inhibitor angiotensin ii type 1 receptor blocker diabetic rat intraocularrenin-angiotensin system
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依那普利对2型糖尿病大鼠血浆AngII水平及血管、肾脏AT_1受体表达的影响 被引量:3
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作者 杨俭 薛春 胡刚 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期208-212,共5页
目的 研究依那普利对2型糖尿病大鼠血浆AngII和AT1受体表达的影响。方法用放射免疫法测定 血浆AngII水平,免疫组化法观察血管和肾脏AT1受体表达。结果 糖尿病大鼠血浆AngII明显高于对照组,应用依那普利后大鼠血浆AngII明显降低。免... 目的 研究依那普利对2型糖尿病大鼠血浆AngII和AT1受体表达的影响。方法用放射免疫法测定 血浆AngII水平,免疫组化法观察血管和肾脏AT1受体表达。结果 糖尿病大鼠血浆AngII明显高于对照组,应用依那普利后大鼠血浆AngII明显降低。免疫组化染色发现糖尿病大鼠血管内皮细胞、平滑肌细胞和肾脏AT1受体表达明显增加,依那普利治疗组大鼠血管内皮细胞、平滑肌细胞和肾脏AT1受体表达与正常组接近。结论 糖尿病大 鼠血浆AngII升高,血管和肾脏AT1受体表达增加,依那普利可降低糖尿病大鼠血浆AngII水平,下调血管和肾脏 AT受体表达。 展开更多
关键词 依那普利 2型糖尿病大鼠 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1受体
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血管紧张素II上调肾小球系膜细胞TGF-β受体的表达 被引量:9
4
作者 郭志新 邱明才 《山西医科大学学报》 CAS 2003年第6期494-497,共4页
目的 探讨血管紧张素II对肾小球系膜细胞TGF βI、II型受体表达的影响。 方法  4~ 8代系膜细胞长至亚融合状态时 ,换成无血清RPMI 16 4 0培养基培养 4 8h ,使细胞同步于静止期。然后换成含 10 -7mol/l血管紧张素II的无血清RPMI 16 4 ... 目的 探讨血管紧张素II对肾小球系膜细胞TGF βI、II型受体表达的影响。 方法  4~ 8代系膜细胞长至亚融合状态时 ,换成无血清RPMI 16 4 0培养基培养 4 8h ,使细胞同步于静止期。然后换成含 10 -7mol/l血管紧张素II的无血清RPMI 16 4 0培养基 ,分别于血管紧张素II作用 0、2、4、8、12、2 4h时提取细胞总RNA。用半定量RT PCR检测各时间点系膜细胞I、II型TGF β受体mRNA的表达。 结果 系膜细胞I型TGF β受体mRNA于血管紧张素II作用 2、8、12h时显著升高 (P <0 .0 1) ,2 4h时又降至作用前 (0h时 )水平 (P >0 .0 5 )。系膜细胞II型TGF β受体mRNA于血管紧张素II作用 2、4、12h时显著升高 (P <0 .0 1) ,2 4h时也降至作用前 (0h时 )水平 (P >0 .0 5 )。结论 血管紧张素II上调肾小球系膜细胞TGF βI。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 肾小球系膜细胞 TGF-Β 受体 表达 糖尿病肾病
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N_ω-硝基-L-精氨酸和谷氨酸单氨钠对高血压大鼠血浆血管紧张素II的影响 被引量:2
5
作者 郭国庆 沈伟哉 查彩慧 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 2004年第2期150-153,158,共5页
 目的:观察长期使用L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠血浆血管紧张素II(angiotensinII,ANGII)的变化。方法:建模后每日腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30、70d用放免法测定大鼠血浆ANGII的质量浓度。结果:(1)高血压组各时期...  目的:观察长期使用L-精氨酸(L-NNA)和谷氨酸单氨钠(MSG)后高血压大鼠血浆血管紧张素II(angiotensinII,ANGII)的变化。方法:建模后每日腹腔注射L-NNA和MSG,于7、30、70d用放免法测定大鼠血浆ANGII的质量浓度。结果:(1)高血压组各时期的血压均明显高于对照组(P<0 05);注射L-NNA组的血压在7d与高血压组无明显差异,但30、70d显著增高(P<0 05);注射MSG组的血压显著低于高血压组和注射L-NNA组,但仍未恢复至正常水平。(2)对照组大鼠各时期血浆ANGII的质量浓度介于(162 6±49 1)与(181 5±37 8)μg/L之间,高血压组大鼠血浆ANGII的质量浓度均高于对照组,7d时无差异,但30、70d差异显著(P<0 05);注射L-NNA后,ANGII的质量浓度升高明显,其中30、70d具有显著差异(P<0 05),而注射MSG组大鼠血浆ANGII的质量浓度明显降低(P<0 05),但仍然高于对照组和高血压组(P<0 05)。结论:一氧化氮可有效的减少外周组织ANG的分泌,其降压作用可能通过有效的降低血液中ANG的质量浓度来实现。 展开更多
关键词 高血压 Nω-硝基-L-精氨酸 谷氨酸单氨钠 一氧化氮 血管紧张素Ⅱ 大鼠
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海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清NO和血浆 Ang II及 ET-1含量的影响(英文) 被引量:2
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作者 朱海波 耿美玉 管华诗 《青岛海洋大学学报(自然科学版)》 CSCD 北大核心 2001年第2期179-184,共6页
采用肾血管性高血压大鼠模型 (两肾一夹型 )观察海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮 (NO)和血浆中血管紧张素 II(Ang II)及内皮素 - 1(ET- 1)含量的影响。 DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以 12 .50 ,2 5.0 0... 采用肾血管性高血压大鼠模型 (两肾一夹型 )观察海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮 (NO)和血浆中血管紧张素 II(Ang II)及内皮素 - 1(ET- 1)含量的影响。 DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以 12 .50 ,2 5.0 0 ,50 .0 0 mg/ kg口服预防给药五周 ,每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前 ,从每只大鼠取血 6 m L ,用试剂盒测定血清中 NO的含量 ;用放射免疫法测定血浆中 Ang II和 ET- 1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利 (14mg/ kg)作为本实验阳性对照药。结果 :DPS口服预防给药五周 ,可显著增加血清中 NO的含量和降低血浆中 ET- 1的含量 ,且呈剂量依赖性 ;DPS亦能降低血浆中 Ang II的含量 ,但未见剂量依赖性。结论 :海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内 NO生成或释放、降低 AngII和 ET- 展开更多
关键词 海洋硫酸多糖 DPS 降压作用 血管紧张素Ⅱ 内皮素-1 肾血管性高血压大鼠
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急性力竭运动后大鼠心肌细胞Ang II受体表达的时间研究 被引量:1
7
作者 李世成 孙雪荣 +2 位作者 罗齐军 熊静宇 李红 《湛江师范学院学报》 2013年第6期122-128,共7页
目的:通过对急性力竭运动后不同时间大鼠心肌细胞血管紧张素Ⅱ受体AT1R和AT2R的表达变化以及心肌细胞凋亡进行研究,探讨血管紧张素Ⅱ受体与运动引起的心肌细胞凋亡之间的关系,揭示运动影响心脏的分子机制.方法:SD健康大鼠40只随机分为... 目的:通过对急性力竭运动后不同时间大鼠心肌细胞血管紧张素Ⅱ受体AT1R和AT2R的表达变化以及心肌细胞凋亡进行研究,探讨血管紧张素Ⅱ受体与运动引起的心肌细胞凋亡之间的关系,揭示运动影响心脏的分子机制.方法:SD健康大鼠40只随机分为安静组(A,n=10)和力竭运动组(B,n=30),B组在运动后又分为3个亚组即0h、6h和24h处死组.运动组大鼠进行运动速度为(25±2)m/min,跑台坡度为0°力竭运动.应用RTPCR法测定AIF mRNA的表达,TUNEL法测试心肌细胞凋亡指数,用Western blotting方法测试心肌细胞AT1R和AT2R表达.结果:急性力竭运动后0h、6h和24hAIF mRNA表达量分别为6.69(P<0.05)、9.32(P<0.05)和10.82倍(P<0.001);运动后0h、6h和24hAI分别为(17.10±3.6)%(P<0.001)、(33.3±10.4)%(P<0.001)和(30.7±9.2)%(P<0.001);运动后0h、6h和24h心肌细胞AT1R蛋白表达分别增加5.16%(P>0.05)、30.19%(P<0.05)和64.44%(P<0.05)而AT2R蛋白表达分别增加2.15%(P>0.05)、10.12%(P>0.05)和28.30%(P<0.05).结论:急性力竭运动后AT1R和AT2R表达增加,24h后仍然维持较高水平的表达;运动后AIF mRNA表达增加,运动后6h表达量达最大,24h开始下降.而AT1R和AT2R可能均参与介导急性力竭运动引起心肌细胞凋亡的过程. 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ受体表达 力竭运动 心肌 时间 大鼠
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Expression of Angiotensin Ⅱ and Aldosterone in Radiation-induced Lung Injury 被引量:1
8
作者 Shuo Cao Rong Wu 《Clinical oncology and cancer researeh》 CAS CSCD 2012年第4期254-260,共7页
Objective Radiation-induced lung injury (RILl) is the most common, dose-limiting complication in thoracic malignancy radiotherapy. Considering its negative impact on patients and restrictions to efficacy, the mechan... Objective Radiation-induced lung injury (RILl) is the most common, dose-limiting complication in thoracic malignancy radiotherapy. Considering its negative impact on patients and restrictions to efficacy, the mechanism of RILl was studied. Methods Wistar rats were locally irradiated with a single dose of 0, 16, and 20 Gy to the right half of the lung to establish a lung injury model. Two and six months after irradiation, the right half of the rat lung tissue was removed, and the concentrations of TGF-[31, angiotensin II, and aldosterone were determined via enzyme-linked immunosorbent assay. Results Statistical differences were observed in the expression levels of angiotensin II and aldosterone between the non-irradiation and irradiation groups. Moreover, the expression level of the angiotensin II-aldosterone system increased with increasing doses, and the difference was still observed as time progressed. Conclusions Angiotensin II-aldosterone system has an important pathophysiological function in the progression of RILI. 展开更多
关键词 angiotensin ii ALDOSTERONE transforming growth factor-β1 ratS LUNG radiation injury
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低氧环境下运动对胰岛素抵抗大鼠血管收缩功能的影响
9
作者 范锦勤 林文弢 《韶关学院学报》 2024年第9期64-68,共5页
为探讨低氧环境下运动对胰岛素抵抗机体的血管收缩功能影响,将普食饲养的正常SD大鼠设为常氧安静对照组(NN),将胰岛素抵抗的SD大鼠分为常氧安静组(NC)、间歇低氧安静组(HC)、常氧运动组(NE)和间歇低氧运动组(HE),干预期间高脂膳食,低氧... 为探讨低氧环境下运动对胰岛素抵抗机体的血管收缩功能影响,将普食饲养的正常SD大鼠设为常氧安静对照组(NN),将胰岛素抵抗的SD大鼠分为常氧安静组(NC)、间歇低氧安静组(HC)、常氧运动组(NE)和间歇低氧运动组(HE),干预期间高脂膳食,低氧环境方案为每天4 h、O2浓度14.5%,运动方案为跑台运动1 h、速度为25 m·min^(-1)、5 d·W^(-1).干预4周后发现,HC组和NE组的血管紧张素Ⅱ低于NC组(P<0.01),HE组的血管紧张素Ⅱ水平高于HC组(P<0.05);与NC组相比,其余3组的NO水平均较高(P<0.01),表现为NE<HE<HC(P<0.01);与NC组相比,其余3组的T-NOS和iNOS水平较低(P<0.01);与HC组比较,NE组的iNOS水平较低(P<0.01),HE组的T-NOS和iNOS水平较低(P<0.05);与NE组相比,HE组iNOS水平较低(P<0.01).4周间歇低氧环境或/和中等强度运动刺激可通过影响血管紧张素Ⅱ和NO的水平来调节高脂膳食的胰岛素抵抗大鼠的血管收缩功能. 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 低氧 运动 血管紧张素Ⅱ 一氧化氮
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Effect of angiotensin II type I receptor blocker losartan on bone deterioration in orchiectomized male hypertensive and normotensive rats 被引量:3
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作者 ZHANG Ya-feng QIN Ling +3 位作者 Timothy CY Kwok Benson HY Yeung LI Guo-dong LIU Fan 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2013年第14期2661-2665,共5页
Background Epidemiological study showed that the use of angiotensin-converting enzyme inhibitors was associated with higher bone mineral density (BMD) in older people, especially male subjects, which suggested that ... Background Epidemiological study showed that the use of angiotensin-converting enzyme inhibitors was associated with higher bone mineral density (BMD) in older people, especially male subjects, which suggested that angiotensin II may have a detrimental effect on bone. Therefore, blocking its effect may have a beneficial effect on bone health. Methods Six-month-old male spontaneously hypertensive rats (SHR) and normotensive Wistar Kyoto rats (WKY) were used. Animals of each model were randomly assigned to the following four groups: Group 1, SHAM operated+vehicle; Group 2, orchidectomy (ORX)+vehicle; Group 3, ORX+low-dose Iosartan (10 mg.kgl.dl); and Group 4, ORX+high-dose Iosartan (25 mg-kg-l.d-1). Blood pressure was recorded weekly. SHAM and ORX operations were performed, followed by daily Iosartan and vehicle treatment from day 4 after operation for 16 weeks. Serum and 24-hour urine samples were collected for measurement of bone turnover markers before euthanasia and then the left femur was collected for measurements of BMD and microarchitecture before mechanical test. Results Urine deoxypyridinoline/urine creatinine (DPD/Cr) ratio was significantly higher in SHR than in WKY. BMD and microarchitecture parameters also showed bone deterioration in SHR. After ORX, serum osteocalcin concentration decreased and urine DPD/Cr ratio increased significantly accompanied by a significant decrease in cortical and trabecular BMD and cortical bone thickness in both WKY and SHR. High-dose Iosartan significantly increased DPD in urine in both SHR and WKY. Apart from marginal favorable changes in bone architecture in WKY treated with high-dose Iosartan, Iosartan did not show significant effect on BMD, bone area, bone microarchitecture, and mechanical properties in both SHR and WKY. Conclusion Angiotensin II type I receptor blocker Iosartan was not able to demonstrate significant effect on ORX-induced bone deterioration in both hypertensive and normotensive rats. 展开更多
关键词 angiotensin angiotensin ii type I receptor blocker osteoporosis ORCHIDECTOMY rat
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CHRONIC EFFECTS OF EARLY ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITOR (QUINAPRIL) OR ANGIOTENSIN II RECEPTOR BLOCKADE (LOSARTAN) ON HEMODYNAMICS AND REMODELING IN RATS AFTER EXPERIMENTAL MYOCARDIAL INFARCTION
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作者 K Hu Gaudron +3 位作者 H-J Anders F Weldemann B Kruse G Ertl 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 1995年第3期74-74,共1页
The long-term effects of an angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor on hemodynamics and remodeling
关键词 ACE QUINAPRIL LOSARTAN ON HEMODYNAMICS AND REMODELING IN ratS AFTER EXPERIMENTAL MYOCARDIAL INFARCTION OR angiotensin ii RECEPTOR BLOCKADE CHRONIC EFFECTS OF EARLY angiotensin-CONVERTING ENZYME INHIBITOR
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大鼠极量运动后心肌血管紧张素Ⅱ的变化 被引量:19
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作者 李维根 刘晓明 +4 位作者 高云秋 陈晓彤 傅爱华 唐朝枢 张海荣 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第1期11-12,共2页
为探讨心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在运动后的变化和意义,本文以大鼠急性衰竭游泳为模型观察了极量运动后心肌的病理改变及心肌局部AngⅡ、血浆AngⅡ的变化。结果表明,大鼠急性衰竭运动后心肌组织呈嗜酸样变性,心肌局部... 为探讨心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在运动后的变化和意义,本文以大鼠急性衰竭游泳为模型观察了极量运动后心肌的病理改变及心肌局部AngⅡ、血浆AngⅡ的变化。结果表明,大鼠急性衰竭运动后心肌组织呈嗜酸样变性,心肌局部AngⅡ的含量降低了43%,和对照组比较有显著性差异(P<0.05),血浆AngⅡ的含量运动后增加了83%,和对照组比较有非常显著性差异(P<0.01)。血浆AngⅡ和心肌局部AngⅡ的含量呈线性负相关(r=-0.772,P=0.002)。提示心肌AngⅡ的降低与其释放增多有关,AngⅡ的释放增多可能参与了心肌病理改变的发病过程。 展开更多
关键词 运动 血管紧张素Ⅱ 大鼠
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葛根素对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及其机制(英文) 被引量:19
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作者 黄帧桧 柏松 +2 位作者 张年宝 崔卫东 丁伯平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期518-523,共6页
目的:观察葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)心肌局部血管紧张素II(Ang II)、巨噬细胞及心肌组织形态学的影响,探讨其保护心肌的可能机制。方法:35只12周龄SHR随机分为葛根素高、中、低剂量组(100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg,腹腔注射)、... 目的:观察葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)心肌局部血管紧张素II(Ang II)、巨噬细胞及心肌组织形态学的影响,探讨其保护心肌的可能机制。方法:35只12周龄SHR随机分为葛根素高、中、低剂量组(100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg,腹腔注射)、卡托普利组(30 mg/kg灌胃)和SHR对照组(生理盐水腹腔注射)。另设WKY空白对照组(生理盐水腹腔注射)。每组7只,给药6周。给药6周后麻醉下迅速处死取出心脏,称量左心室湿重后,备做Masson染色、组织匀浆和RT-PCR。结果:与WKY大鼠相比,SHR左室质量指数增高(P<0.01),心肌组织Ang II含量上升(P<0.01),单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和蛋白酶激活受体2(PAR2)mRNA表达增加(P<0.01),巨噬细胞浸润明显(P<0.01),间质纤维化严重(P<0.01)。高剂量葛根素和卡托普利明显降低左室质量指数(P<0.01),降低心肌Ang II含量(P<0.01),下调MCP-1和PAR2 mRNA表达(P<0.01),减少巨噬细胞浸润(P<0.01或P<0.05),减轻心肌间质纤维化(P<0.01)。结论:葛根素具有治疗自发性高血压大鼠心肌纤维化作用,其机制可能与降低心肌局部Ang II含量、下调MCP-1和PAR-2 mRNA表达及减少巨噬细胞浸润有关。 展开更多
关键词 葛根素 巨噬细胞 心肌纤维化 自发性高血压大鼠 血管紧张素Ⅱ
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康复运动对慢性心衰患者血浆脑钠肽、醛固酮、血管紧张素Ⅱ及内皮素-1水平的影响 被引量:16
14
作者 胡红平 文媛 +2 位作者 张元元 郑娟娟 舒逸 《中国心血管病研究》 CAS 2018年第3期227-230,共4页
目的研究并探讨康复运动对慢性心衰患者外周血中脑钠肽(Brain Natriuretic Peptide, BNP)、醛固酮(aldosterone,ALD)、血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)及内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响。方法:选取82例本院门诊及... 目的研究并探讨康复运动对慢性心衰患者外周血中脑钠肽(Brain Natriuretic Peptide, BNP)、醛固酮(aldosterone,ALD)、血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)及内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响。方法:选取82例本院门诊及住院部的慢性心力衰竭患者作为研究对象,随机数字表法分为干预组和对照组,每组各41例,两组均按照2012年慢性心衰指南使用常规抗心衰治疗。干预组在给予抗心衰治疗的基础上坚持康复运动治疗。检测并比较两组患者治疗前和治疗后BNP、ALD、Ang II、ET-1。结果:治疗后干预组BNP、ALD、Ang II、ET-1显著低于治疗前及对照组,(P〈0.05)。结论:康复运动可以显著降低慢性心力衰竭病患者的脑钠肽、醛固酮、血管紧张素Ⅱ及内皮素-1水平,同时还可以提高慢性心力衰竭疗效,值得临床进一步研究。 展开更多
关键词 慢性心衰 康复运动 脑钠肽 醛固酮 血管紧张素Ⅱ 内皮素-1
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降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ及肾功能的影响 被引量:14
15
作者 韩琳 秦建国 +6 位作者 高誉珊 王媛媛 张晓宇 郭一 宋林梅 罗燕妮 迟笑怡 《环球中医药》 CAS 2015年第1期36-41,共6页
目的观察降压通络方对自发性高血压肾损害大鼠肾脏血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)及肾功能的影响,探讨该方对高血压肾损害大鼠肾脏的保护机制。方法采用16周龄自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertension Rat,SHR)为研究对象,... 目的观察降压通络方对自发性高血压肾损害大鼠肾脏血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)及肾功能的影响,探讨该方对高血压肾损害大鼠肾脏的保护机制。方法采用16周龄自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertension Rat,SHR)为研究对象,将其随机分为模型组、缬沙坦组、降压通络方高、中、低剂量组、并设正常血压大鼠(Wistar Kyoto,WKY)为空白对照,分别灌胃给药。于给药后4周和8周分别测定大鼠尾动脉压力、血肌酐、尿素氮及肾脏Ang II蛋白含量,并进行大鼠肾脏病理组织学检查。结果给药4、8周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血压、肾脏Ang II含量明显降低(P<0.01,P<0.05),但给药4周各组之间比较无统计学意义,给药8周缬沙坦及降压通络方高、中剂量组均明显低于低剂量组(P<0.05);缬沙坦及降压通络方能显著降低模型组大鼠血肌酐、尿素氮(P<0.01,P<0.05),改善肾小动脉及肾小球硬化,促进肾组织结构的恢复。结论降压通络方能降低高血压肾损伤大鼠肾脏Ang II含量,从而有效降低大鼠血压,改善肾脏病理损害,保护肾功能。 展开更多
关键词 降压通络方 自发性高血压大鼠 高血压病肾损害 血管紧张素ii
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胰岛素与福辛普利对血管紧张素Ⅱ受体1基因转录影响的实验 被引量:4
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作者 张政祥 邓小红 +4 位作者 黎锋 郑理光 谢群 冯俊朝 郭广洲 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期378-381,414,共5页
[目的]观察长期注射胰岛素(INS)及喂食福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆INS浓度、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、心肌AngⅡ含量及心肌血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)基因转录的影响。[方法]32只10周龄SHR随机分为4组,1A组:注射INS(... [目的]观察长期注射胰岛素(INS)及喂食福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆INS浓度、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、心肌AngⅡ含量及心肌血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)基因转录的影响。[方法]32只10周龄SHR随机分为4组,1A组:注射INS(5U·kg^(-1)·d^(-1)),服福辛普利(5mg·kg^(-1)·d^(-1));2A组:注射蒸馏水(0.05mL·kg^(-1)·d^(-1)),服福辛普利(5mg·kg^(-1)·d^(-1));1B组:注射INS(5U·kg^(-1)·d^(-1)),服安慰剂(5mg·kg^(-1)·d^(-1));2B组:注射蒸馏水(0.05mL·kg^(-1)·d^(-1)),服安慰剂(5mg·kg^(-1)·d^(-1))。实验前及实验中每2周测大鼠尾动脉血压,9周后抽血并处死动物取材,测量血浆INS、血浆AngⅡ、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-RmR-NA水平。[结果]注射INS的1A、1B两组血浆INS较注射蒸馏水的2A、2B两组高(P<0.01);1A与1B间及2A与2B组间SHR的血压、心肌AngⅡ含量、心肌AT1-R mRNA比较无显著性差异(P>0.05);用福辛普利的1A、2A两组SHR的血压、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-R mRNA水平均较服安慰剂的1B、2B两组低(P<0.05);1A组与2A组血浆AngⅡ浓度比较无显著差异(P>0.05);1B组血浆AngⅡ浓度显著高于2B组(P<0.05)。[结论]长期注射INS对SHR血压、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-R基因转录水平均无显著影响; 展开更多
关键词 胰岛素 福辛普利 高血压 血管紧张素Ⅱ 受体 基因转录
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运动对心脏肾素—血管紧张素系统的影响 被引量:3
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作者 庄涛 潘珊珊 李颜合 《上海体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2003年第4期54-58,共5页
采用文献资料法,分析了循环和局部的肾素—血管紧张素系统的产生及作用机制;探讨了运动对心脏肾素—血管紧张素系统的影响;提出运动使心脏血管紧张素II及受体的表达发生改变,肾素—血管紧张素系统参与机体水、电解质平衡的调节及运动心... 采用文献资料法,分析了循环和局部的肾素—血管紧张素系统的产生及作用机制;探讨了运动对心脏肾素—血管紧张素系统的影响;提出运动使心脏血管紧张素II及受体的表达发生改变,肾素—血管紧张素系统参与机体水、电解质平衡的调节及运动心脏的重塑。 展开更多
关键词 运动 心脏 血管紧张素Ⅱ RAS 心肌肥大 心肌细胞
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海洋硫酸多糖DPS对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制的探讨 被引量:6
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作者 朱海波 耿美玉 +1 位作者 管华诗 张均田 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期19-24,共6页
目的 研究海洋硫酸多糖 (DPS)对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响及其作用机制。方法 建立碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)和白介素 1(IL 1)所诱导的VSMC增殖模型 ,以MTT法观察DPS对VSMC增殖的影响 ,分别用Griess重氮化反应法和放... 目的 研究海洋硫酸多糖 (DPS)对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响及其作用机制。方法 建立碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)和白介素 1(IL 1)所诱导的VSMC增殖模型 ,以MTT法观察DPS对VSMC增殖的影响 ,分别用Griess重氮化反应法和放免法测定VSMC上清液中一氧化氮 (NO)、血管紧张素II(AngII)和内皮素 1(ET 1)的含量。结果 DPS在 0 0 1- 10 μg·mL-1浓度下 ,对bFGF或IL 1所致的VSMC增殖均有明显抑制作用。DPS呈剂量依赖性增加NO合成及降低AngII和ET 1的生成或释放。 结论 DPS对VSMC增殖有抑制作用 ,其机制可能与增加一氧化氮合成及降低血管紧张素II和内皮素 1的生成或释放有关。 展开更多
关键词 硫酸多糖 DPS 大鼠 血管平滑肌细胞 细胞增殖
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二氧化硫污染对运动大鼠心肌收缩功能的影响及AngⅡ、AT1R的调节作用 被引量:5
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作者 刘晓莉 胡琰茹 +1 位作者 陈平 乔德才 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期717-722,752,共7页
目的:观察二氧化硫(SO2)吸入对运动大鼠心肌收缩力的影响并分析其可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、单纯SO2污染组(SRG)和SO2污染运动组(SEG),每组12只。SRG组和SEG组置于SO2污染环境(10 mg/m3)中1 h... 目的:观察二氧化硫(SO2)吸入对运动大鼠心肌收缩力的影响并分析其可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、单纯SO2污染组(SRG)和SO2污染运动组(SEG),每组12只。SRG组和SEG组置于SO2污染环境(10 mg/m3)中1 h/d,共4周;EG组和SEG组进行电动跑轮运动(8 m/min,1 h/d,连续4周)。实验结束后,称量大鼠体重、心脏重量,并利用公式计算心脏重量指数和体重增长率。采用心脏插管技术测定各组大鼠血液动力学参数;采用放射免疫技术测定各组大鼠心肌AngⅡ含量;采用免疫组织化学技术测定各组大鼠心肌AT1R含量。结果:EG组大鼠心脏重量指数、主动脉收缩压(SBP)、脉压差(PP)、左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)显著高于RG组(P<0.01),舒张压(DBP)、心率(HR)、心肌AT1R蛋白表达水平显著低于RG组(P<0.01,P<0.05);SRG组和SEG组大鼠心脏重量指数、左室末期舒张压(LVEDP)、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于RG组(P<0.05,P<0.01),±dp/dtmax显著低于RG组(P<0.01);SEG组大鼠SBP、PP、LVSP显著低于RG组(P<0.01),HR显著高于RG组(P<0.01);且SEG组大鼠HR、LVEDP、心肌AngⅡ含量、AT1R蛋白表达显著高于SRG组(P<0.01),SBP、PP、LVSP、±dp/dtmax显著低于SRG组(P<0.01)。结论:SO2污染对运动大鼠心脏收缩功能产生显著负性变力性效应,AngⅡ及其受体AT1R蛋白表达水平上调引起RAS系统功能紊乱是导致运动大鼠心肌收缩力降低的原因之一。 展开更多
关键词 心肌收缩功能 运动 大鼠 RAS系统 二氧化硫
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Ang Ⅱ拮抗剂对慢性肾衰大鼠肾血流量和肾内氧耗的影响 被引量:7
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作者 祝婷婷 范德生 +4 位作者 杨婧 周珊珊 王琛 严睿峻 何立群 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2014年第5期1-6,I0015,共7页
目的观察血管紧张素II(AngⅡ)拮抗剂对5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除诱导慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾血流量及肾内氧耗的影响。方法制备5/6(A/I)肾切除诱导慢性肾衰大鼠模型,设正常组(A组,n=14只),模型组(B组,n=14只),AngⅡ拮... 目的观察血管紧张素II(AngⅡ)拮抗剂对5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除诱导慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾血流量及肾内氧耗的影响。方法制备5/6(A/I)肾切除诱导慢性肾衰大鼠模型,设正常组(A组,n=14只),模型组(B组,n=14只),AngⅡ拮抗剂治疗组(氯沙坦钾联合福辛普利钠)(C组,n=14只)。给予相应干预,疗程60 d。分别测量尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),检测大鼠尾静脉血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb),计算内生肌酐清除率(Ccr)。干预60 d后,检测肾血流量(RBF)、腹主动脉和肾静脉血气(AABG and RVBG),左肾静脉压(RVpO2),计算残余肾内氧耗(QO2/TNa)及观察残肾组织病理变化。结果 (1)造模后与A组比较,B、C两组的Scr、BUN和尾动脉SBP、DBP显著增加(P<0.01),Ccr、Hb显著降低(P<0.01),提示造模成功。(2)干预后与B组比较,C组的Scr、尾动脉SBP、DBP、QO2/TNa明显下降(P<0.01),BUN降低(P<0.05),Hb、Ccr、RVpO2显著升高(P<0.01),RBF升高(P<0.05)。(3)残肾组织病理形态学变化显示,C组的肾组织病理变化明显减轻,优于B组。结论 AngⅡ拮抗剂可以增加慢性肾衰大鼠肾血流量,降低肾内氧耗,改善肾功能及减轻肾组织病理变化,其肾脏保护作用机制可能与其调节细胞能量代谢,改善肾内氧耗有关。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ拮抗剂 肾血流量 肾内氧耗 慢性肾功能衰竭 大鼠
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